張盼盼，王 松，孟祥偉，華 瑞

(1 吉林大學(xué)第一醫(yī)院 a.胃腸內(nèi)科； b.骨關(guān)節(jié)科; c.肝膽胰內(nèi)科，長(zhǎng)春 130021)

病例報(bào)告

慢性乙型肝炎合并腸系膜血管炎1例報(bào)告

張盼盼a，王 松b，孟祥偉a，華 瑞c

(1 吉林大學(xué)第一醫(yī)院 a.胃腸內(nèi)科； b.骨關(guān)節(jié)科; c.肝膽胰內(nèi)科，長(zhǎng)春 130021)

肝炎，乙型，慢性； 血管炎； 多動(dòng)脈炎，結(jié)節(jié)性； 病例報(bào)告

HBV感染是造成肝臟炎癥、肝損傷及機(jī)體免疫功能紊亂的主要因素。近年來(lái)，HBV感染引起免疫相關(guān)性疾病的報(bào)道逐漸增多。現(xiàn)將臨床中遇到的1例成人慢性乙型肝炎合并腸系膜血管炎的病例報(bào)告如下。

1 病例資料

患者男性，36歲，因“乙型肝炎病史13年，突發(fā)腹痛3 d”于2016年2月8日就診?；颊?3年前發(fā)現(xiàn)有乙型肝炎，因肝功能正常未治療。5年前肝炎發(fā)作，開(kāi)始口服賀普丁抗病毒治療，但未定期監(jiān)測(cè)病毒定量及肝功能。9 d前自覺(jué)周身不適，頭暈、咳嗽，自行按感冒治療后好轉(zhuǎn)。3 d前無(wú)明顯誘因突發(fā)腹痛、腹脹，臍周明顯，進(jìn)食后加重，可排便、排氣。既往體健。入院查體：體征平穩(wěn)，一般狀態(tài)可，皮膚鞏膜無(wú)黃染，心肺查體無(wú)異常，腹部軟，左中腹部壓痛、無(wú)反跳痛及肌緊張，移動(dòng)性濁音陰性，雙側(cè)腹股溝可觸及腫大淋巴結(jié)，雙下肢無(wú)浮腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查中血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血常規(guī)、肝功能、生化及心肌損傷標(biāo)志物均未見(jiàn)明顯異常。D-二聚體升高(1892.00 μg/L)，HBsAg陽(yáng)性。HBV載量1.12×105IU/ml，未查及乙型肝炎耐藥位點(diǎn)。免疫球蛋白M 2.61 g/L，補(bǔ)體C4 0.52 g/L(輕度升高)，抗核抗體、抗中性粒細(xì)胞抗體、抗磷脂綜合癥抗體、免疫球蛋白E、免疫球蛋白G4均未見(jiàn)異常。EB病毒、結(jié)核分支桿菌、巨細(xì)胞病毒抗體均陰性。彩超見(jiàn)雙側(cè)腹股溝區(qū)淋巴結(jié)腫大，腋窩及頸部淋巴結(jié)未見(jiàn)異常。全腹部多排CT三期增強(qiáng)示左中下腹部分腸系膜血管及其周?chē)淖?，考慮炎性變(圖1a)。

至此，考慮患者腹痛為腸系膜血管炎所致，給予甲強(qiáng)龍80 mg靜點(diǎn)后腹痛立即緩解，次日再次出現(xiàn)腹痛，但較上一次減輕，再次給予甲強(qiáng)龍40 mg靜點(diǎn)，腹痛癥狀消失，為預(yù)防發(fā)作，后又連續(xù)2 d甲強(qiáng)龍40 mg靜點(diǎn)，未再出現(xiàn)腹痛。出院前復(fù)查全腹部CT三期增強(qiáng)可見(jiàn)前次左中下腹部腸系膜血管及其周?chē)?jiàn)炎性改變基本消失(圖1b)，D-二聚體降低(1320 μg/L)。出院后至今口服恩替卡韋0.5 mg，1次/d抗病毒，定期于門(mén)診復(fù)查HBV定量，現(xiàn)結(jié)果為陰性，且患者至今未再出現(xiàn)腹痛癥狀。

圖1 患者影像學(xué)表現(xiàn) a:治療前； b:治療后

2 討論

腸系膜血管炎可通過(guò)血管炎癥引起胃腸道血供不足，進(jìn)而導(dǎo)致缺血性腸病，絕大多數(shù)患者表現(xiàn)腹痛，多于進(jìn)食后出現(xiàn)，可伴有厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)消化道出血、腹膜后及腹腔出血，甚至腸穿孔、腸梗死等[1]。腸系膜血管炎臨床表現(xiàn)多樣，腹部增強(qiáng)CT多表現(xiàn)為腸系膜血管增寬，腸壁充血、水腫，對(duì)胃腸道血管炎的診斷有一定意義，還能評(píng)估治療效果及有無(wú)其他并發(fā)癥等[2]。CT或磁共振血管造影也是胃腸道血管炎常見(jiàn)的篩選及診斷方法[3]。現(xiàn)對(duì)其診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，一般結(jié)合患者病史、查體及實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查排除其他原因引起的胃腸道癥狀，如胃腸道原發(fā)病、腸道感染、肝膽胰腺病變、藥物不良反應(yīng)、外傷等，并結(jié)合臨床治療效果才可確診。

目前普遍認(rèn)為導(dǎo)致血管炎的主要因素是感染，一方面是因?yàn)楦腥究芍苯幼饔糜谘鼙?，另一方面感染還可引起免疫效應(yīng)如Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應(yīng)間接作用于血管壁[4]。病毒、細(xì)菌、真菌及其他微生物抗原都曾報(bào)道過(guò)與血管炎具有相關(guān)性，其中病毒感染是很多系統(tǒng)性血管炎的發(fā)病原因之一，如HBV感染可引起結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎(polyarteritis nodosa，PAN)，HCV感染可誘發(fā)冷球蛋白血癥性血管炎，EB病毒和HIV感染均與血管炎發(fā)生相關(guān)[5]。

在20世紀(jì)70年代早期部分研究者就發(fā)現(xiàn)持續(xù)的HBV感染者可發(fā)生肝外血管病變，以PAN多見(jiàn)[6]。PAN是一種以中小動(dòng)脈的節(jié)段性炎癥與壞死為特征的非肉芽腫性血管炎，可僅局限于皮膚，也可波及多個(gè)器官或系統(tǒng)，以腎臟、心臟、消化道及神經(jīng)系統(tǒng)受累最常見(jiàn)并向遠(yuǎn)端擴(kuò)散。約30%的PAN患者既往有HBV感染史，而且在PAN診斷中HBV陽(yáng)性與臨床表現(xiàn)和影像特征起著同等重要的作用[7]。依據(jù)1990年美國(guó)風(fēng)濕學(xué)會(huì)對(duì)PAN的診斷標(biāo)準(zhǔn)(10條分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)中至少3條陽(yáng)性者即可診斷為PAN)，結(jié)合該患者的病史、查體及輔助檢查，其有2項(xiàng)可達(dá)分類(lèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，考慮該患者PAN診斷證據(jù)尚不足。早期PAN患者可表現(xiàn)為腸系膜血管炎，但由于該患者未行病變血管造影及病理檢查，因此臨床診斷為腸系膜血管炎。

本文中患者以腹痛為主要臨床表現(xiàn)，伴有腹股溝淋巴結(jié)腫大，入院后行腹部CT發(fā)現(xiàn)左中下腹部分腸系膜血管炎性改變，給予激素治療后腹痛癥狀消失。為進(jìn)一步明確該患者腸系膜血管炎病因，完善相關(guān)檢查排除了EB病毒、巨細(xì)胞病毒、HIV及自身免疫性疾病等引起的腸系膜血管炎。出院后患者未應(yīng)用激素，持續(xù)抗病毒治療，4個(gè)月后復(fù)查病毒定量明顯降低，且未再次出現(xiàn)腹痛癥狀，故考慮與HBV感染相關(guān)可能性大。

腸系膜血管炎是臨床少見(jiàn)疾病，且癥狀多變，缺乏特異性的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，容易誤診或漏診。當(dāng)患者伴有HBV感染證據(jù)時(shí)，出現(xiàn)無(wú)明顯誘因的腹痛，應(yīng)考慮腸系膜血管炎的可能，可結(jié)合腹部CT等明確，也可進(jìn)一步行CT血管造影或磁共振血管造影明確。同時(shí)，不能排除PAN相關(guān)性腸系膜血管炎時(shí)也可行血管病理檢查。收集臨床證據(jù)后仍不能明確者，可試驗(yàn)性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；可確診者，在常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療時(shí)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)加用抗病毒藥物。

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引證本文：ZHANG PP,WANG S,MENG XW,et al.A case of chronic hepatitis B with mesenteric vasculitis[J].J Clin Hepatol,2017,33(2):334-335.(in Chinese)

張盼盼，王松，孟祥偉，等.慢性乙型肝炎合并腸系膜血管炎1例報(bào)告[J].臨床肝膽病雜志,2017,33(2):334-335.

(本文編輯：王 瑩)

A case of chronic hepatitis B with mesenteric vasculitis

ZHANGPanpan,WANGSong,MENGXiangwei,etal.

(DepartmentofGastroenterology,TheFirstHospitalofJilinUniversity,Changchun130021,China)

hepatits B,chronic; vasculitis; polyarteritis nodosa; case reports

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.02.028

2016-09-05；

2016-10-12。

張盼盼(1990-)，女，主要從事胃腸道及病毒性肝炎研究。

孟祥偉，電子信箱：xiangweimeng2003@163.com；

華瑞，電子信箱：hr1116@sina.com。

R512.62； R572.3

B

1001-5256(2017)02-0334-02