鐘世順　張振書　李淑梅

1.福建醫(yī)科大學(xué)省立臨床醫(yī)學(xué)院福建省立醫(yī)院消化內(nèi)鏡中心,福建福州350001；2.南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化內(nèi)科,廣東廣州510515；3.南京軍區(qū)福州總醫(yī)院476臨床部?jī)?nèi)一科,福建福州350002

雙歧桿菌分泌型黏附素對(duì)內(nèi)毒素血癥大鼠腸道自由基和細(xì)胞間黏附分子的影響

鐘世順1張振書2李淑梅3

1.福建醫(yī)科大學(xué)省立臨床醫(yī)學(xué)院福建省立醫(yī)院消化內(nèi)鏡中心,福建福州350001；2.南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化內(nèi)科,廣東廣州510515；3.南京軍區(qū)福州總醫(yī)院476臨床部?jī)?nèi)一科,福建福州350002

目的探討雙歧桿菌分泌型黏附素對(duì)內(nèi)毒素血癥大鼠腸道自由基和細(xì)胞間黏附分子（ICAM-1)的影響。方法將雄性SD大鼠72只隨機(jī)分為對(duì)照組（24只)、內(nèi)毒素血癥模型組（24只)和黏附素預(yù)處理組（預(yù)處理組,24只)。建模成功后6 h及1、4、7 d,各組分別取6只大鼠剖殺,生化方法檢測(cè)各時(shí)間點(diǎn)腸道組織中超氧化物歧化酶（SOD)、丙二醛（MDA)及髓過氧化物酶（MPO)含量,并應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定腸道ICAM-1的變化。結(jié)果和對(duì)照組相比,模型組大鼠腸黏膜MDA、MPO、ICAM-1含量顯著增高（P＜0.05),SOD含量明顯降低（P＜0.05),與模型組相比,黏附素預(yù)處理組大鼠回腸組織中MDA、MPO、ICAM-1含量明顯降低（P＜0.05),SOD含量明顯升高（P＜0.05)。結(jié)論氧化損傷在內(nèi)毒素血癥腸損傷中發(fā)揮一定作用,雙歧桿菌分泌型黏附素可減輕腸道的氧化損傷,對(duì)腸黏膜屏障具有一定的保護(hù)作用。

雙歧桿菌;黏附素;內(nèi)毒素血癥;自由基;細(xì)胞間黏附分子

全身炎性反應(yīng)綜合征和多臟器功能障礙綜合征時(shí),腸道既是啟動(dòng)器官,也是最易受損的靶器官。內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的主要成分之一,其主要化學(xué)成分為脂多糖（Liposaccharide,LPS)。當(dāng)來自于腸道和感染部位的內(nèi)毒素大量進(jìn)入體內(nèi)引起大量氧自由基生成,可導(dǎo)致腸黏膜損害,完整性受到破壞。黏附素是微生物表面的一類生物大分子,通常為蛋白質(zhì)或糖蛋白,與微生物的黏附可能密切相關(guān)。目前對(duì)雙歧桿菌黏附素的研究尚較少,本實(shí)驗(yàn)采用腹腔注射LPS法建立內(nèi)毒素血癥大鼠模型,觀察雙歧桿菌分泌型黏附素對(duì)內(nèi)毒素血癥大鼠腸道自由基和細(xì)胞間黏附分子（intercellular adhesion molecule,ICAM-1)濃度變化的影響,以評(píng)價(jià)其在內(nèi)毒素血癥時(shí)對(duì)腸黏膜屏障損傷的保護(hù)作用。

1　對(duì)象與方法

1.1主要試劑和材料

青春型雙歧桿菌株1027經(jīng)API20A及TAB系統(tǒng)（英國(guó))和多次生化鑒定確定。LPS（E.coli.O111:B4 Sigma公司)；超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD)、丙二醛（Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)及髓過氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO)檢測(cè)試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所；大鼠ICAM-1酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（Enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)試劑盒購(gòu)自上海百蕊生物科技有限公司。

1.2實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1雙歧桿菌分泌型黏附素的提取、純化將雙歧桿菌接種于硫乙醇酸鹽液體培養(yǎng)基,置入?yún)捬跖囵B(yǎng)箱37℃培養(yǎng)48 h,離心收集培養(yǎng)上清液,經(jīng)過飽和硫酸銨沉淀,Superdex 75柱凝膠過濾,Q-Sepharose FF離子交換層析后,收集第1峰的成分,相對(duì)分子質(zhì)量為16 000[1]。凍干保存。

1.2.2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和分組4～6周齡健康SD大鼠72只,購(gòu)于上海斯萊克實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限責(zé)任公司（實(shí)驗(yàn)動(dòng)物合格證號(hào):0051443),清潔級(jí),雌雄不限,體重220～300 g。采用簡(jiǎn)單隨機(jī)抽樣法將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為3組:模型組（24只):腹腔注射LPS（5 mg/kg),造模前后正常喂養(yǎng)；雙歧桿菌黏附素預(yù)處理組（24只):建模前7 d開始給予正常喂養(yǎng)加黏附素5 mg/（kg·d)灌胃,第8天腹腔注射LPS（5 mg/kg)后繼續(xù)黏附素5 mg/（kg·d)灌胃直至處死動(dòng)物；對(duì)照組（24只):腹腔注射生理鹽水（1 mL/kg),造模前后始終給予正常喂養(yǎng)。建模成功判斷標(biāo)準(zhǔn):腹腔注射LPS后,除人為處死外,SD大鼠7 d內(nèi)不因其他原因死亡。

1.2.3標(biāo)本的采集和處理各組分別于腹腔注射LPS后6 h及1、4、7 d麻醉下腹腔切開,迅速取出小腸末端距回盲部5 cm的回腸組織,生理鹽水沖洗后,液氮保存?zhèn)溆谩?/p>

1.2.4SOD、MDA、MPO和ICAM-1的測(cè)定回腸組織SOD活性采用黃嘌吟氧化酶法,硫代巴比妥酸法檢測(cè)MDA的含量,分光光度法測(cè)定MPO活性。應(yīng)用ELISA法測(cè)定腸道ICAM-1的變化,具體操作嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

表1　各組大鼠造模后各時(shí)點(diǎn)腸組織SOD、MDA、MPO及ICAM-1含量的變化（s)

表1　各組大鼠造模后各時(shí)點(diǎn)腸組織SOD、MDA、MPO及ICAM-1含量的變化（s)

注:與對(duì)照組比較,*P＜0.05；與模型組比較,#P＜0.05；LPS:脂多糖；SOD:超氧化物歧化酶；MDA:丙二醛；MPO:髓過氧化物酶

組別只數(shù)S O D（U / m L ) M D A（m m o l / m L ) M P O（U / g ) I C A M -1（p g / m L )對(duì)照組注射L P S后6 h注射L P S后1 d注射L P S后4 d注射L P S后7 d模型組注射L P S后6 h注射L P S后1 d注射L P S后4 d注射L P S后7 d預(yù)處理組注射L P S后6 h注射L P S后1 d注射L P S后4 d注射L P S后7 d 2 4 1 2 6 . 3 5 ± 1 3 . 7 4 1 2 5 . 8 6 ± 1 2 . 7 1 1 3 0 . 6 2 ± 1 1 . 3 9 1 2 8 . 3 3 ± 1 2 . 6 6 0 . 3 4 ± 0 . 0 6 0 . 3 1 ± 0 . 1 1 0 . 3 5 ± 0 . 1 5 0 . 3 6 ± 0 . 0 8 0 . 3 0 ± 0 . 0 5 0 . 3 3 ± 0 . 1 4 0 . 3 5 ± 0 . 1 2 0 . 2 9 ± 0 . 0 7 1 5 6 . 2 3 ± 1 7 . 0 6 1 6 2 . 2 8 ± 1 9 . 1 2 1 5 8 . 3 4 ± 1 3 . 3 5 1 5 0 . 5 9 ± 1 6 . 0 9 2 4 9 0 . 3 0 ± 1 0 . 5 1*6 3 . 5 8 ± 8 . 9 6*8 2 . 0 8 ± 9 . 8 7*9 2 . 2 1 ± 1 1 . 5 3*0 . 6 5 ± 0 . 1 2*0 . 7 8 ± 0 . 2 3*0 . 6 6 ± 0 . 1 3*0 . 5 9 ± 0 . 0 9*0 . 6 5 ± 0 . 1 1*0 . 8 0 ± 0 . 2 7*0 . 5 7 ± 0 . 1 5*0 . 4 8 ± 0 . 0 9*3 4 4 . 7 5 ± 2 0 . 3 6*3 9 8 . 7 1 ± 2 5 . 9 1*3 0 1 . 2 2 ± 2 1 . 6 6*2 7 8 . 4 3 ± 2 3 . 1 5*2 4 9 3 . 1 8 ± 9 . 3 6*1 1 5 . 3 3 ± 1 2 . 3 0#1 2 5 . 6 9 ± 8 . 4 1#1 2 6 . 2 2 ± 1 0 . 1 7#0 . 4 9 ± 0 . 2 0*#0 . 5 2 ± 0 . 1 8*#0 . 4 1 ± 0 . 1 6#0 . 3 5 ± 0 . 1 0#0 . 4 0 ± 0 . 0 8#0 . 5 3 ± 0 . 1 6*#0 . 3 8 ± 0 . 1 3#0 . 3 2 ± 0 . 1 1#2 2 8 . 3 1 ± 1 8 . 7 6*#2 5 3 . 4 4 ± 1 5 . 8 5*#1 7 8 . 8 9 ± 1 4 . 3 3#1 6 1 . 6 0 ± 1 7 . 4 1#

模型組各時(shí)點(diǎn)回腸組織中SOD含量均明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05),雙歧桿菌黏附素預(yù)處理組除注射LPS后6 h時(shí)點(diǎn)外,其余各時(shí)點(diǎn)回腸組織中SOD含量雖較對(duì)照組有所降低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)；而注射LPS后1、4、7 d后雙歧桿菌黏附素預(yù)處理組回腸組織中SOD含量均較模型組明顯升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)。模型組各時(shí)點(diǎn)回腸組織中MDA、MPO含量均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)；雙歧桿菌黏附素預(yù)處理組各時(shí)點(diǎn)回腸組織中MDA、MPO含量雖較對(duì)照組有所升高,但卻明顯低于模型組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)。見表1。

腹腔注射LPS后,模型組各時(shí)點(diǎn)回腸組織中ICAM-1表達(dá)均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05),雙歧桿菌黏附素預(yù)處理組各時(shí)點(diǎn)回腸組織中ICAM-1表達(dá)雖較對(duì)照組有所升高,但卻明顯低于模型組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)。見表1。

3　討論

腸道在多器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展中起重要作用[2],它不僅是阻止腸腔內(nèi)細(xì)菌、毒素等有害物質(zhì)侵入體內(nèi)的重要屏障,也是調(diào)節(jié)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)、生成炎癥介質(zhì)的重要器官。當(dāng)發(fā)生內(nèi)毒素血癥時(shí),腸黏膜屏障受損,其機(jī)制可能與缺氧、炎癥介質(zhì)釋放、氧自由基增多、細(xì)胞凋亡等有關(guān)[3-5],此時(shí)可發(fā)生大量細(xì)菌、內(nèi)毒素移位,從而導(dǎo)致多器官功能衰竭,甚至死亡[6]。

雙歧桿菌是一種人體腸道中最重要的生理菌,目前關(guān)于其在減輕內(nèi)毒素血癥、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抑制氧化損傷、減輕腸道炎性反應(yīng)、保護(hù)腸屏障功能等方面的作用特點(diǎn)已有較多報(bào)道[7-10]。但雙歧桿菌活菌制劑也存在一些不足之處,比如制造與保存活菌制劑的難度較大,由于局部氣體和生長(zhǎng)底物的不足,活菌難以足量繁殖,且如果該菌穿過腸壁,還可能促進(jìn)敗血癥的發(fā)生等[11-13]。無細(xì)胞制劑則可有效克服以上缺陷,因此,我們嘗試應(yīng)用從雙歧桿菌培養(yǎng)上清液中純化出的一種分子量為16 kD的蛋白質(zhì)[14]——雙歧桿菌分泌型黏附素,觀察其對(duì)腸黏膜屏障的保護(hù)作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn):雙歧桿菌分泌型黏附素可抑制內(nèi)毒素對(duì)腸上皮細(xì)胞的損害作用,對(duì)缺血-再灌注后大鼠腸黏膜屏障也具有防護(hù)作用,能減輕腸缺血再灌注損傷[15-16],但雙歧桿菌分泌型黏附素是否可抑制腸道氧自由基生成尚不清楚。本實(shí)驗(yàn)采用腹腔注射LPS法建立內(nèi)毒素血癥大鼠模型,觀察雙歧桿菌分泌型黏附素對(duì)內(nèi)毒素血癥大鼠腸道自由基和ICAM-1的濃度變化的影響,評(píng)價(jià)雙歧桿菌分泌型黏附素對(duì)內(nèi)毒素血癥時(shí)腸道損傷的保護(hù)作用。

當(dāng)發(fā)生內(nèi)毒素血癥時(shí),氧自由基大量生成,與生物膜中的脂類物質(zhì)發(fā)生作用,導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng),產(chǎn)生大量包括MDA在內(nèi)的醛類產(chǎn)物,造成生物膜系統(tǒng)損傷和細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化障礙,導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷[17-19]。MDA可降低細(xì)胞膜流動(dòng)性,使細(xì)胞通透性增加,可作用于細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)分子,使之變性,促進(jìn)炎性滲出和水腫,是腸組織的脂質(zhì)過氧化物的代表性產(chǎn)物。MDA含量的高低可能在一定程度上反映了氧自由基對(duì)組織、細(xì)胞損傷的程度。MPO是一種主要存在于中性粒細(xì)胞中的酶,在單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中也少量存在。MPO含量的多少可間接反映組織炎癥浸潤(rùn)程度,可作為評(píng)價(jià)腸道炎癥嚴(yán)重程度的指標(biāo)[20]。SOD是一種源于肌體的活性物質(zhì),能消除生物體在代謝過程中產(chǎn)生的有害物質(zhì),如清除氧自由基,抑制組織中的脂質(zhì)過氧化反應(yīng),穩(wěn)定細(xì)胞膜,維持細(xì)胞內(nèi)氧自由基處于一種無害的低水平狀態(tài)。SOD的活力高低可反映機(jī)體清除自由基的能力。本研究發(fā)現(xiàn):LPS模型組各時(shí)點(diǎn)腸組織MDA、MPO含量均顯著高于對(duì)照組,而SOD含量則均明顯低于對(duì)照組,說明內(nèi)毒素血癥時(shí)氧自由基和脂質(zhì)過氧化引起的氧化損傷可能是造成腸黏膜損傷中的機(jī)制之一；使用雙歧桿菌分泌型黏附素預(yù)處理后,各時(shí)點(diǎn)回腸組織中MDA、MPO含量明顯低于LPS模型組,SOD含量雖較對(duì)照組有所降低,但卻明顯高于LPS模型組,使機(jī)體清除氧自由基的能力增強(qiáng),減輕了腸黏膜的病理?yè)p傷,從而達(dá)到保護(hù)機(jī)體腸道正常生理功能的目的。

ICAM-1是一類位于細(xì)胞膜表面的糖蛋白分子,是位于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的一種重要黏附分子,體內(nèi)分布廣泛,在炎癥和免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。組織局部黏附分子表達(dá)上調(diào)是中性粒細(xì)胞黏附、激活的基礎(chǔ),而中性粒細(xì)胞過度激活可導(dǎo)致組織損傷[21]。本實(shí)驗(yàn)中,大鼠腹腔注射LPS后,腸道組織ICAM-1表達(dá)上調(diào),使中性粒細(xì)胞聚集,釋放炎癥介質(zhì),加重腸組織損傷。雙歧桿菌分泌型黏附素預(yù)處理后,ICAM-1表達(dá)下調(diào),說明雙歧桿菌分泌型黏附素可能通過抑制ICAM-1的生成或釋放,降低中性粒細(xì)胞聚集,減少炎癥介質(zhì)的釋放,從而發(fā)揮對(duì)腸道的保護(hù)作用。

綜上所述,在大鼠內(nèi)毒素血癥腸損傷模型中,大鼠腸組織MDA和MPO含量增加,SOD活性下降,使腸組織內(nèi)氧自由基生成過多或清除能力下降,引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng),造成氧化損傷,可能是內(nèi)毒素血癥腸損傷的發(fā)病機(jī)制之一。雙歧桿菌分泌型黏附素可通過提高SOD活性進(jìn)而抑制脂質(zhì)過氧化損傷,同時(shí)通過抑制ICAM-1介導(dǎo)的炎性反應(yīng)在一定程度上維護(hù)了腸黏膜屏障功能的穩(wěn)定。雙歧桿菌分泌型黏附素可能對(duì)防治腸源性感染發(fā)展為多器官功能衰竭,減少機(jī)體的繼發(fā)損傷起到一定的作用。

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Effect of bifidobacteria adhesin on the intestinal free radical and intercellular adhesion molecule in rat with endotoxaemia

ZHONG Shishun1ZHANG Zhenshu2LI Shumei3
1.Department of Digestive Endoscopy,Provincial Clinic Medical College,Fujian Medical University,Fujian Provincial Hospital,Fujian Province,Fuzhou350001,China;2.Department of Gastroenterology,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangdong Province,Guangzhou510515,China;3.First Department of Internal Medicine,the 476th Clinical Department,Fuzhou General Hospital of Nanjing Military Region,Fujian Province,Fuzhou350002, China

Objective To investigate the effect of bifidobacteria adhesin on the intestinal free radical and intercellular adhesion molecule(ICAM-1)in rat with endotoxaemia.Methods Seventy-two male SD rats were randomly divided into control group(n=24),endotoxaemia model group(n=24)and pretreatment group of bifidobacterial adhesin(pretreatment group,n=24).The rats were sacrificed at 6 h,1 d,4 d and 7 d after inducing model respectively by equal number.The superoxide dismutase(SOD),malonyldialdehyde(MDA)activity and the content of myeloperoxidase(MPO)were measured by biochemical methods.The content of ICAM-1 was measured by ELISA.Results The content of MDA,MPO and ICAM-1 markedly increased in the model group than that of the control group,but SOD decreased(P＜0.05).In pretreatment group,SOD activity was significantly higher,but the content of MDA,MPO and ICAM-1 were lower than those of the model group(P＜0.05).Conclusion Oxidative damage plays a role in intestinal injury during endotoxemia. Bifidobacterial adhesin may relieve intestinal oxidative damage,and has a protective effect on gut barrier.

Bifidobacteria;Adhesin;Endotoxaemia;Free radical;Intercellular adhesion molecule

R644

A

1673-7210(2016)06(b)-0012-04

福建省青年人才資助項(xiàng)目（2006F3107)。

（2016-03-07本文編輯:任念)