郝 寧， 龐曉敏， 崔 俐， 呂曉紅

亞急性甲狀腺炎引起類腦膜炎性低顱壓綜合征1例報(bào)告

郝 寧， 龐曉敏， 崔 俐， 呂曉紅

低顱壓綜合征是指顱內(nèi)壓力降低(側(cè)臥位腰穿腦脊液壓力<70 mmH2O)所導(dǎo)致的以體位性頭痛為主要臨床表現(xiàn)的一組癥候群。部分患者還伴有惡心、嘔吐、眩暈、耳鳴、復(fù)視、自主神經(jīng)癥狀、頸抵抗等。此病發(fā)病率較低，約為五萬(wàn)分之一[1]，由于臨床較少見(jiàn)，且表現(xiàn)多樣化，極易誤診為病毒性腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血、血管性頭痛等其他病癥?，F(xiàn)將亞急性甲狀腺炎引起類腦膜炎性低顱壓綜合征1例報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者男，35歲，緣于8 d前感冒后出現(xiàn)頭痛、頭暈，為雙側(cè)頂顳部脹痛，呈持續(xù)性，起身后加重，平臥后減輕，伴隨惡心，無(wú)嘔吐。曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“上呼吸道感染”，給予“阿奇霉素”治療后，自覺(jué)癥狀略好轉(zhuǎn)。2 d前出現(xiàn)后頸部疼痛，為求進(jìn)一步治療，遂來(lái)我院，門診行腰穿檢查，腦脊液無(wú)色透明，壓力：30 mmH2O，蛋白：0.27 g/L，葡萄糖：3.26 mmol/L，氯：126 mmol/L，潘氏反應(yīng)陰性，白細(xì)胞：27×106/L，紅細(xì)胞：300×106/L。為進(jìn)一步診治以“頭痛”收入我科。病程中出現(xiàn)活動(dòng)后氣短，伴心悸、多汗，情緒易激動(dòng)，雙手纖顫，近期體重減少5 kg。既往：體健。入院查體：體溫：36.7 ℃,血壓：128/71 mmHg，心率：96次/分，皮膚潮濕，雙手纖顫，項(xiàng)強(qiáng)2橫指，余神經(jīng)及內(nèi)科系統(tǒng)查體未見(jiàn)明顯陽(yáng)性體征。輔助檢查：?jiǎn)渭儼捳畈《綢gG抗體、風(fēng)疹病毒IgG抗體、巨細(xì)胞病毒IgG抗體陽(yáng)性。促甲狀腺素0.005 μIU/ml，游離三碘甲狀腺原氨酸(T3) 10.27 pmol/L，游離甲狀腺素(T4) 22.86 pmol/L，甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體、血清TSH受體抗體、布魯氏菌凝集試驗(yàn)及PCR定量及入院常規(guī)檢查正常。心電圖、頭部CT及MRI平掃、腹部及甲狀腺超聲、肺CT未見(jiàn)明顯異常。甲狀腺攝碘功能降低。診斷：低顱壓綜合征、亞急性甲狀腺炎。給予患者臥床休息、大量補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療后，患者頭痛明顯減輕，頭暈癥狀消失，復(fù)查腰穿，腦脊液壓力為155 mmH2O，蛋白：0.28 g/L，葡萄糖：3.10 mmol/L，氯：130.7 mmol/L，潘氏反應(yīng)陰性，白細(xì)胞：2×106/L，紅細(xì)胞：0×106/L?；颊甙Y狀明確好轉(zhuǎn)，辦理出院。

2 討 論

低顱壓綜合征多呈急性或亞急性起病，一般預(yù)后良好，部分患者可自行緩解。根據(jù)病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，而關(guān)于原發(fā)性低顱壓的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，Schaltenbrand首先提出3種可能發(fā)病機(jī)制[2]：(1)腦脊液分泌減少：可能與下丘腦功能紊亂，脈絡(luò)叢血管舒縮功能障礙，腦脊液生成減少有關(guān)；(2)腦脊液吸收過(guò)快：矢狀竇和蛛網(wǎng)膜顆粒吸收亢進(jìn)；(3)腦脊液外漏，現(xiàn)被認(rèn)為是最常見(jiàn)的原因。精神刺激、疲勞、上感等均可誘發(fā)此病。

亞急性甲狀腺炎是甲狀腺非細(xì)菌性感染性疾病，常發(fā)生于呼吸道感染之后，與病毒感染誘發(fā)的自身免疫紊亂有關(guān)。通常結(jié)合患者典型癥狀及相關(guān)輔助檢查結(jié)果，必要時(shí)可行細(xì)胞穿刺或組織活檢可明確診斷。

此患者發(fā)病前有感染史，繼而出現(xiàn)心悸、多汗、情緒易激動(dòng)、雙手纖顫、體重下降、促甲狀腺素明顯下降，T3、T4升高，甲狀腺攝碘率降低，亞急性甲狀腺炎診斷明確?；颊弋a(chǎn)生低顱壓的機(jī)制為腦脊液分泌減少：(1)患者因有甲亢癥狀，出汗較多，而患者進(jìn)水較少，且甲狀腺激素有利尿作用，因此引起機(jī)體脫水，從而使腦脊液容量減少；(2)甲狀腺激素對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能有刺激作用，引起下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能紊亂，而超生理劑量甲狀腺激素則能使神經(jīng)末梢分泌兒茶酚胺減少，使腦內(nèi)交感-兒茶酚胺系統(tǒng)受到影響，從而引起脈絡(luò)叢血管舒縮功能可逆性紊亂，導(dǎo)致腦脊液分泌減少或停止。而精神因素、呼吸系統(tǒng)感染亦可通過(guò)上述機(jī)制使脈絡(luò)叢血管分泌腦脊液減少，引起低顱壓[3,4]。不同于常見(jiàn)低顱壓頭痛發(fā)生原因，患者頭痛產(chǎn)生機(jī)制[5,6]除：(1)腦脊液減少，激活腺苷受體；(2)腦脊液減少對(duì)腦實(shí)質(zhì)的襯墊作用減弱或消失；(3)坐立位時(shí)腦組織對(duì)相關(guān)組織、結(jié)構(gòu)牽連或壓迫；(4)低顱壓導(dǎo)致顱內(nèi)血管(主要是靜脈)的擴(kuò)張或者移位而造成頭痛外?；颊咭蚯捌诟腥炯凹卓寒a(chǎn)生大量代謝物如乳酸等引起血管擴(kuò)張而牽拉血管的痛覺(jué)末梢神經(jīng)引發(fā)頭痛[7]。不同于常見(jiàn)低顱壓綜合征，患者首次腰穿腦脊液中出現(xiàn)紅細(xì)胞及白細(xì)胞升高，易誤診為腦膜炎，其機(jī)制為低顱壓引起腦膜充血、水腫，毛細(xì)血管通透性及脆性增加，使血液中的細(xì)胞滲入到蛛網(wǎng)膜下腔[8]。此病例提示我們，在低顱壓形成原因中不能忽略代謝性疾病(亞急性甲狀腺炎、甲亢等)引起的情況，同時(shí)也應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史，相關(guān)輔助檢查密切結(jié)合臨床，防止誤診。

[1]王立法,費(fèi)春國(guó).原發(fā)性低顱壓綜合征致痛性眼肌麻痹1例[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2007,10(6):635.

[2]Christoforidis GA,Mehta BA,Landi JL,et al.Spontaneous intracranial hypotension report of four cases and review of the literature[J].Neuroradiology,1998,40(10):636-643.

[3]Bell WE,Joynt RJ,Sahs AL.Low spinal fluid pressure syndromes [J].Neurology,1960,10(5):512-521.

[4]張 耐,岳樹(shù)源,王永利.原發(fā)性低顱壓綜合征的影像學(xué)特點(diǎn)[J].中華神經(jīng)外科雜志，2015,7(31):740-742.

[5]劉淑云,戶文娟,單桂珍.低顱壓綜合征23例臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2004,2(7):432-433.

[6]王大模,文世全,蘇獻(xiàn)惠.低顱壓綜合征的腦脊液分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(22):65-66.

[7]王海峰,盧苗青.類腦膜炎起兵的亞急性甲狀腺炎誤診分析[J].全科醫(yī)學(xué)臨床與教育,2013,2(11):204-206.

[8]趙冬雪,馬 爽.原發(fā)性低顱壓綜合征診治分析[J].中國(guó)現(xiàn)在醫(yī)學(xué)雜志,2011,8(21):1014-1016.

1003-2754(2017)06-0556-01

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2017-04-09；

2017-06-04

(吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)科學(xué)中心，吉林 長(zhǎng)春 130021)

呂曉紅，E-mail：lvxiaohong.student@sina.com