蔣永潑 林榮海 徐穎鶴 余方宇 朱敏 崔可 李?lèi)?ài)琴 楊偉英

連續(xù)血液凈化治療內(nèi)毒素誘導(dǎo)的急性呼吸窘迫綜合征的研究

蔣永潑 林榮海 徐穎鶴 余方宇 朱敏 崔可 李?lèi)?ài)琴 楊偉英

目的 通過(guò)觀察連續(xù)血液凈化治療對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）豬的呼吸力學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)、炎癥因子及心、肺、腎的病理組織學(xué)和NF-κB蛋白含量的影響，探討其對(duì)ARDS豬的治療作用。方法 12只健康雄性豬按照隨機(jī)數(shù)字法分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組6只，采用靜脈注射內(nèi)毒素（20μg/kg）制備ARDS豬模型，造模成功后，給予常規(guī)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)、呼吸機(jī)輔助通氣等治療；實(shí)驗(yàn)組常規(guī)支持治療的同時(shí)，給予連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)治療。觀察并記錄Ba、0、2、4、6h兩組動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性（Cdyn）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）、血流動(dòng)力學(xué)、每小時(shí)尿量等變化，ELISA法測(cè)定血清及支氣管肺泡灌洗液的TNF-α、IL-6、IL-10水平。6h后處死豬取心、肺、腎組織，觀察組織形態(tài)學(xué)的改變，Western blot檢測(cè)組織NF-κB p65蛋白含量。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組6h Cdyn、PaO2/FiO2均優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組4、6h心率減慢、平均動(dòng)脈壓（MAP）升高、血管外肺水指數(shù)減少（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組心指數(shù)、6h時(shí)尿量?jī)?yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組6h時(shí)血清TNF-α、IL-10水平均低于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組4、6h時(shí)IL-6水平均低對(duì)照組（均P＜0.05）。實(shí)驗(yàn)組6h時(shí)支氣管肺泡灌洗液IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組（均P＜0.05）。實(shí)驗(yàn)組心、肺、腎組織結(jié)構(gòu)均損傷輕，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)不明顯;對(duì)照組肺泡間隔增寬，纖維組織增生，散在淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球少許瘀血，小灶壞死，心肌間質(zhì)散在淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 連續(xù)血液凈化治療對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的ARDS豬器官有一定的保護(hù)作用。

急性呼吸窘迫綜合征 連續(xù)血液凈化治療 豬 器官保護(hù)

【 Abstract】 Objective To evaluate the effect of continuous veno-venous hemofiltration(CVVH)on LPS-induced acute respiratory distress syndrome (ARDS)in pigs. Methods Twelve male pigs were randomly divided into control group(n=6)and treatment group(n=6).ARDS was induced by injection of endotoxin 20μg/kg.After the ARDS was induced,all animals received analgesic and sedation;then were mechanically ventilated.The animals in control group received supportive treatment and the animals in treatment group received CVVH.The dynamic compliance(Cdyn),blood oxygen partial pressure/inhale oxygen volume fraction(PaO2/FiO2)and hemodynamics were measured,the volume of urine was recorded at baseline,0h,2h,4h and 6h after ARDS induced.The levels of TNF-α,IL-6 and IL-10 in serum and bronchoalveolar lavage fluid(BALF)were measured by ELISA.The histology of heart,lung and kidney were examined after animals were sacrificed.The expression of NF-κB in tissue was detected by Western blot. Results There were significant differences in dCdyn,PaO2/FiO2between two groups at 6h after ARDS induced(P＜0.05).The heart rate was decreased,mean arterial pressure was increased,extravascular lung water index was reduced in animals of treatment group at 4h and 6h after ARDS induced(P＜0.05).Compared to control group the cardiac index(CI)and the amount of urine in treatment group at 6h was significantly lower(P＜0.05).Compared to control group the serum TNF-α and IL-10 levels at 6h and IL-6 level at 4h and 6h in treatment group were significantly lower(P＜0.05).Compared to control group the inflammation markers TNF-α and IL-6 in BALF at 6h in treatment group was significantly lower(P＜0.05). Histopathological examination showed that there were alveolar septum broadening or fiber hyperplasia and inflammatory infiltration in issues;glomerular congestion,small focal necrosis,lymphocytes and plasma cells scattered in myocardial interstitial were observed in control group;while there was alveolar septum slightly broadening and less lymphocytic infiltrates in treatment group;heart and kidney were normal. Conclusion The results indicate that continuous blood purification therapy has an organ protective effect for LPS-induced ARDS pig.

【Key words】 Acute respiratory distress syndrome(ARDS)Continuous blood Purifieatio Pigs Organ protection

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是ICU患者常見(jiàn)的災(zāi)難性綜合征，是肺部炎癥失控的結(jié)果，也是多臟器功能障礙的肺部表現(xiàn)，病死率高達(dá)27%～45%[1]，其主要特征是肺組織大量中性粒細(xì)胞、炎癥因子浸潤(rùn)和肺泡-毛細(xì)血管屏障損傷所致的肺水腫、頑固性低氧血癥[2]。目前認(rèn)為促炎消退介質(zhì)不足和促炎介質(zhì)的過(guò)度釋放導(dǎo)致炎癥失控是ARDS的主要發(fā)病機(jī)制之一[3]。連續(xù)性血液凈化（CBP）具有非選擇性清除炎癥介質(zhì)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)等特點(diǎn)，廣泛應(yīng)用于膿毒癥、多器官功能障礙、充血性心力衰竭等疾病[4-6]。筆者將CBP用于內(nèi)毒素誘導(dǎo)的ARDS豬，觀察其對(duì)器官的保護(hù)作用。

1 材料和方法

1.1 材料 健康豬12只 [泰州泰和生物科技有限公司提供，動(dòng)物合格證號(hào)：SCKK（蘇）2011-0002]，體重11～ 15kg；內(nèi)毒素（美國(guó)Sigma公司），TNF-α、IL-6、IL-10（加拿大Hermes Criterion Biotechnology公司），血?dú)夥治鰞x（美國(guó)雅培公司，型號(hào)i-STAT 300），PICCO監(jiān)護(hù)儀（德國(guó)Pulsion公司），血濾機(jī)（金寶血濾機(jī)；M60膜），呼吸機(jī)（美國(guó)紐邦公司，型號(hào)e360）。

1.2 動(dòng)物分組及處理

1.2.1 動(dòng)物模型建立 健康豬在實(shí)驗(yàn)前禁食8h，麻醉誘導(dǎo)采用咪達(dá)唑侖針3mg/kg肌肉注射，肺部CT檢查后，開(kāi)放左側(cè)頸內(nèi)靜脈補(bǔ)液10～15ml/（kg·h）、右側(cè)股動(dòng)脈連接PICCO監(jiān)護(hù)儀、左側(cè)股靜脈連接小兒血濾管、B超定位下膀胱穿刺尿液引流，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛采用枸櫞酸芬太尼針（0.2mg加入0.9%氯化鈉溶液至50ml，速度10ml/h）聯(lián)合丙泊酚針（50ml，速度10ml/h）微泵維持，予氣管插管，接呼吸機(jī)輔助通氣，呼吸模式為SIMV+ PSV模式，按照小潮氣量肺保護(hù)通氣策略[7]，呼吸參數(shù)：吸氧濃度為25%，通氣頻率15次/min，吸呼比1∶2，調(diào)整潮氣量為6ml/kg，呼氣末正壓為5cmH2O，調(diào)節(jié)吸入氧濃度、呼吸頻率，維持血氧飽和度＞95%，呼末二氧化碳濃度30～40mmHg。豬在外科操作后穩(wěn)定30min，為動(dòng)物造模前基礎(chǔ)狀態(tài)，記作“Ba”時(shí)間點(diǎn)，內(nèi)毒素20μg/ kg靜脈注射制備ARDS模型。造模成功后按照隨機(jī)數(shù)字法分為實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組，每組6只，兩組動(dòng)物均給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、補(bǔ)液、呼吸機(jī)輔助、肝素抗凝等治療，實(shí)驗(yàn)組另輔以連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)治療。兩組活化凝血時(shí)間（ACT）均維持在180～250s。血濾參數(shù)：血流50ml/h，置換液速度300ml/h，超濾 20ml/h[8]。

1.2.2 造模成功標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)柏林定義[1]，監(jiān)測(cè)血?dú)夥治鲅鹾现笜?biāo)下降至300mmHg以下，再行肺部CT檢查提示有雙側(cè)肺部可見(jiàn)彌漫性浸潤(rùn)影及肺不張表現(xiàn)（圖1）。造模成功記為“0”時(shí)間點(diǎn)。

圖1 肺部CT檢查（a：造模前；b：造模后）

1.3 動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性（Cdyn） 分別于Ba及0、2、4、6h時(shí)點(diǎn)記錄潮氣量、氣道峰壓、呼氣末正壓。Cdyn=潮氣量（VT）/[氣道峰壓-呼氣末正壓]。

1.4 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2） 分別于Ba及0、2、4、6h時(shí)點(diǎn)用預(yù)先已經(jīng)肝素化的采血注射器，從置好的股動(dòng)脈導(dǎo)管抽取2ml動(dòng)脈血，橡皮塞密封隔絕空氣，行血?dú)夥治觥?/p>

1.5 血流動(dòng)力學(xué)及尿量 根據(jù)PICCO監(jiān)護(hù)儀，分別于Ba及0、2、4、6h時(shí)點(diǎn)記錄心率（HR）、平均動(dòng)脈血壓（MAP）變化，標(biāo)定采用10ml 4℃水，10s內(nèi)進(jìn)行頸內(nèi)靜脈注射，根據(jù)熱釋波形，計(jì)算出心臟指數(shù)（CI）、肺毛細(xì)血管通透指數(shù)（PVPI）、血管外肺水指數(shù)（EVLWI）。

1.6 每小時(shí)尿量 在造模成功，即“0”時(shí)開(kāi)始記尿量，分別在2、4、6h時(shí)點(diǎn)記錄每只豬的總尿量，根據(jù)體重?fù)Q算成每小時(shí)尿量[ml/（kg·h）]。

1.7 血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-6、IL-10水平的測(cè)定 分別于Ba及0、2、4、6h時(shí)點(diǎn)行支氣管肺泡灌洗檢查，方法：通過(guò)支氣管鏡進(jìn)入肺左右支氣管，分別注入0.9%氯化鈉注射液20ml，待5min后給予大部分回收，回收液取5ml，在4℃下離心后，取上清液分裝后-80℃保存；分別于Ba及0、2、4、6h時(shí)點(diǎn)抽取4ml血在4℃下離心后，取上清液分裝后-80℃保存待檢。TNF-α、IL-6、IL-10采用ELISA試劑盒進(jìn)行檢測(cè)，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)步驟進(jìn)行操作，應(yīng)用酶標(biāo)儀測(cè)出標(biāo)準(zhǔn)品和樣品吸光度（OD值），描繪出標(biāo)準(zhǔn)曲線圖和對(duì)應(yīng)回歸方程，計(jì)算出各樣品的相應(yīng)濃度。

1.8 病理學(xué)檢測(cè) 觀察6h后采用10%氯化鉀20ml靜脈注射處死，取心、肺、腎等臟器組織，經(jīng)甲醇固定后，脫水、石蠟包埋切片，采用HE染色，在光學(xué)顯微鏡下（× 100倍）觀察病理改變。

1.9 Western blot法檢測(cè)心、肺、腎組織中NF-κB p65表達(dá) 取100mg新鮮肺組織經(jīng)液氮速凍研磨成粉，加入1ml裂解液，提取總蛋白，BCA法測(cè)定蛋白濃度。取10μg蛋白質(zhì)進(jìn)行10%SDS-PAGE電泳。15V，35min半干轉(zhuǎn)印至PVDF膜；5%脫脂奶粉室溫封閉2h，PBST洗滌7min，4次，NF-κBp65豬單克隆抗體(英國(guó)Abcam公司)工作液（稀釋比例為1∶1 000）孵膜，4℃過(guò)夜；PBST洗膜4次后，用辣根過(guò)氧化物酶HRP標(biāo)記抗豬IgG工作液（稀釋比例為1∶10 000）孵膜，37℃下2h；PBST洗膜4次，ECL顯影，曝光并作成像分析。采用Quantity One 4.31測(cè)定Western blot各NF-κB結(jié)合條帶與 GAPDH條帶灰度比值。

基于擴(kuò)展IEC 61970 CIM的園區(qū)蒸汽供熱系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)化建模//張少卿,王彬,符楊,郭慶來(lái),盛同天,孫宏斌//(4):70

1.10 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS16統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)不同時(shí)點(diǎn)比較采用方差分析，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組豬不同時(shí)點(diǎn)Cdyn、PaO2/FiO2的比較 造模成功后，兩組豬Cdyn、PaO2/FiO2均明顯下降，但組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在治療6h后，實(shí)驗(yàn)組豬Cdyn、PaO2/FiO2均好于對(duì)照組（均P＜0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組豬不同時(shí)點(diǎn)Cdyn、PaO2/FiO2的比較

2.2 兩組豬不同時(shí)點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較 輸注內(nèi)毒素后，兩組豬Ba、0h HR、MAP、CI、PVPI、EVLWI比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組4、6h HR減慢、MAP升高、EVLWI減少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；CI造模成功后持續(xù)下降，但是在6h實(shí)驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；PVPI造模成功后升高明顯，之后變化不大，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；實(shí)驗(yàn)組4、6h EVLWI少于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 兩組豬不同時(shí)點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較

2.3 兩組豬每小時(shí)尿量的比較 實(shí)驗(yàn)組豬6h尿量多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其余時(shí)點(diǎn)兩組豬尿量比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），詳見(jiàn)表3。

表3 兩組豬每小時(shí)尿量的比較[ml/（kg·h）]

2.4 兩組豬血清及支氣管肺泡灌洗液炎癥因子水平的比較 實(shí)驗(yàn)組6h血清及支氣管肺泡灌洗液TNF-α水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組4、6h血清IL-6水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組6h血清 IL-10水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。實(shí)驗(yàn)組6h支氣管肺泡灌洗液IL-6水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組不同時(shí)點(diǎn)支氣管肺泡灌洗液IL-10水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），詳見(jiàn)表4、5。

表4 兩組豬血清TNF-α、IL-6、IL-10水平的比較

表5 兩組豬支氣管肺泡灌洗液TNF-α、IL-6、IL-10水平的比較

2.5 兩組豬組織病理學(xué)檢查結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組病理圖片可見(jiàn)組織結(jié)構(gòu)基本正常，無(wú)明顯炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)（見(jiàn)圖2a、2c、2e）；對(duì)照組病理圖片可見(jiàn)肺泡間隔增寬，纖維組織增生，散在淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；腎小球少許瘀血，小灶壞死；心肌間質(zhì)散在淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)（見(jiàn)圖2b、2d、2f）。

圖2 兩組豬肺、腎、心臟組織病理圖（a：實(shí)驗(yàn)組肺組織；b：對(duì)照組肺組織；c：實(shí)驗(yàn)組腎組織；d：對(duì)照組腎組織；e：實(shí)驗(yàn)組心臟組織；f：對(duì)照組心臟組織；HE染色，×100）

2.6 兩組豬心、肺、腎組織NF-κB p65蛋白水平的比較 組織提取物Western blot檢測(cè)NF-κB p65蛋白水平顯示，心、肺、腎組織均含有NF-κB p65蛋白，但是實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)圖3。

圖3 Western blot檢測(cè)心、肺、腎組織NF-κB蛋白含量（1、3、5分別是對(duì)照組心、肺、腎組織NF-κB；2、4、6分別是實(shí)驗(yàn)組心、肺、腎組織NF-κB）

3 討論

ARDS是危重病領(lǐng)域中救治的難點(diǎn)和重點(diǎn)之一，目前尚無(wú)特效藥物治療，主要以小潮氣量、高PEEP、最小驅(qū)動(dòng)壓、俯臥位通氣等支持治療為主[9]。而炎癥失調(diào)可能是膿毒癥相關(guān)ARDS的主要發(fā)病機(jī)制，控制炎癥反應(yīng)可以幫助穩(wěn)定患者病情和臟器康復(fù)，是患者最后是否生存的關(guān)鍵[10]。連續(xù)性血液凈化可以通過(guò)彌散、對(duì)流和吸附非選擇性清除各大中小分子炎癥介質(zhì)，進(jìn)而為治療ARDS提供新的思路。

本實(shí)驗(yàn)采用內(nèi)毒素誘導(dǎo)ARDS模型模擬臨床ARDS患者的特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)靜脈注射內(nèi)毒素后，動(dòng)物呼吸急促，PaO2/FiO2下降，Cdyn下降，MAP下降明顯，血漿及肺泡液中的TNF-α、IL-6水平明顯升高，經(jīng)過(guò)持續(xù)血液凈化治療后，實(shí)驗(yàn)組Cdyn和PaO2/FiO2明顯改善，這與Ullrich等[11]內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性肺損傷的家豬行CBP時(shí)發(fā)現(xiàn)結(jié)果相似。同時(shí)，許多臨床研究也發(fā)現(xiàn)急性肺損傷的患者行CBP，發(fā)現(xiàn)治療期間患者的PaO2/FiO2有明顯升高,肺泡動(dòng)脈氧分壓差也有明顯的降低，本研究的結(jié)果與其相似[12-13]。CBP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的改善是明顯有效的，目前研究認(rèn)為可能是降低了炎癥反應(yīng)水平,減輕了炎癥介質(zhì)對(duì)心血管功能的抑制；直接清除了具有擴(kuò)血管作用或抑制心肌收縮功能的內(nèi)源性物質(zhì)如一氧化氮（NO）、心鈉素等物質(zhì)；調(diào)節(jié)了兒茶酚胺等正性物質(zhì)與負(fù)性物質(zhì)的平衡；改善PaO2/FiO2，恢復(fù)心血管系統(tǒng)代謝等因素相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，CBP可以清除血及支氣管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-10等炎癥因子，說(shuō)明CBP可以非選擇性的清除炎癥介質(zhì)，這與之前的研究相似[14-15]。目前普遍認(rèn)為肺水含量高低與肺水腫和ARDS患者的生存率有關(guān)[16]，本研究發(fā)現(xiàn)CBP可以很好的減少肺水含量，這一點(diǎn)對(duì)ARDS的治療非常有益，可以減輕肺損傷動(dòng)物肺泡內(nèi)水腫和肺泡間質(zhì)水腫，同時(shí)恢復(fù)肺泡內(nèi)表面活性物質(zhì)濃度，減輕肺泡萎陷，促進(jìn)氧合。通過(guò)對(duì)心、肺、腎組織的病理檢查發(fā)現(xiàn)，CBP減少了組織的損傷，說(shuō)明其不但對(duì)肺的保護(hù)作用，同時(shí)對(duì)心、腎等肺外器官也有保護(hù)作用，這與本研究發(fā)現(xiàn)一樣，CBP不但減少肺水含量，同時(shí)對(duì)肺外組織如心、腎都有保護(hù)作用，尿量和血流動(dòng)力學(xué)均改善明顯，病理檢查發(fā)現(xiàn)損傷比對(duì)照組減輕，炎癥浸潤(rùn)減少。雖然CBP用于ARDS患者沒(méi)有被寫(xiě)入指南，但是其有清除炎癥介質(zhì)，降低機(jī)體促炎和抑炎反應(yīng)水平，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，改善器官功能等作用，在這十幾年有不少采用CBP治療ARDS患者的報(bào)道[12-13，17]?？傊?，目前對(duì)CBP治療ARDS的主要機(jī)制可能：超濾液體、低溫減少氧耗、減少血管外肺水含量、清除炎癥因子等相關(guān)，同時(shí)早期行血液進(jìn)化控制炎癥反應(yīng)治療效果更佳，這也比較符合預(yù)防和早期治療肺損傷的策略[9-10，18]。

由于血液凈化非選擇性清除炎癥介質(zhì)，對(duì)促炎癥消退介質(zhì)也有清除作用，研究發(fā)現(xiàn)IL-10也被清除，同時(shí)經(jīng)過(guò)6h CBP，各組織的NF-κB p65水平并沒(méi)有減少，所以CBP可以清除炎癥介質(zhì)，減輕炎癥反應(yīng)，對(duì)促炎癥消退的介質(zhì)也有一定清除作用，從而維持炎癥/抗炎癥的平衡，達(dá)到免疫治療作用。同時(shí)有研究發(fā)現(xiàn)CBP可能通過(guò)TOLL/NF-κB信號(hào)通路，減少炎癥反應(yīng)，但是本實(shí)驗(yàn)條件下沒(méi)有發(fā)現(xiàn)，可能與血濾的時(shí)間有關(guān)，需進(jìn)一步研究。

綜上所述，CBP可以改善內(nèi)毒素誘導(dǎo)的ARDS豬的心、肺、腎等器官功能，有一定的保護(hù)作用，其保護(hù)機(jī)制可能與清除炎癥介質(zhì)，改善循環(huán)，減輕肺水腫，促進(jìn)PaO2/FiO2有關(guān)。

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Continuous blood purification in treatment for LPS-induced acute respiratory distress syndrome in pigs

JIANG Yongpo,LIN Ronghai, XU Yinghe,et al.Department of Critical Care Medicine,Taizhou Hospital,Taizhou 317000,China

2016-06-07）

（本文編輯：嚴(yán)瑋雯）

浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科學(xué)研究基金（2009B167）、恩澤基金（15EZB5）

317000 臺(tái)州醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科（蔣永潑、林榮海、徐穎鶴、余方宇、崔可、李?lèi)?ài)琴、楊偉英）、公共科研平臺(tái)（朱敏）

林榮海，E-mail：tylinrh@163.com