據(jù)2017年7月17日《科技日報》報道，美國尤妮斯·肯尼迪·施賴弗國家兒童健康與人類發(fā)展研究所列昂尼德·V.切諾莫迪克研究小組發(fā)現(xiàn)，在HIV表面蛋白與細(xì)胞表面分子結(jié)合的過程中，會激活一種名為TMEM16F的蛋白，這種蛋白能將細(xì)胞膜中的磷脂酰絲氨酸分子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜表面。而一旦病毒包膜中的分子與暴露在細(xì)胞膜表面的磷脂酰絲氨酸結(jié)合，就會增強(qiáng)病毒融合細(xì)胞的能力。這表明，細(xì)胞表面的磷脂酰絲氨酸是促進(jìn)HIV與細(xì)胞融合的重要輔因子，是HIV入侵細(xì)胞過程中的“綁架”目標(biāo)，若這一目標(biāo)不存在了，則會影響HIV的入侵。這表明，阻斷外源性磷脂酰絲氨酸，或抑制TMEM16F蛋白，就可以抑制病毒蛋白的介導(dǎo)融合，從而阻止HIV對細(xì)胞的感染。該新發(fā)現(xiàn)對于開發(fā)能預(yù)防HIV感染的藥物具有重要意義。相關(guān)研究成果發(fā)表于《細(xì)胞·宿主與微生物》雜志。