戚偉強(qiáng)，劉 楚

（1.上海市公共衛(wèi)生臨床中心，上海 200000；2.杭州迪安醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心有限公司，浙江 杭州310000）

肺結(jié)核及合并 2型糖尿病患者食欲調(diào)節(jié)激素和炎癥因子水平與體質(zhì)指數(shù)相關(guān)性研究

戚偉強(qiáng)1，劉 楚2

（1.上海市公共衛(wèi)生臨床中心，上海 200000；2.杭州迪安醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心有限公司，浙江 杭州310000）

目的探討肺結(jié)核患者、肺結(jié)核合并2型糖尿病患者及健康人的食欲調(diào)節(jié)激素和細(xì)胞因子水平，以及與體質(zhì)指數(shù)的相關(guān)性。方法2014年1月至2016年1月來我院就診的患者中，隨機(jī)選取肺結(jié)核患者（A組），肺結(jié)核合并2型糖尿病患者（B組），正常人（對(duì)照組）各70例，檢測(cè)三組血液中瘦素、饑餓素和 IL-6、TNF-α及 IFN-γ水平，BMI，并做這些因子與BMI的相關(guān)性分析。結(jié)果（1）對(duì)照組的 BMI高于A、B兩組，且與 B組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。B組的血糖值明顯高于 A組、對(duì)照組；對(duì)照組的高密度脂蛋白-膽固醇、白蛋白、總蛋白這三項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于 A組和 B組（P＜0.05）。（2）A組的瘦素水平明顯高于 B組、對(duì)照組；對(duì)照組的饑餓素水平明顯高于 A、B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。B組的 TNF-α水平明顯高于A組、對(duì)照組；三組 IL-6水平無明顯差異；對(duì)照組的 IFN-γ高于A組、B組，與A組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（3）A、B兩組的瘦素水平與 BMI之間為負(fù)相關(guān)，饑餓素水平與BMI之間為正相關(guān)；對(duì)照組瘦素水平與 BMI之間為正相關(guān)，饑餓素水平與 BMI之間為負(fù)相關(guān)。A組的三種炎癥因子水平與 BMI之間均成正相關(guān)；B組除了 IL-6水平外，其他都呈負(fù)相關(guān)；對(duì)照組的三種炎癥因子水平與 BMI均成負(fù)相關(guān)。結(jié)論高水平的瘦素和低水平的饑餓素可能與患者的低 BMI有關(guān)，并且是營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)的可能原因，炎癥因子水平則根據(jù)病情的不同而不同。

肺結(jié)核； 肺結(jié)核合并2型糖尿； 饑餓激素； 細(xì)胞因子； 體質(zhì)指數(shù)

肺結(jié)核感染一直是全世界死亡率的主要原因之一，即使現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)發(fā)展到能夠治愈肺結(jié)核，但每年仍有800～1000萬人成為新感染者［1］。糖尿病發(fā)病目前已經(jīng)成為影響全球健康的非感染性慢性疾病。研究表明肺結(jié)核和2型糖尿病之間存在一定的關(guān)聯(lián)，有報(bào)道稱2型糖尿病患者肺結(jié)核感染率比正常人高出 2～8倍［2-3］，同時(shí)糖尿病患者糖脂代謝紊亂，大量甘油三酯水解產(chǎn)物——甘油可被結(jié)核桿菌用于繁殖生長(zhǎng)的重要碳源。而且患有糖尿病的結(jié)核患者可能有更高的治療失敗率和死亡率［4］。肺結(jié)核是否能增加糖尿病發(fā)病率尚未明確，但也有報(bào)道指出肺結(jié)核毒素及治療藥物對(duì)糖代謝系統(tǒng)有損害作用，增加隱性糖尿病和糖調(diào)節(jié)能力不全者發(fā)展為糖尿病的幾率［5-6］。結(jié)核桿菌侵襲機(jī)體后，巨噬細(xì)胞識(shí)別后活化免疫相關(guān)細(xì)胞，引發(fā)機(jī)體的免疫應(yīng)答，并且釋放細(xì)胞因子。大部分肺結(jié)核患者營(yíng)養(yǎng)不良，體重發(fā)生變化，可能與食欲調(diào)節(jié)激素瘦素和饑餓素水平有一定關(guān)系。瘦素主要是抑制食物攝入，增加能量代謝，而饑餓素則是促進(jìn)食欲及抗分解代謝。同時(shí)瘦素在機(jī)體中也廣泛參與免疫調(diào)節(jié)，能夠刺激血液中的單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）及組織中的巨噬細(xì)胞活化增殖［7］。體外實(shí)驗(yàn)也證實(shí)PBMC與瘦素共培養(yǎng)后可以刺激某些細(xì)胞因子（IL-6、TNF-α及IFN-γ）的合成和分泌。BMI（身體質(zhì)量指數(shù)）是人體肥胖及健康的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)于肺結(jié)核患者及合并糖尿病患者的體重變化與食欲激素及細(xì)胞因子的水平研究還未見報(bào)道。肺結(jié)核患者及合并糖尿病患者體內(nèi)的相關(guān)因子水平及關(guān)聯(lián)性研究較少，對(duì)于炎癥反應(yīng)和營(yíng)養(yǎng)不良之間的聯(lián)系證據(jù)仍不明確和不完整。針對(duì)上述問題，本研究通過檢測(cè)肺結(jié)核患者、肺結(jié)核合并2型糖尿病患者及健康人血漿食欲激素與細(xì)胞因子水平，并將其與BMI進(jìn)行相關(guān)性分析，初步探討它們之間是否存在一定的關(guān)聯(lián)。

材料和方法

1 研究資料

2014年1月至 2016年 1月來我院就診的患者中，隨機(jī)選取 70例單純肺結(jié)核患者作為研究組 A，再選取70例肺結(jié)核合并 2型糖尿病患者作為研究組B，另外隨機(jī)選取70例正常人作為對(duì)照組，肺結(jié)核患者均經(jīng)過影像學(xué) X射線及痰液涂片及血液診斷確診。A、B兩組患者癥狀上均有不同程度的咳嗽、盜汗、咯血、低熱和咯痰，B組患者在抗結(jié)核治療前空腹抽血，檢測(cè)血糖值均高于6.1mmol／L，伴有不同程度的消瘦、多食多飲及多尿等癥狀。排除 1型糖尿病、栗型性肺結(jié)核、非結(jié)核性桿菌感染、HIV、其他呼吸系統(tǒng)疾病、心腎功能不全等患者。肺結(jié)核診斷符合《肺結(jié)核診斷和治療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)，糖尿病診斷參考世界衛(wèi)生組織 （WHO）推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)。三組患者的基本資料見表1。

2 研究方法

在進(jìn)行所有治療前采集研究對(duì)象的靜脈血，采血時(shí)間為早上空腹?fàn)顟B(tài)，每人分別用肝素鈉管和非抗凝管各采集血液一管。肝素鈉管的血液1500rpm／min離心5min，分離出血漿，置于-80℃冰箱中保存。非抗凝管血液靜置 20min后，1500rpm／min離心5min，分離血清，進(jìn)行生化上機(jī)（日立7600，日本）檢測(cè)，項(xiàng)目包括：空腹血糖值、血紅蛋白、血脂、肝功能等指標(biāo)。分離出的血漿采用酶聯(lián)免疫吸附反應(yīng) ELISA進(jìn)行瘦素（eBioscience；BMS2039INST，USA）、饑餓素（Millipore，EZGRA-88K，USA），TNF-α（Peprotech；900-M25，USA），IL-6（Peprotech；900-M16，USA）和IFN-γ（Peprotech；900-M27，USA）含量檢測(cè)。

體質(zhì)指數(shù)（BMI）＝體重（kg）÷身高（m2）

身高、體重的測(cè)量精確到0.1。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，轉(zhuǎn)換變量符合正態(tài)分析采用方差分析，不符合則采用非參數(shù)檢驗(yàn)。參數(shù)之間采用多元線性回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 三個(gè)研究組的基本資料統(tǒng)計(jì)結(jié)果

三個(gè)研究組的基本資料統(tǒng)計(jì)結(jié)果見表1。

表1 三組的基本資料及生化檢測(cè)結(jié)果

三組之間的年齡、性別比例無明顯差異；A、B組的BMI相比對(duì)照組偏低，B組與對(duì)照組之間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；B組的血糖值明顯高于 A組和對(duì)照組；三組的極低密度脂蛋白-膽固醇水平無明顯差別；對(duì)照組的高密度脂蛋白-膽固醇、白蛋白、總蛋白這三項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于A組和 B組。

2 三組食欲調(diào)節(jié)激素和炎癥因子水平

如表2所示。A組的瘦素水平明顯高于B組和對(duì)照組，結(jié)果均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，B組和對(duì)照組之間無明顯差異；對(duì)照組的饑餓素水平明顯高于 A組和B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，A、B兩組之間無明顯差異；B組的TNF-α水平明顯高于 A組）和對(duì)照組；A組和 B組 IL-6水平與對(duì)照組無明顯差異；A組、B組的IFN-γ水平低于對(duì)照組，A組與對(duì)照組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 三組食欲調(diào)節(jié)激素和炎癥因子水平（±s）

表2 三組食欲調(diào)節(jié)激素和炎癥因子水平（±s）

注：與對(duì)照組相比，▲P＜0.05；與B組相比，*P＜0.05

組別 瘦素（ng／mL） 饑餓素（ng／mL） TNF-α（pg／mL） IL-6（pg／mL） IFN-γ（pg／mL）對(duì)照組 17.6±5.4 199.4±35.7 339.4±24.2 599.4±76.4 3 671.4±95.4 3339.4±510.6 939.7±605.5 A組 34.3±8.9*▲ 119.4±25.1▲ 479.4±35.8 657.4±105.9 2235.4±405.8▲B組 15.4±3.9 125.4±18.6▲ 519.4±38.2*▲

3 三組食欲調(diào)節(jié)激素和炎癥因子水平與BMI之間的關(guān)聯(lián)

如表3所示。A、B兩組的瘦素水平與BMI之間為負(fù)相關(guān)，而對(duì)照組與 BMI之間為正相關(guān)，其相關(guān)性具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；A、B組的饑餓素水平與 BMI之間成正相關(guān)，對(duì)照組則為負(fù)相關(guān)；A組的三種炎癥因子水平與 BMI之間均成正相關(guān)；B組除了IL-6水平外，其他都成負(fù)相關(guān)；對(duì)照組的三種炎癥因子水平與BMI均成負(fù)相關(guān)，且IFN-γ還具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

表3 三組食欲調(diào)節(jié)激素和炎癥因子水平與 BMI之間的關(guān)聯(lián)

討 論

瘦素是肥胖基因編輯的一類具有抑制食欲，減少能量攝入，增加能量消耗并抑制脂肪合成的脂肪細(xì)胞因子。它的主要作用涉及能量消耗和控制食物的攝入量，降低食欲［8］。相反，饑餓素是由胃分泌的一種新型的抗分解代謝和促進(jìn)食欲因子［9］。瘦素和饑餓素的分泌和循環(huán)水平受飲食、肥胖、能量平衡、內(nèi)分泌及許多細(xì)胞因子影響。許多研究表明，瘦素和饑餓素除了本身控制對(duì)食物攝入外，還影響免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。

本研究測(cè)量的血漿總饑餓素水平包括“活性”和“非活性”兩種形式，有報(bào)道稱血漿活性饑餓素水平可以反映體內(nèi)總饑餓素水平［10］。肺結(jié)核組血漿瘦素水平明顯高于肺結(jié)核合并2型糖尿病組和健康對(duì)照組，而肺結(jié)核組中血漿饑餓素與肺結(jié)核合并 2型糖尿病組水平無明顯差異，但明顯低于健康對(duì)照組。表明糖尿病能夠降低肺結(jié)核的瘦素水平，可能是因?yàn)樘悄虿』颊叽x紊亂，對(duì)能量攝入需求大；同時(shí)也說明肺結(jié)核能夠降低糖尿病饑餓素水平，提示肺結(jié)核和2型糖尿病都會(huì)影響食欲激素。瘦素與BMI呈負(fù)相關(guān)，饑餓激素與 BMI呈正相關(guān)，這與這兩種激素分子在機(jī)體代謝中所起的作用相關(guān)，即瘦素主要抑制能量攝入，而饑餓素則增加能量攝入。通過食欲激素相關(guān)分析，可以看出不論肺結(jié)核患者是否有 2型糖尿病，身體的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)都很差（其BMI和血漿蛋白水平都較低），且食欲激素與BMI之間的相關(guān)性對(duì)也為臨床診療提供一定的參考價(jià)值。

IL-6、TNF-α及 IFN-γ是體內(nèi)免疫反應(yīng)中細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分，它們?cè)诮閷?dǎo)機(jī)體多種免疫反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵性的作用［11］。IL-6是重要的抗炎及致炎因子，通過調(diào)節(jié)機(jī)體感染、損傷免疫反應(yīng)影響多種疾病的發(fā)生及進(jìn)展［12］。TNF-α顯示抗菌活性并促進(jìn)肺結(jié)核患者肉芽腫形成［13］。TNF-α的增加可能引起厭食癥和結(jié)核病患者隨之而來的體重?fù)p失。IFN-γ，是 Th1型細(xì)胞因子，是結(jié)核感染宿主免疫應(yīng)答的關(guān)鍵因子。如果IFN-γ不能產(chǎn)生或不能發(fā)揮其作用，結(jié)核感染將會(huì)更加嚴(yán)重，且往往是致命的［13］。一些研究表明，肺結(jié)核患者的炎性介質(zhì)如 IL-6和TNF-α與 BMI具有負(fù)相關(guān)性［14］。

與對(duì)照組相比，患者組 TNF-α水平較高，IFN-γ水平較低，而三組間的 IL-6水平無明顯差異，并且IL-6水平的高低與結(jié)核病病情的嚴(yán)重程度有關(guān)，臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重其體內(nèi) IL-6水平也越高［12］。本研究中的患者IL-6水平可能與病情程度有一定關(guān)系。通過變量分析，瘦素和饑餓素與 BMI的相關(guān)性與細(xì)胞因子水平無關(guān)。TNF-α可以導(dǎo)致發(fā)燒和體重減少，這是肺結(jié)核的主要癥狀，并且它已經(jīng)被證實(shí)與結(jié)核桿菌感染后的保護(hù)機(jī)制相關(guān)。高濃度的TNF-α可能與糖尿病的代謝相關(guān)，我們此次研究發(fā)現(xiàn)，肺結(jié)核患者TNF-α水平會(huì)增高，尤其是合并 2型糖尿病患者中增加更明顯，這一結(jié)果可以表明結(jié)核桿菌可以通過增加巨噬細(xì)胞，刺激 TNF-α的釋放，尤其是在高濃度葡萄糖中更明顯［15］。IFN-γ作為一種典型的 Th1細(xì)胞因子，是結(jié)核感染后宿主免疫應(yīng)答中的一個(gè)關(guān)鍵性的細(xì)胞因子，我們研究發(fā)現(xiàn)，無論肺結(jié)核患者有沒有 2型糖尿病，其 IFN-γ水平都低于健康對(duì)照組，這表明他們抵抗結(jié)核感染能力較弱。

瘦素主要由脂肪組織合成。但是在炎癥狀態(tài)下，有研究提出了“細(xì)胞因子-瘦素假說”，表明多種細(xì)胞因子水平升高與瘦素水平升高有關(guān)［16］。此次研究，我們發(fā)現(xiàn)結(jié)核患者相對(duì)于對(duì)照組，其TNF-α水平和瘦素水平都明顯增加，但是結(jié)核合并糖尿病患者其TNF-α水平增加，但瘦素水平下降。有實(shí)驗(yàn)研究表明 2型糖尿病患者其瘦素水平不同，這似乎與疾病持續(xù)時(shí)間相關(guān)。在體重迅速下降的2型糖尿病患者中，其BMI與瘦素水平明顯低于對(duì)照組，但其TNF-α水平高于對(duì)照組［17］。因此在2型糖尿病患者中，瘦素和 TNF-α水平不能用“細(xì)胞因子-瘦素假說”解釋，因?yàn)樵诤喜?2型糖尿病的結(jié)核患者中，其發(fā)病機(jī)制可能是不同的，提示合并2型糖尿病的結(jié)核患者其發(fā)病機(jī)制更加復(fù)雜。瘦素是體重減少的重要機(jī)制，因?yàn)闊o論是在結(jié)核患者還是在 2型糖尿病患者中，瘦素與BMI都呈負(fù)相關(guān)。也有其他研究表明饑餓素在結(jié)核患者中升高，與 BMI也呈負(fù)相關(guān)［18-19］。但是 kim發(fā)現(xiàn)血漿饑餓素水平在營(yíng)養(yǎng)不良患者中明顯減少［20］，我們的研究結(jié)果與 kim的相似，指出饑餓素與BMI呈正相關(guān)。

總的來說，本研究初步探索了在合并或者不合并2型糖尿病的肺結(jié)核患者中食欲調(diào)節(jié)激素、炎性細(xì)胞因子水平和BMI的相關(guān)性。在患者有炎癥反應(yīng)時(shí)，瘦素和饑餓素的異?？赡芘c營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)（低BMI）。合并2型糖尿病的肺結(jié)核患者其發(fā)病機(jī)制比無糖尿病的肺結(jié)核患者更加復(fù)雜，且食欲調(diào)節(jié)激素與細(xì)胞因子之間的復(fù)雜性，需要更進(jìn)一步的研究來確定。

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（李 凌編輯）

Correlation Between Appetite Hormone，Inflammatory Cytokines and Body Mass Index in Pulmonary Tuberculosis Patients with or Without Type 2 Diabetes Mellitus

QI Wei-qiang1，LIU Chu2
（1.Shanghai Public Health Clinical Center，Shanghai 200000，China；2.Hangzhou DIAN Medical Diagnosis Co.Ltd，Hangzhou 310000，China）

ObjectiveTo investigate appetite related hormonesand cytokineslevelsin pulmonary tuberculosispatients with or without type 2 diabetes mellitus and healthy people，and their relationship with BMI（body mass index）.MethodsWe selected pulmonary tuberculosis patients without type 2 diabetes as study group A andpulmonary tuberculosis with type 2 diabetes patients as group B，and healthy people as control group，70 per group.All subjects were randomly selected during January 2014 to January 2016 in our hospital.The levels of blood Leptin，Ghrelin and IL-6 TNF-α and IFN-γ were detected，and the correlation between these factors and the BMI index was analyzed.Results（1）BMI of the control group was higher than that of group A and B，and there was a significant difference between the control group and the group B.Blood glucose in group B was significantly higher than that in group A andcontrol group.The high density lipoprotein cholesterol，albumin and total protein in control group were significantly higher than those in group A and group B（P＜0.05）.（2）Appetite hormoneleptin level in group A was significantly higher than group B and control group.Hunger element level in control group was higher than group A and group B，and the difference wasstatistically significant.TNF-α in group B was significantly higher than that of a and the control group；IL-6 levels in three groups showed no difference；IFN-γ in control groupwas higher than group A and B.There wasa significant difference between control group and group A.（3）Leptin levels ofgroup A and group Bwere negative correlation with BMI，while ghrelin levels had apositive correlation with BMI.Leptin of control group was positively related to BMI.Hunger hormone levels and BMI were negatively correlated.The three inflammatory factors of group A were positively correlated with BMI.TNF-α and IFN-γ of group B werenegatively correlated with BMI.The three inflammatory factors in the control group were negatively correlated with the BMI.ConclusionHigh levels of leptin and low levels of ghrelin may be related to the low BMI of diabetes patients，which might be accounted for the malnutrition in these patients.Inflammatory factors are different depending on the severity of the disease.

Pulmonary tuberculosis； Pulmonary tuberculosis with type 2 diabetes mellitus； Appetite hormone； Inflammatorycytokines； Body mass index.

10.11748／bjmy.issn.1006-1703.2016.12.016

2016-07-04；

2016-08-23

戚偉強(qiáng)