黃 潔,劉國紅,楊海英

(河北省唐山市豐潤區(qū)人民醫(yī)院 心內(nèi)二科,河北 唐山,064000)

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不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰的療效比較研究

黃 潔,劉國紅,楊海英

(河北省唐山市豐潤區(qū)人民醫(yī)院 心內(nèi)二科,河北 唐山,064000)

心肌梗死; 無癥狀心衰; 阿托伐他汀; 心功能

無癥狀心衰(SHF)是無心肌缺血、呼吸窘迫、胸痛以及胸悶等方面的臨床表現(xiàn)，但是顯示存在左心室功能障礙[1]。大量臨床研究[2-4]證實，心機(jī)梗死后的患者合并心力衰竭的發(fā)病率較高，若能給予及時、合理的治療，能夠有效降低心力衰竭的臨床發(fā)病率。本研究探討不同劑量的阿托伐他汀治療心肌梗死后SHF的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年7月—2014年7月本院接受治療的86例心梗后SHF患者。按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組(n=42)與觀察組(n=44)。對照組男24例，女18例；年齡55～77歲，平均(66.59±6.52)歲；病程1～12年，平均(5.59±0.72)年；合并血脂異常11例，糖尿病17例，高血壓22例。觀察組男26例，女18例；年齡53～78歲，平均(65.27±6.28)歲；病程1～11年，平均(5.60±0.75)年；合并血脂異常12例，糖尿病18例，高血壓24例。納入標(biāo)準(zhǔn)[5]: ① 心電圖以及影像學(xué)檢查結(jié)果顯示左心房、左心室增大或者心室肥厚，但是無肺淤血表現(xiàn); ② 有心肌梗死發(fā)病史，但無胸悶、水腫、呼吸窘迫以及頸靜脈曲張等方面的臨床癥狀; ③ 左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)小于50%。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]: ① 臨床資料不夠完整者; ② 不能很好地配合試驗以及中途退出者; ③ 并發(fā)嚴(yán)重的精神疾病、惡性腫瘤等嚴(yán)重的疾病者; ④ 慢阻肺以及肝腎功能嚴(yán)重受損者。

1.2 治療方法

2組患者均接受常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上給予不同劑量的阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20093819)進(jìn)行治療，對照組給藥劑量為20 mg/d,觀察組給藥劑量為40 mg/d,口服，堅持服藥1年。

1.3 評價指標(biāo)

① 臨床療效評價標(biāo)準(zhǔn)[7]: 顯效：患者心功能改善程度均在2級以上；有效：患者心功能改善程度均為1級；無效：患者心功能未見顯著改善。② 抽取3.0 mL肘靜脈血，離心，分離血清，然后采用雙抗夾心免疫熒光測試條對血漿中的BNP水平進(jìn)行測定分析。③ 采用超聲心動圖與ECG對治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行測定分析，包括心率、C/T、EF%、FS%以及LVEDD。④采用簡明健康狀況調(diào)查問卷(SF-36)量表對患者生活質(zhì)量進(jìn)行評價，該量表主要包括36個子項目，主要包括生理功能(PF)、生理職能(RP)、軀體疼痛(BP)、總體健康(GH)、生命活力(VT)、社會功能(SF)、情感職能(RE)及精神健康(MH)8個維度，前4個維度反映生理健康的概念，后4個維度反映心理健康的概念。

2 結(jié) 果

治療后，觀察組顯效22例，有效19例，無效3例，總有效率為93.18%; 對照組顯效14例，有效17例，無效11例，總有效率為73.81%。觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。對照組患者治療后心率、LVEDD以及BNP水平均顯著低于治療前(P<0.05),治療后EF、FS水平均顯著高于治療前(P<0.05); 觀察組患者治療后心率、C/T、LVEDD及BNP水平均顯著低于治療前(P<0.05或P<0.01),治療后EF、FS水平均顯著高于治療前(P<0.05或P<0.01),且觀察組治療前后上述各項指標(biāo)變化程度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。 見表1。觀察組患者治療后SF-36生活量表中PF、BP、GH、SF、RE及MH評分均顯著高于治療前(P<0.05),但對照組患者治療前后SF-36生活量表各維度評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表1 2組患者治療前后心功能及血漿BNP水平比較

表2 2組患者治療前后SF-36生活量表評分比較 分

3 討 論

SHF是LVEF在50%以內(nèi)，但無心力衰竭臨床表現(xiàn)的一種慢性心衰，患者主要臨床表現(xiàn)包括胸痛、胸悶以及呼吸窘迫等癥狀[8]。由于心力衰竭是一個不斷發(fā)展、變化的過程，患者一旦發(fā)生心力衰竭癥狀，其病情則可逐漸加重且發(fā)展到不可逆的地步，對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生極大的影響，嚴(yán)重者還會導(dǎo)致患者死亡。

近年來相關(guān)文獻(xiàn)資料報道[9-10]稱，心衰的臨床發(fā)病機(jī)制為: 初始的心肌損傷發(fā)生以后，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)與交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性上升，多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌以及細(xì)胞因子被激活，促使心肌重構(gòu)，在很大程度上加劇了心肌損傷及心功能降低，進(jìn)一步使得神經(jīng)內(nèi)分泌以及細(xì)胞因子等激活，導(dǎo)致惡性循環(huán)的發(fā)生。所以，心衰屬于一種進(jìn)行性的臨床病變，一旦開始，即使沒有新的心肌損傷，臨床也處于穩(wěn)定階段，仍然可自身不斷地發(fā)展。因此，心衰的治療關(guān)鍵在于阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，阻斷心肌重構(gòu)。2001年開始，美國心臟病學(xué)會以及2002年中國心衰指南均確定了以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為基礎(chǔ)的臨床治療原則，就是以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑ACEI以及β受體阻滯劑等藥物為主的基礎(chǔ)治療方案。阿托伐他汀被中華人民共和國衛(wèi)生部批準(zhǔn)為臨床治療心衰的首選β受體阻滯劑。

阿托伐他汀屬于一種較為常見的他汀類藥物，屬于一種還原酶抑制劑，不僅能夠?qū)?nèi)皮功能加以改善，具有抗血小板聚集、改善心肌重構(gòu)、調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌、抑制心肌肥厚以及抗氧化應(yīng)激等方面的效果，而且還具有非常理想的調(diào)脂效果，其機(jī)制為[11]: ① 阿托伐他汀能夠很好地抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)地過度激活所產(chǎn)生的兒茶酚胺，從而對兒茶酚胺的刺激產(chǎn)生阻斷性作用，上調(diào)心臟β1受體，恢復(fù)交感神經(jīng)對心肌的支持作用，對心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能具有較好的改善作用。② 阿托伐他汀能夠同時阻斷β1、β2以及α1這3種受體，通過β1受體阻滯作用對β1受體的下調(diào)作用具有抑制性作用，減緩心率，改善心肌收縮，降低能量消耗，使得左心室舒張功能得以改善。通過α1受體阻滯作用擴(kuò)張血管，緩解心臟的后負(fù)荷以及延緩心衰進(jìn)展。③ 阿托伐他汀對RAAS系統(tǒng)產(chǎn)生直接或者間接性的抑制作用，從而減少血管緊張素對心肌的毒性作用。本研究結(jié)果顯示,40 mg/d給藥劑量的療效顯著優(yōu)于20 mg/d給藥劑量組。

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2016-04-27

R 541.6

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1672-2353(2016)21-141-02

10.7619/jcmp.201621053