秦 軍
(湖北省天門市第一人民醫(yī)院, 湖北 天門, 431700)
介入栓塞術(shù)在腦動(dòng)靜脈畸形中的療效及影響因素
秦 軍
(湖北省天門市第一人民醫(yī)院, 湖北 天門, 431700)
介入栓塞術(shù); 腦動(dòng)靜脈畸形; 療效
腦動(dòng)靜脈畸形(BAVM)是常見(jiàn)的顱內(nèi)血管疾病[1-3]。介入栓塞術(shù)是一種利用介入技術(shù)對(duì)患者血管進(jìn)行栓塞的技術(shù)。研究[4]表明,介入栓塞術(shù)能夠有效地治療腦動(dòng)靜脈畸形。本研究探討介入栓塞術(shù)治療腦動(dòng)靜脈畸形的療效及影響因素,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料
選取2014年3月—2015年8月本院進(jìn)行治療的腦動(dòng)靜脈畸形與腦外傷患者68例,并按照其入院先后順序分為對(duì)照組(腦外傷)與研究組(腦動(dòng)靜脈畸形),每組34例。研究組中男24例,女10例; 年齡在59~69歲,平均年齡為(58.77±3.45)歲; 病變部位: 額葉10例,頂葉1例,顳葉2例,枕葉3例,額頂葉18例。對(duì)照組中男23例,女11例; 年齡在60~70歲,平均年齡為(58.99±3.67)歲。所有患者均自愿參與本次實(shí)驗(yàn),并在接受治療前簽署了同意書(shū)。
1.2 方法
對(duì)照組患者實(shí)施內(nèi)減壓手術(shù)治療,研究組患者實(shí)施介入栓塞術(shù)治療。介入栓塞術(shù)的具體方法為: ① 術(shù)前叮囑患者禁食,并對(duì)其進(jìn)行常規(guī)的各項(xiàng)檢查,排除手術(shù)禁忌證后進(jìn)行全身麻醉; ② 穿刺患者的股動(dòng)脈,6F動(dòng)脈鞘,并將3 000 U肝素(生產(chǎn)廠家: 上海第一生化藥業(yè)有限公司; 批準(zhǔn)文號(hào): 國(guó)藥準(zhǔn)字H31022117)進(jìn)行皮下注射,于供血?jiǎng)用}的主干入顱處置入6F引導(dǎo)導(dǎo)管; ③ 將漂浮微導(dǎo)管與其配套的微導(dǎo)絲進(jìn)行選擇,并在患者的畸形血管團(tuán)內(nèi)置入微導(dǎo)管。
2組患者手術(shù)結(jié)束后1個(gè)月,均對(duì)其使用數(shù)字減影血管造影(DSA)進(jìn)行腦造影,并將治療前后畸形血管的體積進(jìn)行測(cè)量,然后對(duì)其血管構(gòu)筑栓塞的具體情況進(jìn)行觀察。檢測(cè)并分析樣本: 以4%多聚甲醛固定患者的腦組織,將石蠟切片后進(jìn)行免疫組化染色; 用戊二醛(生產(chǎn)廠家: 廣東恒健制藥有限公司; 批準(zhǔn)文號(hào): 國(guó)藥準(zhǔn)字H44021172)與4%多聚甲醛的混合液固定組織樣本,然后用電鏡對(duì)組織樣本進(jìn)行分析; 用冰冷PBS將腦組織樣本進(jìn)行沖洗,待吸干樣本后對(duì)其進(jìn)行稱重,再配腦組織均漿(10%), 在低溫的環(huán)境下將腦組織均漿離心15 min后取上清液,最后使用ELISA(酶聯(lián)免疫吸附劑)對(duì)TFN-α、IL-6、MMP-9、VEGF的表達(dá)情況進(jìn)行測(cè)定。
1.3 觀察指標(biāo)
比較2組患者的腫瘤壞死因子-α(TFN-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的表達(dá),比較2組療效與并發(fā)癥發(fā)生率。
1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)
手術(shù)結(jié)束后,對(duì)2組患者進(jìn)行隨訪,觀察并記錄其臨床治療效果,時(shí)間為1年。使用GOS評(píng)分對(duì)本實(shí)驗(yàn)的治療效果進(jìn)行評(píng)分[5]。若患者在治療后的生活、工作能力均基本恢復(fù)正常,評(píng)為5分; 若患者在治療后能夠在保護(hù)下獨(dú)立地生活與進(jìn)行工作,同時(shí)具有輕度缺陷,評(píng)為4分; 若患者在治療后生活仍然不能自理,且具有重度缺陷,評(píng)為3分; 若患者在治療后處于植物生存狀態(tài),評(píng)為2分; 若患者在治療后死亡,評(píng)為1分。4~5分為優(yōu)良, 2~3分為較差。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn); 計(jì)數(shù)資料采用%表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2組患者的TFN-α、IL-6、MMP-9、VEGF等表達(dá)量有顯著差異(P<0.05)。見(jiàn)表1。對(duì)照組GOS評(píng)分優(yōu)良11例,優(yōu)良率為32.35%,評(píng)分較差22例,死亡1例,死亡率2.94%。研究組GOS評(píng)分優(yōu)良30例,優(yōu)良率為88.24%,評(píng)分較差4例。研究組優(yōu)良率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。對(duì)照組發(fā)生肢體偏癱3例,血管痙攣4例,失語(yǔ)1例,并發(fā)癥發(fā)生率為23.53%; 研究組發(fā)生肢體偏癱2例,血管痙攣0例,失語(yǔ)0例,并發(fā)癥發(fā)生率為5.88%。對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于研究組(P<0.05)。
表1 2組TFN-α、IL-6、MMP-9、VEGF在腦組織中的表達(dá)量對(duì)比 pg/mL
與對(duì)照組相比, *P<0.05。
根據(jù)腦血管畸形的病因,可將其分為以下4種類型: 海綿狀血管瘤、動(dòng)靜脈畸形、靜脈血管瘤以及先天性顱內(nèi)囊性動(dòng)脈瘤[6]。腦動(dòng)靜脈畸形是由于人體局部腦血管先天發(fā)育異常而產(chǎn)生的一種血管團(tuán)。隨著患者的年齡不斷增長(zhǎng),該血管團(tuán)也會(huì)不斷地增大,其產(chǎn)生出血的概率也在逐漸升高。腦動(dòng)靜脈畸形會(huì)導(dǎo)致患者產(chǎn)生畸形血管破裂、腦萎縮、腦膠質(zhì)增生、腦缺血、畸形血管的血栓形成、血腫形成等并發(fā)癥[7]。目前,臨床上治療腦動(dòng)靜脈栓塞患者有介入栓塞、手術(shù)切除、放射治療以及聯(lián)合多種療法。
介入栓塞術(shù)又稱超選擇性動(dòng)脈內(nèi)栓塞術(shù),是一種介入性血管內(nèi)治療技術(shù)[8]。介入栓塞術(shù)能夠重復(fù)使用,不會(huì)將嚴(yán)重軟硬組織畸形遺留于患者體內(nèi)。研究[9]表明,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血管結(jié)構(gòu)以及血管內(nèi)皮細(xì)胞維持增生、退變的狀態(tài)對(duì)腦動(dòng)靜脈畸形患者有著重要的作用。另外,在腦動(dòng)靜脈畸形中,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)量明顯升高,而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-2與其配體表達(dá)也與腦動(dòng)靜脈畸形有著密切的關(guān)系。有學(xué)者[10]發(fā)現(xiàn),在腦動(dòng)靜脈畸形中,相比于正常腦組織的血管內(nèi)皮細(xì)胞,血管內(nèi)皮細(xì)胞中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)的表達(dá)量下降的幅度更為顯著,且導(dǎo)致腦動(dòng)靜脈畸形的因素極有可能為TGF異常、基質(zhì)金屬蛋白酶-9與基質(zhì)金屬蛋白酶抑制物產(chǎn)生比例失衡的情況。介入栓塞術(shù)能夠有效地治療腦動(dòng)靜脈畸形,該治療方法不僅能夠有效地降低患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)量,還能夠減少患者發(fā)生肢體偏癱、血管痙攣、失語(yǔ)、皮膚壞死等嚴(yán)重并發(fā)癥的情況。因此,為使腦動(dòng)靜脈畸形患者能夠快速恢復(fù)身體健康,本院采取了介入栓塞術(shù)對(duì)部分腦動(dòng)靜脈畸形患者進(jìn)行治療,并取得了較為良好的結(jié)果。
本研究結(jié)果顯示, 2組患者的TFN-α、IL-6、MMP-9、VEGF等表達(dá)量有顯著差異(P<0.05)。對(duì)照組GOS評(píng)分優(yōu)良11例,優(yōu)良率為32.35%, 評(píng)分較差22例,死亡1例,死亡率2.94%。研究組GOS評(píng)分優(yōu)良30例,優(yōu)良率為88.24%, 評(píng)分較差4例。研究組優(yōu)良率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。對(duì)照組發(fā)生肢體偏癱3例,血管痙攣4例,失語(yǔ)1例,并發(fā)癥發(fā)生率為23.53%; 研究組發(fā)生肢體偏癱2例,血管痙攣0例,失語(yǔ)0例,并發(fā)癥發(fā)生率為5.88%。對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于研究組(P<0.05)。
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2016-10-21
R 743
A
1672-2353(2017)01-111-02
10.7619/jcmp.201701034