萬 宇 黃 海 黃學文 喬 彥
滲出性視網(wǎng)膜脫離屬于非孔源性視網(wǎng)膜脫離,其通常發(fā)生于全身性疾病或眼局部的循環(huán)障礙,眼內炎癥、腫瘤和寄生蟲病等也可引起。當視網(wǎng)膜滲出和脫離累及黃斑時可導致視力嚴重下降,晚期常因繼發(fā)性青光眼、并發(fā)性白內障和葡萄膜炎而成為臨床治療的難題[1]。本資料收集36例(38眼)腎病性滲出性視網(wǎng)膜脫離患者,分別行玻璃體手術與玻璃體腔內注射曲安奈德(TA),觀察其治療作用。
1.1 一般資料 2012年3月至2016年3月于本院確診的因腎病引起滲出性視網(wǎng)膜脫離患者36例(38眼),隨機分為兩組,每組各19眼,分別行玻璃體腔內注射TA(A組,19例)和玻璃體手術(B組,17例)治療。其中男15例(15眼),女21例(23眼);年齡13~65歲,平均年齡(31.25±8.41)歲。術前視力光感~0.15。原發(fā)疾病確診至手術時間3~15個月,平均(9.32±5.63)月。所有患者經腎內科確診、治療原發(fā)病后滲出性視網(wǎng)膜脫離自行復位不明顯,排除糖尿病、妊娠高血壓綜合征等其他全身性疾病和繼發(fā)于眼部疾病如Coats’病、葡萄膜炎等,且均為患眼第一次發(fā)病、未接受任何眼科治療,年齡較小者與視網(wǎng)膜母細胞瘤(Rb)鑒別。
1.2 診斷方法 根據(jù)病史、特征性眼底改變、熒光素鈉眼底造影(FFA)、眼B超和CT檢查,診斷明確。
1.3 眼部情況 視網(wǎng)膜脫離二個象限者3眼(7.9%),三個象限者6眼(15.8%),四個象限者29眼(76.3%),其中4眼有并發(fā)性白內障,1眼并發(fā)玻璃體積血。視力:光感7眼,手動21眼,指數(shù)7眼,0.02~0.05 1眼,0.05~0.1 2眼。
1.4 手術方法 A組:愛爾凱因眼液表面麻醉后用27#針頭的一次性1ml空針抽取40mg/ml TA(意大利BristolM yers Squibb公司)混懸液0.1 ml,于顳下象限角膜緣后4mm處進針行玻璃體腔內緩慢推注。注射完畢后檢測眼壓,高于正常則立即行前房穿刺至眼壓正常。檢查視力無喪失,涂典必殊眼膏于結膜囊,囑患者保持仰臥位3~4h,術后2h開始抗生素眼液點眼,4次/d,連續(xù)3d。B組:行常規(guī)三通道經睫狀體平坦部的玻璃體切除術,術中必要時切除晶狀體,利用鞏膜頂壓法盡量將玻璃體基底部切除干凈。玻璃體切除后,行視網(wǎng)膜前膜剝離后可見視網(wǎng)膜呈青灰色隆起,視網(wǎng)膜血管擴張,視網(wǎng)膜下大片白色滲出。切開視網(wǎng)膜90°~270°,盡量去除視網(wǎng)膜下尤其是黃斑區(qū)的滲出物及膽固醇結晶,并送病檢。視網(wǎng)膜完全松解后將過氟化碳液體注入眼內,展平網(wǎng)膜,排除視網(wǎng)膜下液。行眼內廣泛的視網(wǎng)膜激光光凝,范圍包括切開的視網(wǎng)膜邊緣和病變區(qū)。對于難以光凝的部位,行鞏膜外冷凍治療。所有患者均行眼內硅油填充后關閉鞏膜切口。PVR B級以上的患眼加做鞏膜外環(huán)扎[2]。術后采取俯臥位,常規(guī)給予抗生素及糖皮質激素靜脈輸液,典必殊眼液及美多麗點眼治療。
兩組患者術后1周、1個月、3個月及6個月時均復查視力、眼壓、視網(wǎng)膜復位情況、視網(wǎng)膜血管改變、眼B超及FFA。眼壓明顯高于正常者,給予β受體阻滯劑和碳酸酐酶抑制劑等抗青光眼藥物。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件。對兩組術后6個月時最佳矯正視力和視網(wǎng)膜復位情況進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組術后6個月時最佳矯正視力情況 見表1。
表1 兩組術后6個月時最佳矯正視力情況[眼(%)]
2.2 兩組術后6個月時視網(wǎng)膜復位情況 見表2(χ2=7.13,P<0.01)。A組半年內2例(2眼)因PVR造成視網(wǎng)膜未能復位、視力進一步下降而失訪。B組病例出院時19眼視網(wǎng)膜均成功復位。有1眼在術后4個月因硅油乳化,將硅油取出1個月后視網(wǎng)膜脫離。
表2 兩組術后6個月時視網(wǎng)膜復位情況[眼(%)]
2.3 術后并發(fā)癥 A組術后6個月內有3眼眼壓>21mmHg,最高達29 mmHg,藥物治療后眼壓均控制正常。1眼晶狀體明顯混濁行白內障手術。所有病例均未發(fā)生視網(wǎng)膜出血和眼內炎等注射有關并發(fā)癥。B組術后6個月內有5眼眼壓>21mmHg,最高達32 mmHg,藥物治療后眼壓均控制正常。術后第1天2例出現(xiàn)Ⅰ°前房積血,3d后吸收。術后第3天1例出現(xiàn)玻璃體積血,1個月后吸收。術后6個月內3例出現(xiàn)新的視網(wǎng)膜裂孔,行激光光凝后裂孔封閉。
2.4 進一步治療情況 兩組病例隨訪過程中根據(jù)病情行視網(wǎng)膜激光補充光凝,眼壓及腎功能控制良好。A組2例(3眼)因視網(wǎng)膜未完全復位二次玻璃體注射TA。
滲出性視網(wǎng)膜脫離發(fā)病機制主要是視網(wǎng)膜毛細血管和色素上皮屏障功能受到破壞,導致血漿和脈絡膜大量液體滲出和集聚在視網(wǎng)膜下形成滲出性視網(wǎng)膜脫離[3]。其臨床特點為:其是一種非孔源性視網(wǎng)膜脫離,脫離的視網(wǎng)膜呈球形,脫離范圍通常比較廣泛,視網(wǎng)膜下液能夠移動,方向與重力方向一致;其次是脫離部位的視網(wǎng)膜表面光滑,即使病程較長也較少發(fā)生表面的固定皺襞或皺縮[4]。
目前,對于不同病因引起的滲出性視網(wǎng)膜脫離,尚未見有關藥物治療促使視網(wǎng)膜下液吸收的報道。曲安奈德具有減輕炎癥及毛細血管擴張,限制纖維蛋白滲出[5],抑制前列環(huán)素和血管內皮生長因子的產生,降低毛細血管通透性的作用[6]。A組病例19眼中11眼術后6個月時視網(wǎng)膜完全復位,占57.9%,術后視力有10眼不同程度提高,證明玻璃體內注射TA對腎病性滲出性視網(wǎng)膜脫離治療是有效的。然而,對于嚴重視網(wǎng)膜血管病變的患者,單次的治療并不能使病變完全退縮。本研究中術后6個月內有3眼因視網(wǎng)膜未完全復位二次玻璃體注射TA,視網(wǎng)膜復位后再分次行視網(wǎng)膜光凝治療。TA玻璃體內注射的并發(fā)癥主要來自注射操作引起的視網(wǎng)膜下出血、玻璃體積血、眼內炎和TA引起的繼發(fā)性青光眼、并發(fā)性白內障等[7]。TA玻璃體內注射治療滲出性視網(wǎng)膜脫離費用少、操作方便、療效肯定,但一些嚴重的病例出現(xiàn)玻璃體積血、黃斑長期脫離或黃斑下大量滲出、黃斑前膜、視網(wǎng)膜下大量滲出、增殖條索形成等造成視網(wǎng)膜難以復位時,單純的TA治療常難以奏效,此時則需玻璃體手術治療[8]。在聯(lián)合鞏膜外環(huán)扎、玻璃體切除、視網(wǎng)膜下滲出物清除、視網(wǎng)膜激光光凝或冷凝、硅油填充術后,視網(wǎng)膜脫離能獲得較好的解剖復位和一定程度視功能恢復。但大多數(shù)患者眼底并發(fā)癥時間較長,視網(wǎng)膜前及視網(wǎng)膜下大多已有明顯機化粘連及新生血管膜形成,切割玻璃體時,容易傷及視網(wǎng)膜,行廣泛視網(wǎng)膜切開容易出血,但切開后才便于清除視網(wǎng)膜下滲出和膽固醇結晶。局部視網(wǎng)膜增殖嚴重無法復位時可行局部視網(wǎng)膜切除。術中眼內光凝時,其能量和范圍均較大。術后復查時如果發(fā)現(xiàn)異常的血管改變則行補充光凝。腎病性滲出性視網(wǎng)膜脫離手術治療難度較大,術中應仔細操作,避免傷及視網(wǎng)膜。隨著玻璃體手術的發(fā)展,很多玻璃體視網(wǎng)膜并發(fā)癥均可得到解決,盡量挽救視功能,避免摘除眼球的發(fā)生[9]。
[1] Krause L,Kreusel KM,Jandeck C,et al.Vitrectomy in advanced Coats disease.Ophthalmologe,2001,98(4):387-390.
[2] Acar MA,ünlü N,Hazirolan D,et al.Conventional surgery for complicated retinal detachment in silicone oil-filled eyes.Eur J Ophthalmol, 2011,21(3):290-295.
[3] 張承芬.眼底病學.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:382.
[4] 李鳳鳴.眼科全書.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:2367.
[5] 張軍軍,劉誼.曲安奈德玻璃體內注射療法的研究現(xiàn)狀.中華眼底病雜志,2005,21(4):203-204.
[6] Antonetti DA,Wolpert EB,Demaio L,et al.Hydrocortisone decreases retinal endothelial cell water and solute flux coincident with increased content and decreased phosphory lation odoccluding JN eurochem,2002,80(4):667-668.
[7] Young S,Larkcin G,Branley M,et al.Safety and efficacy of intravitreal triameinolone for cysoidmacular oedema in uveitis. Clin Experiment ophthalmol,2001,29(1):2-6.
[8] Shields JA,Shields CL,Honavar SG,et al.Clinical variations and complications of Coats’ disease in 150 cases: the 2000 Sandord Gifford Memorial Lecture.Am J Ophthalmol,2001,131(5):561-571.
[9] Criswick VG,Schepens CL.Familial exudative vitreoretinopathy.Am J Ophthalmol,1969,68(4):578-594.