曹 莉 袁良津 石 力 王 雷 江 偉 朱盼盼

(安徽醫(yī)科大學附屬安慶醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，安徽 安慶 246003)

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血清白蛋白及球蛋白水平與急性缺血性腦卒中患者出院結局的關系

曹 莉 袁良津 石 力 王 雷 江 偉 朱盼盼

(安徽醫(yī)科大學附屬安慶醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，安徽 安慶 246003)

目的 研究血清白蛋白(ALB)及球蛋白(GLB)水平與急性缺血性腦卒中患者出院結局的關系。方法 以48例急性缺血性腦卒中患者為研究對象，問卷調(diào)查患者的人口學特征、生活方式、體格檢查、疾病相關情況及入院時血清ALB和GLB水平。參照腦卒中量表(mRS)評估患者出院結局，將mRS<3分設為結局良好組，mRS≥3分設為結局不良組。比較兩組患者的基本情況差異，并通過多因素非條件Logistic回歸方法分析出院結局不良與血清ALB和GLB水平的相關性。結果 結局不良組的年齡、復發(fā)、發(fā)病-入院時間、住院時間、NIHSS評分、SBP值、DBP值和血脂異常比例均高于結局良好組患者，而其血清ALB水平低于結局良好組(P<0.05)；回歸分析顯示，血清ALB<39.8 g/L是患者出院結局不良的危險因素，經(jīng)調(diào)整后發(fā)生結局不良的危險性是高水平ALB>43.2 g/L者的3.117倍(P<0.05)，而未發(fā)現(xiàn)ALB水平為39.8～43.2 g/L與出院結局不良的相關性(P>0.05)。同時，研究未發(fā)現(xiàn)不同水平血清GLB與出院結局不良的相關性(P>0.05)。結論 血清ALB水平是急性缺血性腦卒中患者出院結局的影響因素，低水平血清ALB可增加患者出院結局不良的發(fā)生風險。

腦卒中；白蛋白；球蛋白；結局

目前研究發(fā)現(xiàn)，影響腦卒中患者預后的因素有年齡、發(fā)病-入院時間、住院天數(shù)、血糖、血脂異常、吸煙、飲酒、腦卒中病史等，然而這些因素僅能解釋部分不良預后的發(fā)生〔1,2〕。白蛋白(ALB) 及球蛋白(GLB)是血液中的主要蛋白質(zhì)成分，其在抗炎、調(diào)節(jié)免疫功能、保護神經(jīng)等方面發(fā)揮重要作用。近年來也有研究指出，體內(nèi)的炎癥反應及免疫狀況與腦卒中的預后相關〔3〕。而關于血清ALB及GLB水平與急性缺血性腦卒中患者預后的關系仍無一致結論。本研究通過分析二者間的相關性，旨在為急性缺血性腦卒中患者的臨床干預治療措施及預后評估提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2014年2月至2015年6月我院收治的48例急性缺血性腦卒中患者為研究對象。納入標準：(1)年齡≥40歲；(2)符合急性缺血性腦卒中診斷標準〔4〕，且經(jīng)電子計算機斷層成像(CT)或磁共振成像(MRI)確診；(3)發(fā)病時間為48 h內(nèi)。排除標準為：(1)腫瘤、心臟疾病及自身免疫性疾病患者；(2)嚴重肝腎疾病患者；(3)對本研究方法及檢查不依從者。

1.2 研究方法 以EpiData3.1軟件自制統(tǒng)一的調(diào)查問卷，調(diào)查人員為統(tǒng)一培訓的醫(yī)生及實習生，調(diào)查方式包括面對面詢問及查閱病例檔案。調(diào)查表內(nèi)容：(1)人口統(tǒng)計學資料，如性別、年齡；(2)生活方式因素，如吸煙、飲酒情況；(3)體格檢查：體質(zhì)指數(shù)(BMI)；(4)疾病情況：包括心血管疾病史、發(fā)病時間、腦卒中亞型、腦卒中評分等，其中腦卒中評分以美國國立衛(wèi)生院卒中評分(NIHSS)量表進行評估〔5〕，得分越高表示神經(jīng)功能損傷越嚴重；(5)入院時臨床檢查及化驗指標：包括血壓、血糖、血脂〔總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)〕及血清ALB、GLB，所用儀器為全自動生化分析儀(羅氏MODULARDPP-ISE)；(6)出院結局：由有經(jīng)驗的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師參照腦卒中量表(mRS)進行評估，評分值范圍0～6分，其中0～2分為結局良好，3～5分為殘疾，6分為死亡，用于評估患者的神經(jīng)功能恢復狀況。將mRS<3分設為結局良好組，mRS≥3分設為結局不良組。判斷標準：吸煙為平均日吸煙1支以上且連續(xù)1年以上；飲酒為周飲酒50 g(以酒精含量計)且連續(xù)1年以上；血脂異常：TC、TG、HDL-C、LDL-C中有一項異常者。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS14.0軟件，符合正態(tài)分布、方差齊性的計量資料組間均數(shù)比較進行t檢驗；偏態(tài)分布資料以中位數(shù)(四分位數(shù))表示，進行秩和檢驗；計數(shù)資料比較行χ2檢驗。血清ALB、GLB水平與出院結局的關系分析采用多因素非條件Logistic回歸。

2 結 果

2.1 患者一般情況 48例患者均完成了問卷調(diào)查和相關臨床檢查，完成率100%?；颊吣挲g40～86歲，平均(60.82±12.37)歲；男30例(62.50%)，女18例(37.50%)；腦卒中亞型：大動脈粥樣硬化型30例(62.50%)，心源性栓塞型3例(6.25%)，小動脈閉塞型15例(31.25%)；初發(fā)患者31例(64.58%)，復發(fā)者17例(35.42%)；出院結局中，結局良好者38例(79.17%)，結局不良10例(20.83%)，其中殘疾9例(18.75%)，死亡1例(2.08%)。

2.2 不同出院結局組患者基線資料比較 結局不良患者的年齡、復發(fā)、發(fā)病-入院時間、住院時間、NIHSS評分、SBP、DBP和血脂異常比例均高于結局良好組，而其ALB水平低于結局良好組(P<0.05)。見表1。

2.3 血清ALB、GLB水平與出院結局不良的關系 以年齡、復發(fā)、發(fā)病-入院時間、住院時間、NIHSS評分、SBP、DBP、血脂異常變量作為混雜因素進行控制，出院結局不良(死亡或殘疾)為應變量，血清ALB、GLB水平為自變量，將血清ALB和GLB按從低到高分為兩個水平，并以最高水平為參比，進行多因素非條件Logistic回歸分析。結果顯示，以血清ALB>43.2 g/L為參比，血清ALB<39.8 g/L是患者出院結局不良的危險因素，經(jīng)調(diào)整后發(fā)生結局不良的危險性是高水平ALB者的3.117倍(P<0.05)，而未發(fā)現(xiàn)ALB水平為39.8～43.2 g/L與出院結局不良的相關性(P>0.05)。同時，研究未發(fā)現(xiàn)不同水平血清GLB與出院結局不良的相關性(P>0.05)。見表2。

表1 不同結局組患者基線資料比較,中位數(shù)(四分位數(shù))〕

表2 血清ALB、GLB水平與出院結局不良關系的Logistic回歸分析

3 討 論

缺血性腦卒中的發(fā)生機制尚未完全闡明，目前認為主要與腦血管的動脈粥樣硬化有關，其發(fā)生發(fā)展過程中涉及多種炎癥細胞及炎性介質(zhì)的參與。有研究發(fā)現(xiàn)年齡、吸煙、飲酒、發(fā)病-入院時間、卒中亞型、入院后營養(yǎng)不良、高血壓、高血糖、血脂異常、腦血管病史、NIHSS評分等均為腦卒中患者預后的影響因素〔6，7〕，近年來又有研究指出入院時的纖維蛋白原、超敏C反應蛋白水平也與腦卒中患者的預后有關〔8，9〕。而這些因素并不能完全解釋腦卒中預后不良的發(fā)生，提示還有新的影響因素存在。

ALB是血漿中含量最高的蛋白質(zhì)，其在維持血漿膠體滲透壓、多種物質(zhì)的儲存和運輸、抗炎等方面發(fā)揮重要作用。同時ALB作為一種負急性期蛋白，在機體炎癥狀態(tài)時將下降20%左右〔10〕。有臨床研究指出，血清ALB水平高低與患者神經(jīng)功能缺損程度呈反比，低ALB水平是患者腦卒中后神經(jīng)功能損傷的獨立危險因素〔11〕。GLB也是一種常見的血清蛋白，具有免疫作用，故又稱“免疫球蛋白”，此外GLB還具有抗動脈粥樣硬化和抑制炎癥反應等作用。有研究發(fā)現(xiàn)，GLB可降低腦卒中患者心血管不良事件的發(fā)生率〔12〕，但其對腦卒中后神經(jīng)功能恢復的相關性尚無定論。神經(jīng)功能缺損程度是急性缺血性腦卒中患者病情恢復的重要評估指標。

本研究結果發(fā)現(xiàn)患者的年齡、復發(fā)型比例、發(fā)病時間、住院時間、NIHSS評分、SBP、DBP、血脂異常及血清ALB水平與急性缺血性腦卒中患者出院結局有關，這與以往研究結果相符〔12,13〕。血清ALB水平偏低可增加患者發(fā)生不良結局的危險性，未發(fā)現(xiàn)血清GLB水平與出院結局間的相關性。血清ALB<39.8 g/L是患者出院結局不良的危險因素，與劉艷等〔12〕的研究結果相符，提示臨床可通過控制血清ALB水平來避免出院結局不良。對其作用機制，筆者認為可能與ALB的抗炎和免疫調(diào)節(jié)功能有關，同時也可能與其血管內(nèi)皮調(diào)節(jié)功能有關〔14〕。

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〔2015-10-19修回〕

(編輯 李相軍)

袁良津(1960-)，男，主任醫(yī)師，主要從事神經(jīng)內(nèi)科研究。

曹 莉(1974-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事神經(jīng)內(nèi)科研究。

R743

A

1005-9202(2016)21-5330-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.052