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        微創(chuàng)聯(lián)合手術治療持續(xù)高眼壓下原發(fā)性閉角型青光眼

        2017-02-06 21:12:34牛靜宜金玲劉曉紅張宏
        中國醫(yī)藥科學 2016年13期

        牛靜宜+金玲+劉曉紅+張宏

        [摘要]目的探討原發(fā)性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓下行玻璃體穿刺放液術及白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離的安全性及有效性。方法回顧性分析2013年9月~2015年1月在我院行玻璃體穿刺放液術及白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離治療的原發(fā)性閉角型青光眼患者27例(31眼),比較術前及術后視力、眼壓、前房深度及術中、術后并發(fā)癥等情況。結果術后1周有19眼(61.29%)視力得到提高,術后1個月時視力提高者為23眼(74.19%),到術后6個月時視力提高者達到26眼(83.87%)。術后1周,28眼眼壓<21mmHg,3眼≥21~30mm Hg,術后3個月,3眼眼壓仍偏高者中2眼經(jīng)藥物治療后眼壓保持正常,1眼藥物治療效果不佳行小梁切除術,術后眼壓控制良好。術后6個月,2眼在局部藥物控制下眼壓保持正常,29眼在無藥物控制下保持正常。術前前房深度≥1/4CT者占38.7%(12/31);術后1d,31眼前房均形成,無淺前房發(fā)生,前房深度≥1/4CT者占100%,與術前相比得到顯著提到(x2=10.0833,P<0.05)。無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。結論微創(chuàng)聯(lián)合手術治療持續(xù)高眼壓下原發(fā)性閉角型青光眼,不僅可有效降低眼壓,避免了視神經(jīng)的不可逆性損害,還為外濾過手術保留了完整的結膜組織,是安全有效的。

        [關鍵詞]原發(fā)性閉角型青光眼;持續(xù)高眼壓;玻璃體穿刺放液術;白內(nèi)障超聲乳化;房角分離

        原發(fā)性閉角型青光(primary angle-closureglaueoma,PACG)因其對視神經(jīng)及視功能的不可逆損害一直是眼科關注的重點,特別是急性發(fā)作期,往往藥物不能很好控制眼壓,而在高眼壓情況下眼外引流手術效果較差,引起嚴重的術中、術后并發(fā)癥的機率大大增加。如不及時治療可能引發(fā)視神經(jīng)受損,嚴重時造成失明。因此,眼科醫(yī)生一直都在嘗試和探索新的手術方式對高眼壓持續(xù)的急性閉角型青光眼進行治療,白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離術治療該病的療效已得到認可。我科采用該方法進行持續(xù)高眼壓下的原發(fā)性閉角型青光眼的治療,現(xiàn)報道如下。

        1資料與方法

        1.1一般資料

        選取2013年9月~2015年1月我科室收治的持續(xù)高眼壓下的原發(fā)性閉角型青光眼患者27例31眼作為研究對象,回顧性分析其臨床資料,其中男11例15眼,女16例16眼。年齡53~77歲,平均(64.0±1.0)歲,病程1~10d,平均(3±2.31)d,所有患者均無外傷史及眼部手術史。

        1.2術前檢查

        入院后進行常規(guī)檢查,術前檢測發(fā)現(xiàn)所有患者角膜均出現(xiàn)不同程度水腫,晶狀體出現(xiàn)不同程度混濁,前房角關閉1/2周以上,瞳孔固定、散大。所有患者眼壓在經(jīng)藥物治療后仍波動在30~45mmHg。

        1.3手術方法

        術前1h快速靜脈滴注20%甘露醇250mL,術前0.5h常規(guī)予術眼散瞳,20g/L利多卡因行結膜下注射麻醉,術前要用有齒鑷按壓角鞏膜緣粗測眼壓以便了解術前眼壓情況,同時也便于比較,在10H位距角膜緣后4mm處做結膜瓣,垂直穿刺采用5mL注射器進行,顯微鏡下直視進入玻璃體內(nèi)的注射器針頭,輕輕取出針頭,用棉棒輕輕按壓穿刺口周圍放出少量玻璃體,待眼壓下降為Tn時停止按壓,用囊膜剪把穿刺口附件的玻璃體修剪干凈。角膜3H位做輔助切口,11H位做3.00mm透明角膜內(nèi)1mm階梯式切口,前房注入黏彈劑,加深虹膜及擴大瞳孔,行環(huán)形撕囊,充分水分離后行標準晶狀體超聲乳化,完整清理晶狀體核及皮質(zhì),黏彈劑撐開晶狀體囊袋,將折疊型人工晶狀體植入,黏彈劑吸除后,卡巴膽堿收縮瞳孔注入的同時,向房角處注入黏彈劑鈍性分離房角,隨后再次吸除黏彈劑,角膜切口水密,最后查看一下穿刺口周圍是否還有殘余的玻璃體。

        1.4術后處理及隨訪

        術后每日常規(guī)換藥,同時接受藥物治療(局部糖皮質(zhì)激素及抗生素眼液),嚴密觀察患者術后并發(fā)癥發(fā)生及視力、眼壓、前房深度情況,所有患者進行超過6個月隨訪。

        1.5視力判定標準

        與術前相比,視力提高≥2行視為提高;視力變化<2行視為不變;視力下降≥2行視為下降。

        1.6觀察指標

        手術治療前后對患者的視力情況、眼壓及前房深度進行記錄。

        1.7統(tǒng)計學分析

        數(shù)據(jù)通過SPSS17.0軟件進行分析,計數(shù)資料采用x2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2結果

        2.1視力

        術后患者視力情況見表1,術后1周有19眼(61.29%)視力得到提高,術后1個月時視力提高者為23眼(74.19%),到術后6個月時視力提高者達到26眼(83.87%)。

        2.2眼壓

        術后1周,28眼眼壓<21mm Hg,3眼≥21~30mmHg,經(jīng)局部降眼壓藥治療后眼壓高者眼壓得到良好控制。術后3個月,3眼眼壓仍偏高者中2眼經(jīng)藥物治療后眼壓保持正常,1眼藥物治療效果不佳行小梁切除術,術后眼壓控制良好。術后6個月,2眼在局部藥物控制下眼壓保持正常,29眼在無藥物控制下保持正常。

        2.3前房深度

        術前前房深度≥1/4CT者占38.7%(12/31);術后1d,31眼前房均形成,無淺前房發(fā)生,前房深度≥1/4CT者占100%,與術前相比得到顯著提高(x2=10.0833,P<0.05)。見表2。

        2.4并發(fā)癥

        所有患者均未出現(xiàn)惡性青光眼、脈絡膜爆發(fā)性出血、脈絡膜脫離及視網(wǎng)膜脫離等嚴重并發(fā)癥。術后術眼不同程度的角膜水腫,經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療后,5天內(nèi)均顯著消腫。出現(xiàn)明顯的反應性葡萄膜炎者5眼,采用糖皮質(zhì)激素進行抗炎治療,1周內(nèi)均明顯緩解。

        3討論

        青光眼是一種以病理性眼壓升高和伴有視功能損害的致盲性眼病,我國閉角型青光眼與開角型青光眼的比例為3.7:1,是世界上PACG患者最多的國家PACG常和白內(nèi)障同時出現(xiàn),相互影響,嚴重影響患者視力。閉角型青光眼的發(fā)病機制是由于眼前段解剖結構異常擁擠,導致房水的生理循環(huán)通道受阻,后房房水聚積,推擠虹膜向前貼向小梁,房角黏連,房水流出道關閉,從而導致眼壓急劇升高,青光眼發(fā)作。國際上的研究說明,在亞洲人群中比較常見的引起房水生理循環(huán)受阻的機制是瞳孔阻滯,國內(nèi)學者的研究也得出結論,晶狀體在我國50歲以上人群中瞳孔阻滯因素導致原發(fā)性房角關閉、青光眼急性發(fā)作的機制中起到尤其重要的作用。

        白內(nèi)障超聲乳化術聯(lián)合房角分離術在急性閉角型青光眼中的療效已經(jīng)得到越來越多眼科醫(yī)師及學者的肯定,其不僅加深前房深度,還可將粘連的房角結構重新打開,使得其中有功能的小梁結構繼續(xù)發(fā)揮引流房水的作用,對于病程較短且房角粘連時間短的患者,可避免行外濾過手術及其可能帶來的一系列并發(fā)癥。

        但在臨床上有部分急性閉角型青光眼的患者在急性大發(fā)作期間,經(jīng)全身及局部降眼壓治療后不能很好地控制眼壓,如果不及時手術,持續(xù)的高眼壓狀態(tài)給視功能帶來了永久性損傷,而如果緊急手術,風險又大大增加。此類患者的特點在于存在睫狀突前旋,虹膜晶狀體隔前移,房水向玻璃體逆流,單純行晶狀體超聲乳化術時,往往發(fā)現(xiàn)在做完角膜切口后就出現(xiàn)虹膜脫出,前房明顯變淺,且無法用黏彈劑加深前房,手術難度顯著加大,勉強手術往往導致手術并發(fā)癥的發(fā)生。為解決這些問題,許多學者在術中聯(lián)合手術控制眼壓方面進行了許多嘗試。其中有,2009年李玉濤等采取25G的前段玻璃體切割聯(lián)合小梁切除來治療持續(xù)高眼壓狀態(tài)下的急性閉角型青光眼,取得不錯的療效,但小梁切除術的并發(fā)癥不可忽視。2015年劉輝等采用白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離與23G微創(chuàng)前段玻璃體切割術應用于高眼壓狀態(tài)下原發(fā)性閉角型青光眼患者29例31眼,術后所有患眼前房均加深,術后1周眼壓控制在正常范圍者占88.57%,術后需再次行青光眼手術治療者僅占5.71%,且失敗的病例在外濾過術后眼壓恢復正常,取得了不錯的療效。我們采取玻璃體穿刺放液術及白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離進行治療,取得較好療效,本研究術后1周眼壓控制在正常范圍者占90.32%,術后6個月眼壓控制在正常范圍者占100%,前房深度≥1/4CT者占100%,與相關報道研究結果相符。

        綜合分析,首先,白內(nèi)障超聲乳化摘除術解決了晶體膨脹及混濁兩個問題;其次,晶狀體超聲乳化聯(lián)合房角分離術可以解決多數(shù)患者高眼壓及房角黏連的問題,同時又可避免小梁切除等外引流術帶來的近、遠期并發(fā)癥的風險;再次,玻璃體穿刺放液術可降低玻璃體壓力及房水經(jīng)玻璃體前表面的阻力,防止房水逆流;還有,玻璃體穿刺放液術放出玻璃體量可以隨時調(diào)節(jié),不會使眼球眼壓快速下降,從而降低暴發(fā)性脈絡膜出血的機率;最后,玻璃體穿刺放液術對眼表特別是結膜影響小,如手術效果不佳,為后期的外濾過手術保留了結膜組織。同時玻璃體穿刺放液術簡操作單易,易掌握。但我們對患者的遠期并發(fā)癥的觀察時間較短,對于視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生遠期還是有一定的風險,所以術中要盡量一次完成玻璃體穿刺,不要多次干擾玻璃體,以免引起玻璃體增殖和牽拉。同時術中術后嚴防感染,術后要觀察眼壓,必要時用降眼壓藥物,如控制不好,還需考慮外過濾手術。

        綜上所述,對持續(xù)高眼壓下原發(fā)性閉角型青光眼進行微創(chuàng)聯(lián)合手術治療雖然還需進一步觀察其后期的并發(fā)癥,但不失為一種安全、有效的治療方法,值得臨床采用。

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