鄭簫玉

（本溪鋼鐵（集團(tuán)）總醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

阿托伐他汀治療心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭的臨床效果分析

鄭簫玉

（本溪鋼鐵（集團(tuán)）總醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

目的 分析阿托伐他汀治療心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭的臨床效果。方法 回顧性分析我院收治的82例心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭患者的臨床資料，并隨機(jī)根據(jù)不同的治療方式分為治療組和對(duì)照組兩組，各組41例，對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，治療組患者在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療，比較兩組患者的臨床治療效果。結(jié)果 治療組患者的血漿NT-proBNP水平下降的幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組，治療組患者的LVEF、LVESD、LVEDD的變化幅度都明顯優(yōu)于對(duì)照組，治療組的6MWT高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 阿托伐他汀屬于還原酶抑制劑，具有調(diào)脂、抗血小板凝聚、抗炎等作用，心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭應(yīng)用阿托伐他汀治療，可以有效地提高臨床治療效果。

阿托伐他?。恍募」Ｋ?；無(wú)癥狀心力衰竭；臨床效果

臨床上，心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭是一種常見(jiàn)的慢性心力衰竭癥狀，多表現(xiàn)為胸悶、胸痛、呼吸困難、心肌缺血等，且該種癥狀的潛在危險(xiǎn)性較大，若治療不及時(shí)則會(huì)發(fā)展成為有癥狀的心力衰竭[1]。心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭治療的關(guān)鍵是進(jìn)行及時(shí)有效的治療，延緩心力衰竭的進(jìn)展。對(duì)我院心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭患者采用了阿托伐他汀治療，取得了良好的治療效果，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性分析我院收治的82例心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭患者的臨床資料，并隨機(jī)根據(jù)不同的治療方式分為治療組和對(duì)照組兩組，各組41例。治療組男23例，女18例，年齡14～79歲，平均年齡（53.62±3.46）歲，病程1～14年，平均病程（5.71±1.23）年，伴有高血壓病史的有11例、家族史5例、伴有糖尿病的有11例、吸煙史有8例、6例血脂異常；對(duì)照組男22例，女19例，年齡15～81歲，平均年齡（55.23±3.12）歲，病程2～13年，平均病程（5.21±0.89）年，伴有高血壓病史的有12例、家族史5例、伴有糖尿病的有10例、吸煙史有9例、血脂異常有5例。兩組患者的相關(guān)檢驗(yàn)都符合心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除了心、肝、腎功能不全的患者。兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P＜0.05）。

1.2 方法：兩組患者都進(jìn)行常規(guī)的抗血小板凝聚藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β-受體阻滯劑等治療，治療組患者在此常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療，給予劑量為40 mg/d，連續(xù)治療1年，做好相關(guān)的隨訪工作，并對(duì)兩組患者進(jìn)行效果評(píng)價(jià)[2]。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：連續(xù)治療1年后，利用多普勒超聲診斷儀對(duì)患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)采取患者清晨空腹靜脈血進(jìn)行檢測(cè)血漿氨基末端利鈉肽前體（NT-proBNP）指標(biāo)，計(jì)算兩組患者在6 min內(nèi)步行（6MWT）的距離來(lái)進(jìn)行相關(guān)的效果評(píng)價(jià)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS軟件包對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料用t檢驗(yàn)，組間進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（）表示，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者的血漿NT-proBNP和治療前相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05），對(duì)照組患者在治療后血漿NT-proBNP水平為（513.28±160.23）pg/mL，治療組患者在治療后血漿NT-proBNP水平為（413.45±161.46）pg/mL，治療組患者的血漿NT-proBNP水平下降的幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）治療前相比明顯上升，左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和治療前相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05），治療組患者治療后LVEF為（50.68±11.23）%，LVEDD為（45.48±5.97）mm，LVESD為（37.28±4.89）mm，對(duì)照組患者在治療后LVEF為（46.61 ±11.45）%，LVEDD為（49.88±6.12）mm，LVESD為（41.37± 2.48）mm，治療組患者的LVEF、LVESD、LVEDD的變化幅度都明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者在治療前6MWT相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05），治療組在治療后6MWT為（261.37±52.33）mm，對(duì)照組在治療后6MWT為（250.21±42.11）mm，治療組的6MWT高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

阿托伐他汀屬于還原酶抑制劑，具有調(diào)脂、抗血小板凝聚、抗炎等作用，心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭應(yīng)用阿托伐他汀治療，可以有效地減輕患者的心肌重構(gòu)，因藥物具有較好的抗炎作用，可以使患者體內(nèi)的炎性因子水平下降，抑制神經(jīng)興奮性，降低了患者的腎上腺激素，減少了猝死率[3]。阿托伐他汀可以消耗類異戊二烯，是鳥(niǎo)苷三磷酸腺苷酶發(fā)揮功能所需的必要物質(zhì)之一，其被激活后參與從細(xì)胞外刺激到細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核內(nèi)的受體耦聯(lián)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，減少炎性因子的產(chǎn)生[4]，降低低密度脂蛋白水平，抑制炎性反應(yīng)。研究表明，患者的血漿NT-proBNP水平越高，心力衰竭程度越嚴(yán)重，因此，血漿NT-proBNP水平對(duì)診斷、治療慢性心力衰竭的預(yù)后具有重要價(jià)值。心肌梗死后無(wú)癥狀心力衰竭應(yīng)用阿托伐他汀治療，可以有效地提高臨床治療效果。

[1] 康銀玲.心肌梗死后無(wú)癥狀心衰患者應(yīng)用阿托伐他汀治療的臨床評(píng)價(jià)[J].中醫(yī)臨床研究,2014,6(24):50-52.

[2] 林曉明,陳生曉,鐘春,等.不同劑量阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭療效分析[J].山東醫(yī)藥,2014,54(17):60-61.

[3] 盧海崧,張偉華,劉亞民.肺心病患者采用阿托伐他汀治療的效果分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2014,12(11):245-246.

[4] 黃景文,楊澤福,羅韶金,等.他汀類藥物降低急性心肌梗死患者血漿內(nèi)皮素及無(wú)復(fù)流現(xiàn)象[J].廣東醫(yī)學(xué),2011,32(4):473-475.

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1671-8194（2017）07-0055-01