王一江

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬江蘇盛澤醫(yī)院 呼吸科, 江蘇 蘇州, 215228)

?

慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴肺動(dòng)脈栓塞的危險(xiǎn)因素分析

王一江

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬江蘇盛澤醫(yī)院 呼吸科, 江蘇 蘇州, 215228)

目的 探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴肺動(dòng)脈栓塞(PE)的危險(xiǎn)因素。方法 選取因AECOPD住院且行螺旋CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)檢查的患者466例，據(jù)CTPA是否出現(xiàn)PE或充盈缺損，將患者分為PE組45例和對(duì)照組421例，比較2組臨床資料，分析AECOPD合并PE的危險(xiǎn)因素。結(jié)果 2組年齡≥70歲、臥床≥3 d、下肢水腫、肺炎、靜脈血栓、動(dòng)脈栓塞、D-二聚體≥2 000 ng/mL和N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)≥1 200 ng/mL差異顯著(P<0.05或P<0.01)。多因素Logistic回歸分析示，臥床時(shí)間≥3 d、下肢水腫、D-二聚體≥2 000 ng/mL為AECOPD伴發(fā)PE的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 因AECOPD住院的患者，有臥床3 d以上、下肢水腫或D-二聚體≥2 000 ng/mL, 應(yīng)高度重視，盡快行CTPA, 以確定是否伴發(fā)PE。

慢性阻塞性肺疾病; 急性加重; 肺動(dòng)脈栓塞; 危險(xiǎn)因素

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)病率及病死率在慢性病中居高不下，其防治已成為世界難題[1]。COPD急性加重期(AECOPD)因其肺功能損傷，極易出現(xiàn)呼吸衰竭，其癥狀與并發(fā)肺動(dòng)脈栓塞(PE)表征重疊，極易誤診[2]。PE是一組以內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)引起的肺循環(huán)障礙的臨床綜合征[3], 臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，一旦診治延誤，患者將迅速發(fā)生心肺功能惡化，預(yù)后極差[4]。本研究通過分析466例AECOPD住院患者的臨床資料，并探討此類患者伴發(fā)PE的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2013年3月—2015年10月因AECOPD住院且行螺旋CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)檢查的患者466例，其中男424例，女42例；年齡41～89歲，平均(71.34±7.22)歲。納入標(biāo)準(zhǔn): ① COPD均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的《慢性肺阻塞性肺疾病診治指南》[5]的診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 合并呼吸道感染、急性呼吸衰竭等需建立有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣者; ② 嚴(yán)重臟器功能不全者。據(jù)CTPA是否出現(xiàn)PE或充盈缺損，將上述患者分為PE組45例和對(duì)照組421例。

1.2 方法

收集整理所有患者的臨床資料并進(jìn)行匯總，包括性別、年齡、臥床時(shí)間、下肢靜脈彩超結(jié)果、既往病史、D-二聚體及N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)檢查結(jié)果等，統(tǒng)一錄入數(shù)據(jù)，并建立數(shù)據(jù)庫。比較2組臨床資料，對(duì)AECOPD合并PE的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)；危險(xiǎn)因素采用多因素Logistic回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組臨床資料比較

2組在年齡≥70歲、臥床≥3 d、下肢水腫、肺炎、靜脈血栓、動(dòng)脈栓塞、D-二聚體≥2 000 ng/mL和NT-proBNP≥1 200 ng/mL方面比較有顯著差異(P<0.05或P<0.01)。見表1。

2.2 多因素Logistic回歸分析

將AECOPD伴發(fā)PE賦值為1, 單純AECOPD賦值為0, 為因變量；選擇年齡≥70歲、臥床≥3 d、下肢水腫、肺炎、靜脈血栓、動(dòng)脈栓塞為自變量，存在賦值為1, 不存在賦值為0; D-二聚體和NT-proBNP水平進(jìn)行連續(xù)分級(jí)賦值, D-二聚體0～499賦值為0, 500～999賦值為1, ≥2 000 ng/mL賦值為4; NT-proBNP 0～99賦值為0, 100～199賦值為1, ≥1 200 ng/mL為12, 進(jìn)行多元回歸分析，結(jié)果顯示臥床時(shí)間(≥3 d)、下肢水腫、D-二聚體≥2 000 ng/mL為AECOPD伴發(fā)PE的危險(xiǎn)因素。見表2。

表1 2組臨床資料比較[n(%)]

與PE組比較, *P<0.05, **P<0.01。

3 討 論

COPD是一種嚴(yán)重危害人類健康的呼吸系統(tǒng)疾病，近年來在全球的發(fā)病率和死亡率均有所上升[6]。COPD因長期處于慢性缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，加上繼發(fā)性紅細(xì)胞和纖維蛋白原增多，血液黏度增高。急性加重是COPD病程中的自然現(xiàn)象，會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)炎癥增加，缺氧進(jìn)一步加重，再加上活動(dòng)減少, AECOPD發(fā)生靜脈血栓及其繼發(fā)的PE風(fēng)險(xiǎn)增加[7-8]。由于氣道阻力增加和內(nèi)源性呼氣末正壓形成，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，易合并呼吸衰竭，使死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加[9]。PE臨床表現(xiàn)缺乏特異性，可以從無癥狀、隱匿，到血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。心臟彩超檢查發(fā)現(xiàn)，右室或右肺動(dòng)脈栓子的幾率低, CTPA檢查血栓栓塞部位特點(diǎn)與其他疾病伴發(fā)的PE無差別[10]。本研究通過分析45例PE患者的臨床資料，發(fā)現(xiàn)住院AECOPD伴發(fā)PE患者整體病情較國外報(bào)道輕，臨床特征無特異性，但幾乎所有患者住院初期使用過抗生素，表明患者入院均按COPD急性加重處理，在治療及相關(guān)檢查中逐漸可疑PE而進(jìn)行CTPA檢查，但這樣難免會(huì)使部分患者病情加重，尤其合并全身多器官疾病患者，故有條件情況下建議檢測(cè)D-二聚體，當(dāng)>500 ng/mL時(shí)常規(guī)行CTPA檢查，以便排除PE。

表2 AECOPD伴發(fā)PE多因素Logistic回歸分析

本研究中AECOPD合并PE的發(fā)病率為9.66%(45/466)，低于研究[11]報(bào)道的28%～50%。急性PE典型癥狀為呼吸困難、咯血、胸痛，常合并有肺動(dòng)脈壓力增高，此類表現(xiàn)與COPD急性期表現(xiàn)類似[12], 尤其是COPD合并肺動(dòng)脈栓塞時(shí)，二者在臨床上很難區(qū)分。本研究顯示臥床時(shí)間≥3 d、下肢水腫、D-二聚體≥2 000 ng/mL為AECOPD伴發(fā)PE的危險(xiǎn)因素。臥床時(shí)間是常見的肺栓塞的危險(xiǎn)因素[13]。臥床時(shí)間長，血流瘀滯，下肢靜脈血栓導(dǎo)致PE的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加，下肢水腫除與靜脈血栓導(dǎo)致的靜脈回流受阻有關(guān)，還與PE時(shí)肺動(dòng)脈壓增高致右心室收縮力下降，右心房壓升高，下腔靜脈回流受阻有關(guān)[14]。對(duì)于考慮肺源性心臟病所致的下肢水腫，同樣需要警惕PE的可能。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)，當(dāng)機(jī)體發(fā)生血栓時(shí)，內(nèi)源性纖維蛋白溶解，其產(chǎn)物D-二聚體升高[15]。因此，加強(qiáng)對(duì)AECOPD致PE的高危因素的認(rèn)知和管理，及時(shí)采取防護(hù)措施，是其防治工作中不可缺少的部分。

綜上所述，臥床3 d以上、下肢水腫或D-二聚體≥2 000 ng/mL為AECOPD住院患者伴發(fā)PE的危險(xiǎn)因素，監(jiān)測(cè)過程應(yīng)高度重視，發(fā)現(xiàn)后應(yīng)盡快行CTPA, 以確定是否伴發(fā)PE。

[1] Vestbo J, Hurd S S, Agustí A G, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2013, 187(4): 347-365.

[2] Pacilli A M, Valentini I, Carbonara P, et al. Determinants of noninvasive ventilation outcomes during an episode of acute hypercapnic respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: the effects of comorbidities and causes of respiratory failure[J]. Biomed Res Int, 2014, 2014: 976783.

[3] 高巍, 霍建民. 降鈣素原指導(dǎo)慢性阻塞性肺疾病急性加重抗生素治療的研究進(jìn)展[J]. 醫(yī)學(xué)綜述, 2015, 21(13): 2324-2326.

[4] 王中超, 王海峰, 王明航, 等. 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效預(yù)測(cè)因素研究進(jìn)展[J]. 國際呼吸雜志, 2013, 33(5): 370-373.

[5] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南: 2013年修訂版[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志, 2013, 36(4): 225-264.

[6] Singanayagam A, Schembri S, Chalmers J D. Predictors of mortality in hospitalized adults with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. A systematic review and meta-analysis[J]. Ann Am Thorac Soc, 2013, 10(2): 81-89.

[7] 李有霞, 鄭則廣, 劉妮, 等. 慢性阻塞性肺疾病急性加重伴肺動(dòng)脈栓塞的危險(xiǎn)因素分析[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志, 2016, 39(4): 298-303.

[8] 羅顯麗, 李邦國. 急性肺動(dòng)脈栓塞影像診斷的研究進(jìn)展[J]. 中國CT和MRI雜志, 2015, 13(1): 116-119.

[9] Mutlu L C, Altintas N, Aydin M, et al. Growth differentiation factor-15 is a novel biomarker predicting acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease[J]. Inflammation, 2015, 38(5): 1805-1813.

[10] Wu W W, Jing M, Lu G D, et al. Effect of oxygen-driven nebulization at different oxygen flows in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease patients[J]. Am J Med Sci, 2014, 347(5): 343-346.

[11] Luo Y W, Li Y, Zheng J, et al. Prevalence and risk factors of viral infection in hospitalized patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease[J]. Chest, 2016, 149(4): A363-A363.

[12] 陳朝霞, 朱平光, 胡國泉, 等. 肺栓塞導(dǎo)致的非感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重的原因分析[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志, 2015, 25(1): 85-88.

[13] Yusen R D. Evolution of the GOLD documents for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Controversies and questions[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2013, 188(1): 4-5.

[14] 張佳, 趙鳳芹, 譚平. 凝血酶原基因G20210A突變與靜脈血栓栓塞癥相關(guān)性的研究進(jìn)展[J]. 中國老年學(xué)雜志, 2013, 33(17): 4361-4364.

[15] 陳桂榮, 秦志強(qiáng), 羅維貴, 等. 血漿D-二聚體正常與升高的肺栓塞患者臨床對(duì)照研究[J]. 中國急救醫(yī)學(xué), 2014, 34(5): 426-429.

Analysis in the risk factors of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease complicated with pulmonary embolism

WANG Yijiang

(RespiratoryDepartment,ShengzeHospitalAffiliatedtoNanjingMedicalUniversity,Suzhou,Jiangsu, 215228)

Objective To explore the risk factors of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) complicated by pulmonary embolism (PE). Methods Totally 466 patients undergoing spiral computed tomography pulmonary angiography (CTPA) who were hospitalized due to AECOPD were selected. According to presence or absence of PE or filling defect, the patients were divided into PE group (n=45) and control group (n=421). The clinical data of two groups were compared, and the risk factors of AECOPD complicated by PE were also analyzed. Results The differences were statistically significant between two groups by comparison to the age ≥70 years, time in bed ≥3 d, edema of lower extremity, pneumonia, phlebothrombosis, arterial embolism, D-dimer ≥2 000 ng/mL and N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) ≥1 200 ng/mL (P<0.05 orP<0.01). The results of multi-factor logistic regression analysis revealed that time in bed ≥3 d, edema of lower extremity and D-dimer ≥2 000 ng/mL were the risk factors of AECOPD complicated by PE. Conclusion The patients with time in bed ≥3 d, edema of lower extremity and D-dimer ≥2 000 ng/mL who are hospitalized due to AECOPD should be paid high attention and undergo CTPA as soon as possible to confirm whether PE is present or not.

chronic obstructive pulmonary disease; acute exacerbation; pulmonary embolism; risk factors

2016-10-24

中國高校醫(yī)學(xué)期刊臨床專項(xiàng)資金(11526678)

R 441.8

A

1672-2353(2016)24-029-03

10.7619/jcmp.201624008