劉愛華，智屹忠，常蕾蕾

(1 丹陽市人民醫(yī)院，江蘇丹陽 212300；2 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院)

交感皮膚反應(yīng)、肛門括約肌肌電圖檢查在PD自主神經(jīng)功能障礙判斷中的作用

劉愛華1，智屹忠2，常蕾蕾2

(1 丹陽市人民醫(yī)院，江蘇丹陽 212300；2 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院)

目的 探討交感皮膚反應(yīng)(SSR)、肛門括約肌肌電圖(EAS-EMG)判斷帕金森病患者自主神經(jīng)功能障礙的價值。方法 選取50例帕金森病患者(帕金森病組)，42例健康體檢者作為對照組；兩組均行帕金森病自主神經(jīng)癥狀量表(SCOPA-AUT)評分判斷自主神經(jīng)功能，行SSR和EAS-EMG檢查。分析SCOPA-AUT評分與SSR、EAS-EMG的相關(guān)性。結(jié)果 帕金森病組與對照組SCOPA-AUT評分分別為(32.30±14.38)、(3.29±2.07)分，兩組比較P<0.01。帕金森病組自主神經(jīng)功能障礙(PD-AS)39例(78%)，不伴自主神經(jīng)功能障礙(PD-NAS)11例(22%)。與對照組比較，帕金森病組PD-AS者SSR潛伏期延長、波幅降低(P均<0.05)；PD-AS者與PD-NAS者SSR異常率分別為82.1%、18.2%，二者比較P<0.01。EAS-EMG檢測結(jié)果顯示，帕金森病組PD-AS者運動單位動作電位(MUAP)平均時限、多相波百分比顯著高于PD-NAS者(P均<0.05)。帕金森病組SCOPA-AUT評分與上、下肢SSR潛伏期均呈正相關(guān)(r分別為0.492、0.642，P均<0.05)；與EAS-EMG的MUAP平均時限、多相波百分比均呈正相關(guān)(r分別為0.473、0.516，P均<0.05)。結(jié)論 SSR和EAS-EMG可用于評價帕金森病患者自主神經(jīng)功能障礙嚴重程度。

帕金森??；自主神經(jīng)功能障礙；交感皮膚反應(yīng)；肛門括約肌肌電圖

交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)(SSR)是反映交感神經(jīng)節(jié)后纖維的表皮單位，肛門括約肌肌電圖(EAS-EMG)可反映尿便和生殖反射通路的異常，兩者均是評估自主神經(jīng)功能障礙(PD-AS)的電生理手段[1～3]。自主神經(jīng)功能障礙在帕金森病病程中的各個時期均會出現(xiàn)，表現(xiàn)為體位性低血壓、頑固性便秘、排尿困難、

性欲減退和多汗等[4,5]。本研究探討SSR及EAS-EMG檢查在帕金森病患者PD-AS判斷中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年1月～2015年12月南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診就診及住院的原發(fā)性帕金森病患者50例(帕金森病組)，其中男31例、女19例，年齡49～71(61.0±2.5)歲，病程0.6～4年；均符合2006中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會運動障礙及帕金森病學(xué)組制定的帕金森病診斷標準[5]，排除帕金森綜合征、帕金森疊加綜合征患者及無法配合檢查者，且經(jīng)CT或MRI檢查排除基底節(jié)或腦干病變。同期體檢健康者42例(對照組)，均無相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)疾病，男23例、女19例，年齡45～68(55.2±6.1)歲。兩組性別、年齡具有可比性。所有入組者知情同意。采用帕金森病自主神經(jīng)癥狀量表(SCOPA-AUT)[6,7]從胃腸道、泌尿系統(tǒng)、心血管、體溫調(diào)節(jié)、瞳孔活動和性功能6個方面評定帕金森病患者自主神經(jīng)功能；≥1分判為PD-AS；評分越高，表明自主神經(jīng)功能障礙越重。帕金森病組及對照組SCOPA-AUT評分分別為(32.30±14.38)、(3.29±2.07)分，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-13.95，P<0.01)。帕金森病組PD-AS者39例(78%)，不伴自主神經(jīng)功能障礙(PD-NAS)者11例(22%)；PD-AS者中體位性低血壓12例(30.7%)，尿、便功能障礙28例(71.8%)，性功能障礙10例(25.6%)，吞咽困難或嗆咳5例(10%)，出汗過多13例(26%)。

2 結(jié)果

2.1 SSR 與對照組比較，帕金森病組PD-AS者上肢和下肢SSR潛伏期均延長，波幅均下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表1。PD-AS者SSR異常32例(82.1%)，PD-NAS者SSR異常2例(18.2%)，二者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.47，P<0.01)。

表1 兩組SSR潛伏期及波幅比較±s)

注：與對照組比較，*P<0.05。

2.2 EAS-EMG 帕金森病組PD-AS與PD-NAS者MUAP平均時限、平均波幅及多相波百分比比較見表2。

表2 帕金森病組PD-AS與PD-NAS者EAS-EMG

注： 與PD-NAS者比較，*P<0.01。

2.3 相關(guān)性分析 帕金森病組PD-AS者SCOPA-AUT評分與上、下肢SSR潛伏期呈正相關(guān)(r分別為0.492、0.642，P均<0.05)，而與上、下肢SSR波幅無明顯相關(guān)性；SCOPA-AUT評分與EAS-EMG的MUAP平均時限、多相波百分比均呈正相關(guān)(r分別為0.473、0.516，P均<0.05)，而與平均波幅無明顯相關(guān)性。

3 討論

帕金森病的臨床表現(xiàn)包括運動功能障礙和非運動癥狀，其中自主神經(jīng)功能障礙是最常見的非運動癥狀，涉及消化道、心血管、泌尿生殖道和皮膚等多個系統(tǒng)。本研究帕金森病組SCOPA-AUT評分顯著高于對照組，與文獻報道結(jié)果基本一致[6,9]；患者主要表現(xiàn)為體位性低血壓、尿失禁、便秘、吞咽困難或嗆咳、性功能障礙和出汗異常等。根據(jù)Braak等[10]提出的帕金森病病理分期假說，腦干內(nèi)臟神經(jīng)核團如迷走神經(jīng)背核和嗅覺核團較黑質(zhì)、中腦深部核團受累更早，故自主神經(jīng)功能異常可早于運動癥狀出現(xiàn)，因此及早發(fā)現(xiàn)有利于帕金森病的早期診斷。但自主神經(jīng)功能障礙的判斷多依賴于臨床表現(xiàn)，缺乏早期的客觀量化指標。SSR和EAS-EMG是評價自主神經(jīng)功能障礙重要的電生理檢查手段，已受到普遍認可。

SSR記錄的是交感神經(jīng)傳出纖維參與的汗腺同步活動電位，能較好地反映自主神經(jīng)功能情況。本研究結(jié)果顯示，與對照組比較，帕金森病組PD-AS者SSR波幅顯著下降，潛伏期明顯延長，帕金森病患者存在明顯的自主神經(jīng)功能異常，與既往文獻報道[11,12]結(jié)果相仿；帕金森病組PD-AS者SSR異常率明顯高于PD-NAS者，相關(guān)分析顯示，SCOPA-AUT評分與上、下肢SSR潛伏期呈顯著正相關(guān)，提示SSR能客觀地評估帕金森病患者的自主神經(jīng)功能障礙。另外部分帕金森病組患者在臨床自主神經(jīng)癥狀出現(xiàn)前SSR即出現(xiàn)異常，故SSR也有助于發(fā)現(xiàn)帕金森病患者亞臨床病變，為帕金森病的早期診斷提供相關(guān)依據(jù)。目前帕金森病患者異常SSR的具體機制尚不明確，有研究認為帕金森病患者的病變部位與產(chǎn)生、調(diào)節(jié)SSR等部位具有一定的吻合之處，如大腦皮層、下丘腦、交感神經(jīng)節(jié)等，且在下丘腦、迷走神經(jīng)背核、交感神經(jīng)節(jié)、自主神經(jīng)叢等部位也發(fā)現(xiàn)lewy小體[13，14]。

既往認為EAS-EMG檢查能反映髓核前角Onuf核的選擇性脫失情況，而帕金森病患者的骶髓Onuf核不會受到破壞，EAS-EMG可作為鑒別多系統(tǒng)萎縮和帕金森病的關(guān)鍵依據(jù)，但這點受到越來越多研究者的質(zhì)疑[15,16]。但由于EAS-EMG檢查部位特殊及技術(shù)要求高，因此目前有關(guān)研究相對較少，缺乏統(tǒng)一的判定標準。本研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者EAS-EMG存在一定程度的異常，但異常率較低，可能與入組患者的病程較短(<5年)有關(guān)。本研究帕金森病組EAS-EMG檢查結(jié)果顯示，PD-AS者與PD-NAS者MUAP平均時限、多相波百分比均存在明顯差異，同時SCOPA-AUT評分與平均時限、多相波百分比呈明顯正相關(guān)，提示EAS-EMG在一定程度上可反映帕金森病患者的自主神經(jīng)功能障礙，早期可幫助評價患者的自主神經(jīng)功能。帕金森病患者出現(xiàn)EAS-EMG異常的原因目前尚不明了，有推測認為帕金森病患者Onuf核受累[1]，隨著病程延長，Onuf核受累越明顯。

綜上所述，本研究創(chuàng)新性地采用SSR和EAS-EMG對帕金森病患者的自主神經(jīng)功能進行評估，證實SSR與EAS-EMG均可反映帕金森病患者自主神

經(jīng)功能障礙的程度。

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常蕾蕾(E-mail: changlei198699@163.com)

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B

1002-266X(2017)04-0090-03

2016-06-27)