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        血D-二聚體升高與過敏性紫癜腎損害的相關(guān)性研究

        2016-12-20 07:27:09周維軍
        現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年23期
        關(guān)鍵詞:紫癜二聚體過敏性

        周維軍

        (成都核工業(yè)四一六醫(yī)院兒科,四川成都610051)

        血D-二聚體升高與過敏性紫癜腎損害的相關(guān)性研究

        周維軍

        (成都核工業(yè)四一六醫(yī)院兒科,四川成都610051)

        目的分析血液D-二聚體(D-D)水平升高與過敏性紫癜(HSP)患兒腎損害之間的相關(guān)性。方法選取2013年8月至2015年8月該科確診的24例HSP患兒按D-D水平是否升高將其分為觀察組(14例)和對照組(10例),兩組患兒治療方案相同并進行為期6個月的隨訪以觀察是否發(fā)生紫癜性腎炎(HSPN)。結(jié)果兩組患兒分別有1例患兒發(fā)生HSPN,相對危險度值為0.714,95%置信區(qū)間為(0.050,10.114)。結(jié)論D-D升高與HSPN發(fā)生無明確相關(guān)性。

        紫癜,過敏性;腎疾?。蛔像靶阅I炎;兒童

        過敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)是兒童時期最常見的血管炎,其病變以小血管炎為主。HSP近期預(yù)后與消化道癥狀有關(guān),遠期預(yù)后與腎損害有關(guān),即與紫癜性腎炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)有關(guān)[1],97%的HSPN發(fā)生在HSP起病6個月內(nèi)[2]。所以如何預(yù)測HSP患兒是否會發(fā)生HSPN非常重要,近年來這方面的研究較多,但目前尚無統(tǒng)一結(jié)論。血D-二聚體(D-dimer,D-D)是纖維蛋白的降解產(chǎn)物,D-D水平升高表明機體凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)被激活,往往同時伴血管損傷[3]。腎臟是富含毛細血管的器官,作者推測D-D水平升高可能是HSP患兒腎損害的高危因素,本研究采用隊列研究方法,對兩組患兒隨訪6個月,以研究血D-D水平升高與HSPN發(fā)生的相關(guān)性,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 資料

        1.1.1 一般資料選取2013年8月至2015年8月在本科診斷為HSP的患兒24例,其中男10例,女14例,男女比例為1∶1.4,年齡3歲零4個月至13歲零10個月,平均9歲零6個月;病程1~10 d,平均(5.45±1.03)d。將其分為觀察組(14例)和對照組(10例),觀察組患者中男6例,女8例;對照組中男4例,女6例。將患兒按入院時血D-D水平是否升高分為觀察組(D-D水平升高者)和對照組(D-D水平正常者)。兩組患兒予以相同的治療方案,包括抗過敏、抗凝,有消化道或關(guān)節(jié)癥狀者予以短期糖皮質(zhì)激素治療,有感染者予以抗感染治療,兩組患兒均常規(guī)給予肝素鈉120~150 U/(kg·d),連續(xù)治療5 d以預(yù)防腎損害。

        1.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)HSP診斷符合《兒童過敏性紫癜循證診治建議》[1],HSPN診斷符合《紫癜性腎炎的診治循證指南》[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):有原發(fā)腎臟疾病者,正在口服免疫抑制劑或潑尼松者,病程大于1個月者。

        1.1.3 儀器與試劑確診HSP的患兒入院當(dāng)天分別抽取2 mL抗凝靜脈血用于測定胱抑素C及2 mL非抗凝血用于測定D-D。D-D測定采用膠乳增強免疫透射比濁法(儀器型號為SysmexCA-7000,試劑盒為上海長島生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的D-二聚體測定試劑盒),胱抑素C測定采用免疫比濁法(儀器型號BECKMANAU2700全自動生化分析儀,試劑盒為北京九強生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的金斯?fàn)柮庖弑葷岱滓炙谻檢測試劑盒)。

        1.2 方法D-D水平正常參考值為0~400 μg/L,>400 μg/L判為升高,D-D水平升高者納入觀察組,D-D正常者納入對照組。所有納入研究者,住院期間檢測24 h尿蛋白定量1次,并且連續(xù)檢查晨尿尿液分析及尿微量清蛋白7 d,至少1次尿液異常者,出院后每周復(fù)查1次,住院期間尿液檢查均正常者,出院后每2周復(fù)查1次,出院后檢查項目仍為晨尿尿液分析及尿微量清蛋白,如果隨訪期間有尿液異常者需連續(xù)檢查1周,進行電話隨訪或門診隨訪6個月。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒年齡及胱抑素C水平比較24例患兒全部完成隨訪,無一例失訪。兩組患兒在性別、年齡及胱抑素C水平等方面比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組患兒年齡及胱抑素C水平比較(±s)

        表1 兩組患兒年齡及胱抑素C水平比較(±s)

        注:-表示無此項。

        組別年齡(歲)胱抑素C(mg/L)n觀察組對照組14 10 t P --9.228±3.627 9.674±4.142 -0.280 0.782 0.793 6±0.088 8 0.845 0±0.145 8 -0.992 0.338

        2.2 兩組患兒HSPN發(fā)生情況比較兩組患兒均有1例發(fā)生HSPN,觀察組發(fā)生率為7.14%,對照組發(fā)生率為10.00%,兩組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.062,P= 0.803)。相對危險度(relative risk,RR)為0.714,95%置信區(qū)間(confidence interval,CI)為(0.050,10.114)。

        3 討論

        HSP是兒童時期最常見的良性血管炎,以可觸及性紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛及腎臟損害為主要臨床特點。其病因尚不完全清楚,目前認為可能與感染、疫苗接種、食物及藥物、遺傳等有關(guān),其發(fā)病機制復(fù)雜,目前主要認為與IgA介導(dǎo)的體液免疫異常有關(guān)[1]。Wang等[4]研究認為,濾泡性輔助性T細胞(follicular helper T cells,Tfh)與濾泡性調(diào)節(jié)性T細胞(follicular regulatory T cells,Tfr)比例失調(diào)可能參與了HSP的發(fā)病機制。胱抑素C是一種較為理想的評價腎小球濾過率(glomerular filtration rate,GFR)的指標(biāo),能自由通過腎小球,腎臟是唯一清除血胱抑素C的器官,其優(yōu)越性超過肌酐[5],胱抑素C水平升高常常提示早期腎功能損害。

        目前,HSP發(fā)生腎損害的確切高危因素尚不明確。蒙海強等[5]研究認為,皮膚紫癜持續(xù)時間大于4周、年齡大于或等于8歲、初發(fā)未使用肝素等因素與HSP腎損害密切相關(guān)。楊莉等[6]研究發(fā)現(xiàn),年齡大于或等于6歲、皮疹反復(fù)、皮疹持續(xù)時間長、胃腸道癥狀、關(guān)節(jié)癥狀、未使用肝素等患兒易發(fā)生HSPN。馬勇等[7]研究發(fā)現(xiàn),HSPN患兒疾病活動期血D-D水平明顯高于普通HSP患兒,且血D-D水平可作為觀察HSP患兒腎損傷的指標(biāo)。徐祖龍等[8]研究認為,血D-D水平升高者尿中尿微量白蛋白測定(mAlb)和α1-微球蛋白(α1-M)異常發(fā)生率為98.1%。本研究中,RR值0.714,說明D-D水平升高與HSPN發(fā)生無明確相關(guān)性,RR的95%CI為(0.050,10.114),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),這與劉艷萍等[9]的報道不相符。本研究中觀察組HSPN發(fā)生率僅7.14%,與對照組10%比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但與Davin等[10]報道的30%相差較大??赡芘c本研究納入的所有患兒均予以肝素抗凝治療有關(guān),何艷燕等[11]隨機對照研究發(fā)現(xiàn),肝素有預(yù)防HSP腎損害的作用。蔣麗軍等[12]的meta分析認為,HSP患兒早期應(yīng)用肝素治療可明顯減少腎損害的發(fā)生。Chen等[13]研究認為,HSPN發(fā)生機制主要是IgA免疫復(fù)合物在腎小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)沉積,從而誘導(dǎo)腎損傷。腎損傷的過程包括腎小球GBM硫酸類肝素物質(zhì)(heparan sulfate,HS)的丟失,腎小球系膜細胞、基質(zhì)及內(nèi)皮細胞的增生,從而破壞腎小球GMB的電荷屏障及機械屏障。而作為HS的類似物,肝素具有保護腎小球GBM電荷屏障,抑制腎小球GBM免疫復(fù)合物的沉積及腎小球膜細胞增生的作用[9],從而預(yù)防HSPN的發(fā)生。

        血D-D水平升高雖然表明機體微血栓形成及繼發(fā)纖溶亢進,有增加HSPN的可能。但本研究表明,血D-D水平升高與HSPN的發(fā)生無明顯相關(guān)性。但本研究病例數(shù)量較少,需要多中心、大樣本的研究進一步證實。

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        [6]楊莉,陸彪.小兒過敏性紫癜臨床特征及其與腎損害關(guān)系的探討[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2014,36(2):143-145.

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        10.3969/j.issn.1009-5519.2016.23.040

        B

        1009-5519(2016)23-3683-03

        2016-06-14)

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