劉　會，王　旭（1.司法文明協(xié)同創(chuàng)新中心，北京 100088；2.中國政法大學(xué) 證據(jù)科學(xué)教育部重點實驗室，北京 100188；3.南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)重點實驗室，江西 南昌 330019）

環(huán)境損害致生活性鎘中毒與肝損害因果關(guān)系分析1例

劉會1，2，3，王旭1，2
（1.司法文明協(xié)同創(chuàng)新中心，北京 100088；2.中國政法大學(xué) 證據(jù)科學(xué)教育部重點實驗室，北京 100188；3.南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)重點實驗室，江西 南昌 330019）

法醫(yī)學(xué)；鎘中毒；環(huán)境污染；腹部損傷；肝；因果關(guān)系

1　案　例

1.1簡要案情

2003年3月某公司開辦銅砂加工廠，從2004年起，工廠附近某村的大量村民開始出現(xiàn)頭暈頭痛、渾身酸痛、四肢麻木、記憶力減退等癥狀，并發(fā)現(xiàn)盛水的鋁壺、鋁桶常出現(xiàn)腐蝕脫斑現(xiàn)象，懷疑水質(zhì)（井水）有問題。2006年經(jīng)當(dāng)?shù)丨h(huán)保部門監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)村民井水中鎘超標(biāo)，多數(shù)村民經(jīng)當(dāng)?shù)厥÷殬I(yè)病醫(yī)院診斷為生活性尿鎘、血鎘偏高或生活性慢性輕度鎘中毒。

蔡某（女，46歲）是本次重金屬污染事件中受害者之一，曾因中毒性腎病、持續(xù)性低分子蛋白尿評定為工傷八級；因鎘中毒后同時伴有肝損害（乙肝、肝硬化、肝功能異常），蔡某主張被告賠償肝損害方面的后續(xù)治療費，要求對肝損害與鎘中毒之間的因果關(guān)系進行鑒定。

1.2病史摘錄

2006年5月蔡某因“頭暈、四肢酸痛兩年余”初次就診，檢查示乙肝表面抗原陽性，血鎘5.1μg/L（正常參考值＜5μg/L）、尿鎘6.4μg/L（正常參考值＜5μg/L）。其后多次就診復(fù)查血鎘、尿鎘增高，并于2013年8月以“發(fā)現(xiàn)乙肝表面抗原陽性7年，間斷乏力、納差4年”入住肝病?？漆t(yī)院診治，臨床上予保肝、抗病毒治療。診斷：肝炎肝硬化，活動性，代償期，乙型；慢性生活性鎘中毒。

2013年 9月進行鑒定時，查尿 β2-微球蛋白0.80 mg/L（參考值＜0.20 mg/L）、尿鎘8.4 μg/L（正常參考值＜5μg/L），肝腎生化指標(biāo)基本正常，B超顯示肝硬化、脾大。同時其丈夫患乙肝病史明確。

2　討　論

重金屬污染有潛伏性、多樣性、隱蔽性、長期性等特點，所致?lián)p害后果需要經(jīng)過一定時間甚至相當(dāng)長的時間才能顯現(xiàn)［1］。對重金屬污染損害后果的認(rèn)定（包括環(huán)境損害和健康損害），多借助環(huán)境監(jiān)測、分析、化驗、技術(shù)鑒定等手段［2］。而受害者主體因素復(fù)雜，年齡、體質(zhì)、健康狀況各異，健康損害后果更加復(fù)雜化、多樣化。

鎘中毒分急性和慢性鎘中毒，其中慢性鎘中毒主要引起以腎小管病變?yōu)橹鞯哪I損害，視程度不同，又分為輕度和重度。肝是急性鎘中毒的主要靶器官，而腎是慢性鎘中毒的主要靶器官。鎘中毒的機制復(fù)雜，肝、腎都是體內(nèi)鎘的蓄積器官，隨著接觸鎘時間的延長，鎘在體內(nèi)的分布逐漸集中于腎。也有研究［3-4］顯示，在亞慢性接觸鎘化合物時，肝、腎都是靶器官，其中肝受損機理可能是鎘經(jīng)體液循環(huán)到達肝后，在肝內(nèi)蓄積超過閾值，肝鎘誘導(dǎo)的金屬硫蛋白量不足以絡(luò)合鎘，引起肝脂質(zhì)過氧化及自由基的大量產(chǎn)生，抑制抗氧化酶的活力，造成肝細(xì)胞受損；慢性鎘中毒時肝的超微結(jié)構(gòu)改變與慢性活動性肝炎的某些病理特征相似［5-6］。因此，以現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)技術(shù)手段，明確判定肝損害與鎘中毒的因果關(guān)系較為困難。

乙肝病毒感染會直接導(dǎo)致免疫性肝損害，并隨著病程進展，有并發(fā)肝硬化之可能。本例由于缺少2003年前后的相關(guān)病歷材料，目前無法確認(rèn)其是否在接觸鎘污染后感染乙肝病毒，僅能確認(rèn)其2006年就診檢查時發(fā)現(xiàn)乙肝表面抗原陽性，后診斷為乙肝、肝硬化代償期，存在不同程度的肝損害后果，主要與乙肝病毒感染有關(guān)。其丈夫既往患有乙肝，長期與肝炎患者密切接觸，是導(dǎo)致其乙肝感染（發(fā)?。┑闹匾ｋU因素，同時肝炎感染亦與自身體質(zhì)（如易感性）等因素相關(guān)，而此均與鎘中毒無關(guān)，即其在不存在長期慢性鎘中毒的情況下，發(fā)生乙型肝炎病毒感染的機會亦較一般人大。

鑒于肝是鎘中毒的靶器官之一，且鎘元素代謝極為緩慢，進入體液循環(huán)后到達肝，理論上達到一定量時可以直接引發(fā)肝損害，并結(jié)合乙肝病毒感染、發(fā)病的分析，本例鎘中毒后肝損害可以由疾?。ㄈ绺窝祝?、鎘中毒及治療等多種因素引起，且多因素之間存在共同、交互作用，故綜合考慮本例鎘中毒與其肝損害后果間存在部分因果關(guān)系。

本例因環(huán)境污染導(dǎo)致慢性輕度鎘中毒明確，除已造成直接損害（如腎損害）外，因體內(nèi)鎘元素排出困難、病情可持續(xù)進展的特點，遠(yuǎn)期腎損傷有可能加重，加之鎘中毒同時對肝有潛在的損害，目前肝、腎病變需要定期檢查或治療。在司法審判過程中，司法機關(guān)可以以鎘中毒與肝損害因果關(guān)系分析為依據(jù)指導(dǎo)肝后續(xù)治療費用項目賠償事宜。

［1］林海鵬，武曉燕，路文芳，等.我國環(huán)境污染健康損害補償現(xiàn)狀研究［J］.中國人口·資源與環(huán)境，2013，23（5）：74-77.

［2］喬世明.重金屬污染因果關(guān)系推定理論與實務(wù)研究——以廣西鎘污染為例［J］.法治研究，2012，（10）：31-38.

［3］金慧英，胡惠民，周雍，等.急性鎘中毒的肝臟損傷機制及金屬硫蛋白的保護作用［J］.中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，1998，16（1）：43-46.

［4］Dudley RE，Gammal LM，Klaassen CD.Cadmium-induced hepatic and renal injury in chronically exposed rats：likely role of hepatic cadmium-metallothionein in nephrotoxicity［J］.Toxicol Appl Pharmacol，1985，77（3）：414-426.

［5］杭振鑣，蔡文琴.電子顯微鏡術(shù)在臨床醫(yī)學(xué)的應(yīng)用［M］.重慶：重慶出版社，1988.

［6］武忠弼.病理學(xué)［M］.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1996.

（本文編輯：高東）

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2016.04.022

1004-5619（2016）04-0314-02

劉會（1984—），女，碩士，主檢法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)臨床學(xué)鑒定；E-mail：hhcomeon@126.com

王旭，女，教授，主任法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)學(xué)教學(xué)、科研和鑒定；E-mail：wangxu0409@126.com

2015-06-18）