莫澤緯，陳道雄

（海南省人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科，海南 海口 570311）

顱咽管瘤術(shù)后并發(fā)下丘腦性肥胖、2型糖尿病1例

莫澤緯，陳道雄

（海南省人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科，海南 海口 570311）

顱咽管瘤；下丘腦性肥胖；2型糖尿?。淮x紊亂

顱咽管瘤毗鄰下丘腦、垂體，腫瘤本身的占位效應(yīng)或手術(shù)、放療等治療常損傷這些組織結(jié)構(gòu)，易造成神經(jīng)內(nèi)分泌功能受損等嚴(yán)重并發(fā)癥。下丘腦性肥胖是顱咽管瘤并發(fā)癥之一，其并發(fā)的2型糖尿病等代謝紊亂疾病，可嚴(yán)重影響兒童青少年的生長發(fā)育和遠(yuǎn)期生存預(yù)后。本文報(bào)道顱咽管瘤術(shù)后下丘腦性肥胖并發(fā)2型糖尿病1例。

1 臨床資料

患者，男性，16歲，因顱咽管瘤術(shù)后、體重增加1年余，發(fā)現(xiàn)血糖升高4 d于2015年10月22日入住本院。患者1年余前出現(xiàn)多飲、多尿、頭痛，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院考慮顱咽管瘤，行腫瘤切除術(shù)，術(shù)后診斷顱咽管瘤，全垂體功能減退癥，口服氫化可的松片等激素替代治療，術(shù)后出現(xiàn)懶動(dòng)、多食，體重增加14 kg。4 d前多飲、多尿加重，查隨機(jī)血糖35.3 mmol/L，予胰島素、補(bǔ)液治療后收入本院。查體：身高168 cm，體重88 kg，體重指數(shù) 31.18 kg/m2，均勻性肥胖，體毛稀疏，無胡須、腋毛、陰毛，小陰莖，雙側(cè)睪丸小，余查體未見異常。輔助檢查：血生化：鈉 155 mmol/L，鉀3.06 mmol/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 156.4 u/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 183 u/L，三酰甘油 3.27 mmol/L，總膽固醇 5.84mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇 0.79mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇 4.36 mmol/L，空腹血糖14.77 mmol/L；糖化血紅蛋白 13.4%；促腎上腺皮質(zhì)激素（8∶00）1.52 pg/ml；皮質(zhì)醇（8∶00）17.17 nmol/L；黃體生成素 0.42 mIU/L，促卵泡生成素 0.35 mIU/L，睪酮2.94 nmol/L；尿滲透壓270 mOsm/（kg·H2O）；甲狀腺功能正常。腹部彩超：脂肪肝。診斷：顱咽管瘤術(shù)后，下丘腦性肥胖，2型糖尿病，全垂體功能減退癥，高脂血癥，非酒精性脂肪肝性肝炎。治療經(jīng)過：①降血糖：給予糖尿病患者教育，注意飲食，皮下注射甘精胰島素18 u，1次/d，門冬胰島素16 u，3次/d，二甲雙胍片0.5 g，3次/d；②激素替代：氫化可的松片20 mg，1 次 /d，左甲狀腺素鈉片 50 mg，1 次 /d，醋酸去氨加壓素片0.1mg，3次/d，十一酸睪酮膠囊40mg，1次/d；③護(hù)肝：多烯磷醋酸膽堿0.456 g，3次/d；④補(bǔ)液及糾正水電解質(zhì)紊亂等，病情好轉(zhuǎn)出院。出院2個(gè)月時(shí)體重增加3 kg，予停胰島素，改皮下注射艾塞那肽10 μg，2次/d，患者飽腹感增加，進(jìn)食量減少。再隨訪1年，體重減至81 kg，身高170 cm，體重指數(shù)28.02 kg/m2?？崭寡?6.21 mmol/L，糖化血紅蛋白6.12%，肝功能和血脂均正常。

2 討論

下丘腦能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能損傷引起的食欲亢進(jìn)和短期內(nèi)體重增加的綜合征稱為下丘腦性肥胖[1]，其發(fā)生可能與靜息能量消耗下降、攝食過度、垂體激素缺乏、晝夜節(jié)律改變及交感感神經(jīng)活性下降等相關(guān)[2]。下丘腦性肥胖患者臨床表現(xiàn)為：食欲亢進(jìn)和飽腹感減退[1]；活動(dòng)量減少；多呈均勻性肥胖，體重快速增加多發(fā)生于術(shù)后1年內(nèi)[3]；下丘腦-垂體多種激素缺乏；伴嗜睡、生物節(jié)律紊亂、體溫調(diào)節(jié)紊亂等下丘腦功能紊亂表現(xiàn)；代謝綜合征、2型糖尿病、血脂異常、缺血性心臟病等慢性疾病高發(fā)[2]。本例患者術(shù)后出現(xiàn)下丘腦性肥胖并發(fā)2型糖尿病、血脂異常、脂肪肝性肝炎等代謝紊亂疾病?？刂蒲恰⒔档腕w重、改善代謝紊亂是治療的關(guān)鍵?；颊哂靡雀咛撬貥与?-1（glucagon likepeptide 1，GLP-1）受體激動(dòng)劑艾塞那肽治療后飽腹感增加、進(jìn)食量減少、體重下降、血糖和血脂控制良好，國外亦有類似報(bào)導(dǎo)[4]。GLP-1作用機(jī)制可能為：通過葡萄糖依賴性的促胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌等作用降糖；增加能量消耗和脂肪氧化率，減少內(nèi)臟脂肪[5]；通過迷走傳人神經(jīng)將飽感信號傳遞至下丘腦弓狀核、背內(nèi)側(cè)核和腦干孤束核，或直接作用于這些部位的受體，從而增加飽腹感、抑制食欲、降低體重和血糖[6]。本例患者隨訪時(shí)間較短，還需進(jìn)一步觀察藥物的長期療效，體重及各代謝指標(biāo)變化?；颊哂冒请暮蟪霈F(xiàn)可耐受的消化道反應(yīng)，無嚴(yán)重不良反應(yīng)，藥物安全性高，其長期用于該類患者的有效性及安全性有待觀察。

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（唐勇 編輯）

R739.6

D

10.3969/j.issn.1005-8982.2017.27.025

1005-8982（2017）27-0127-02

2017-07-24