趙曉溪 薄小萍 鮑小京 馬兵兵
(無(wú)錫市人民醫(yī)院,江蘇 無(wú)錫 214023)
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氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療心肌缺血-再灌注損傷的臨床療效
趙曉溪 薄小萍 鮑小京 馬兵兵
(無(wú)錫市人民醫(yī)院,江蘇 無(wú)錫 214023)
目的 探討氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療心肌缺血-再灌注損傷的臨床療效。方法 以隨機(jī)數(shù)字表法將90例心肌缺血-再灌注損傷患者分為對(duì)照組和觀察組,各45例。對(duì)照組患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予丹參酮Ⅱa磺酸鈉靜脈注射治療,觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予氯吡格雷治療,對(duì)比分析兩組患者治療前后的各項(xiàng)指標(biāo)和臨床療效。結(jié)果 治療后,觀察組患者肌酸磷酸激酶同工酶、肌酸磷酸激酶的峰值較對(duì)照組顯著降低(P<0.05);左室射血分?jǐn)?shù)、每搏量、左室短軸縮短率和對(duì)照組相比較差異顯著(均P<0.05);觀察組患者的臨床療效顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療后觀察組不良反應(yīng)率和對(duì)照組無(wú)顯著差異(P>0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療心肌缺血-再灌注損傷臨床效果較好,對(duì)于心肌起到保護(hù)作用,且不良反應(yīng)較少,值得推廣。
氯吡格雷;心肌缺血-再灌注損傷
冠脈阻塞后會(huì)造成心肌缺血,挽救疏通后的心臟復(fù)跳雖然供血會(huì)重新恢復(fù),但會(huì)導(dǎo)致心肌發(fā)生再灌注損傷。因此,在臨床中心肌缺血-再灌注應(yīng)予以重視〔1〕。我院心內(nèi)科對(duì)心肌缺血-再灌注損傷患者應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合丹參酮 Ⅱa磺酸鈉治療,取得較好的臨床效果。
1.1 一般資料 選取我院心內(nèi)科2015年1~12月入住的90例心肌缺血-再灌注損傷患者,分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組45例患者中男23例,女22例;年齡50~76歲,平均(65.3±8.3)歲;病程(2.3±1.3)年。觀察組45例患者中男23例,女22例;年齡50~79歲,平均(64.9±9.3)歲;病程(2.1±1.5)年。排除嚴(yán)重的肝、腎功能不全的患者。所有患者年齡、性別和病程等比較均無(wú)顯著差異(P>0.05),具有可比性。入選標(biāo)準(zhǔn):心肌酶學(xué)或者心電圖檢測(cè)確診為急性心肌梗死;各種原因所導(dǎo)致的心肌梗死,且在12 h內(nèi)未進(jìn)行靜脈藥物溶栓治療或者PCI術(shù)治療;急性心肌梗死12 w后心肌酶學(xué)正常。排除標(biāo)準(zhǔn):收縮壓<90 mmHg;血容量不足、出現(xiàn)心源性休克或者其他癥狀需應(yīng)用血管擴(kuò)張劑;嚴(yán)重肝功能或者腎功能不全;肺源性心臟病、心包炎、瓣膜性心臟病、心肌??;急性心肌梗死后機(jī)械性并發(fā)癥;各種外傷、感染、結(jié)締組織及惡性腫瘤;2 w后冠脈造影顯示相關(guān)血管再通。
1.2 治療方法 兩組心肌缺血-再灌注損傷患者均進(jìn)行常規(guī)的治療。觀察組患者給予丹參酮Ⅱα磺酸鈉(上海第一生化藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31022558)40~180 mg/次,加入500 ml 0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注;同時(shí)口服氯吡格雷(波立維,法國(guó)sanoti-AVentis集團(tuán))。治療后對(duì)比兩組患者的QT離散度變化和心律變化、24 h動(dòng)態(tài)心電圖變化、有效率、不良反應(yīng)狀況。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 治療2個(gè)月后,分別對(duì)兩組患者的24 h動(dòng)態(tài)心電圖、心電圖、酶學(xué)動(dòng)態(tài)、尿常規(guī)、血常規(guī)、肝腎功能、血糖血脂和電解質(zhì)進(jìn)行檢測(cè),術(shù)后24 h內(nèi)行Holter檢測(cè),治療后3個(gè)月行超聲心動(dòng)圖檢測(cè),同時(shí)對(duì)主要心血管不良事件進(jìn)行隨訪。正確記錄患者的臨床癥狀和體征改善狀況以及治療過(guò)程中不良反應(yīng)狀況。
1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)與療效判定 根據(jù)患者心電圖及24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行診斷,患者休息的時(shí)候心電圖恢復(fù)正常可判定為顯效;患者休息時(shí)心電圖ST段經(jīng)治療后回升到0.05 mV以上,但是未能夠達(dá)到正常,T波改變?cè)谥饕獙?dǎo)聯(lián)位置變淺50%以上,或者T波從平坦轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷?,可判定為有效;患者休息時(shí)心電圖ST段變化和治療前基本一致,雖好轉(zhuǎn)但不能達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)可判定為無(wú)效;患者休息時(shí)心電圖ST段和治療前相比較下降0.05 mV以上,或者平坦T波變化成倒置,或者直立的T波變化為平坦可判定為加重??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS19.0軟件,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。
2.1 兩組患者肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶峰值變化對(duì)比 見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者治療后3個(gè)月超聲檢測(cè)結(jié)果對(duì)比 見(jiàn)表2。
組別肌酸磷酸激酶峰值治療前治療后肌酸磷酸激酶同工酶峰值治療前治療后對(duì)照組283.90±15.49271.93±17.411)63.49±8.6953.11±9.211)觀察組248.00±15.10151.90±12.291)2)64.50±7.7821.99±6.281)2)
與治療前比較:1)P<0.05;與對(duì)照組比較:2)P<0.05
組別每搏量(ml)左室射血分?jǐn)?shù)(%)左室短軸縮短率左室舒張末期內(nèi)徑(mm)觀察組 治療前52.49±8.1952.29±7.2915.98±5.4659.99±7.03 治療后47.15±7.281)43.99±5.161)17.81±5.431)59.01±6.011)對(duì)照組 治療前51.99±7.2954.00±3.9718.01±4.3359.00±2.10 治療后54.61±6.1858.56±6.0129.10±5.1959.99±3.98
與對(duì)照組治療后比較:1)P<0.05
2.3 兩組患者治療后有效率對(duì)比 見(jiàn)表3。
表3 兩組患者治療后臨床療效(n,n=45)
組別顯效有效無(wú)效加重有效率(%)對(duì)照組201015030(66.67)觀察組24147038(84.44)
2.4 兩組患者治療后不良反應(yīng)狀況對(duì)比 見(jiàn)表4。
表4 兩組患者治療后不良反應(yīng)狀況對(duì)比(n,n=45)
組別惡心上腹部不適心動(dòng)過(guò)緩低血壓合計(jì)〔n(%)〕對(duì)照組13217(15.6)觀察組33006(13.3)
作為臨床中較為常見(jiàn)的病理生理過(guò)程,心肌缺血、再灌注的發(fā)病機(jī)制和能量代謝障礙、鈣超載、自由基有著一定的相關(guān)性〔2〕。相關(guān)文獻(xiàn)顯示,心肌缺血-再灌注損傷會(huì)造成中性粒細(xì)胞數(shù)量增多,導(dǎo)致能量在線粒體合成障礙的發(fā)生、鈣離子穩(wěn)態(tài)發(fā)生和氧自由基的大量產(chǎn)生,進(jìn)而造成細(xì)胞的凋亡〔3,4〕。通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究證明,丹參酮 Ⅱα磺酸鈉注射液能夠促進(jìn)纖溶活性、抑制血管內(nèi)凝血、減輕氧自由基的損害、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),顯著降低機(jī)體炎性反應(yīng),改善心肌功能〔5~7〕。根據(jù)中醫(yī)辨證理論,丹參補(bǔ)氣為君,可養(yǎng)陰生津、復(fù)脈固脫,改善心肌缺血狀況〔8〕。也有相關(guān)報(bào)道提出,丹參酮 Ⅱα磺酸鈉注射液能夠清除自由基,穩(wěn)定膜通透性〔9〕。但中藥治療通常見(jiàn)效較慢,短期內(nèi)不容易達(dá)到理想的治療效果,且不良反應(yīng)率較高。氯吡格雷能抑制ADP與血小板受體結(jié)合,抑制血小板聚集,有效減輕心肌缺血-再灌注誘發(fā)的心肌功能障礙及細(xì)胞凋亡〔10,11〕,波立維作為新型抗血小板聚集的藥物對(duì)心肌缺血再灌注損傷有積極的治療作用〔12,13〕。本次研究進(jìn)一步驗(yàn)證了氯吡格雷聯(lián)合丹參酮 Ⅱα磺酸鈉注射液治療心肌缺血-再灌注的臨床療效和安全性。
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〔2016-08-16修回〕
(編輯 曲 莉)
江蘇省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(BK2012100);南京醫(yī)科大學(xué)附屬無(wú)錫人民醫(yī)院基金項(xiàng)目(YT201310)
馬兵兵(1982-),男,博士, 主治醫(yī)師,主要從事血管外科疾病發(fā)病機(jī)制研究。
趙曉溪(1982-),女,碩士,主治醫(yī)師,主要從事心血管疾病發(fā)病機(jī)制研究。
R542
A
1005-9202(2016)23-5873-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2016.23.044