既往研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)境和生活方式的改變影響了共生菌和宿主的關(guān)系，導(dǎo)致過(guò)敏性疾病發(fā)病率升高。腸道中除了定植的大量菌群，還包括許多免疫細(xì)胞，菌群與免疫細(xì)胞間的“親密溝通”維持著菌群與免疫系統(tǒng)間的穩(wěn)態(tài)平衡，對(duì)健康具有重要作用。一項(xiàng)來(lái)自美國(guó)的綜述對(duì)腸道菌群在維持食物耐受中的作用、菌群失調(diào)如何促進(jìn)食物過(guò)敏以及菌群在調(diào)節(jié)食物過(guò)敏反應(yīng)中的作用進(jìn)行了闡述。特別從健康的腸道菌群如何誘導(dǎo)腸道保護(hù)性屏障反應(yīng)，通過(guò)SCFAs的產(chǎn)生或可作用于3型固有淋巴細(xì)胞(ILCs)而生成IL-22。IL-22誘導(dǎo)潘氏細(xì)胞產(chǎn)生抗菌肽(AMP)，杯狀細(xì)胞產(chǎn)生黏液從而增強(qiáng)屏障功能，控制腸道菌群的定植和組成，該保護(hù)性屏障功能可防止食物抗原不受控制地進(jìn)入固有層，從而防止過(guò)敏反應(yīng)。失調(diào)的腸道菌群則無(wú)法誘導(dǎo)上述保護(hù)性途徑，導(dǎo)致上皮屏障功能失調(diào)及受到破壞的黏液層使食物抗原的滲透性增強(qiáng)。受損或應(yīng)激的上皮細(xì)胞釋放警報(bào)素IL-25、IL-33和胸腺基質(zhì)淋巴生成素(TSLP)，激活2型ILCs產(chǎn)生IL-4和IL-13，通過(guò)食物抗原特異性Th2細(xì)胞(fTh2s)的產(chǎn)生促進(jìn)食物抗原過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生。深入了解腸道菌群是如何影響免疫應(yīng)答對(duì)揭示治療食物過(guò)敏等疾病的新方法具有啟迪作用。未來(lái)調(diào)節(jié)菌群的治療方案可能對(duì)此有效，特別是可以作為一個(gè)附加策略來(lái)加強(qiáng)抗原特異性脫敏方案，以促進(jìn)長(zhǎng)期耐受。

[1]Plunkett C H, Nagler C R. The influence of the microbiome on allergic sensitization to food[J]. J Immunol,2017,198(2): 581-589.