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        老年冠心病患者血清炎癥因子、基質(zhì)金屬蛋白酶-9、尿酸、胱抑素C水平變化

        2016-12-06 03:35:14聞加升于宗良谷慧敏顧水明
        中國老年學(xué)雜志 2016年21期
        關(guān)鍵詞:蛋白酶基質(zhì)冠心病

        聞加升 于宗良 谷慧敏 張 嫻 顧水明

        (江蘇大學(xué)附屬昆山醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 昆山 215332)

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        老年冠心病患者血清炎癥因子、基質(zhì)金屬蛋白酶-9、尿酸、胱抑素C水平變化

        聞加升 于宗良 谷慧敏 張 嫻1顧水明2

        (江蘇大學(xué)附屬昆山醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 昆山 215332)

        目的 探討老年冠心病患者血清炎癥因子、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9、尿酸(UA)、胱抑素(Cys)-C水平變化及機(jī)制。方法 冠心病患者117例,根據(jù)冠脈造影和實(shí)驗(yàn)室檢查分為穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組43例、不穩(wěn)定心絞痛組(UAP)39例,急性心肌梗死組(AMI)35例,同期健康體檢者40例作為對照組。抽取血清標(biāo)本檢測各組血清炎癥因子、MMP-9、UA、Cys-C水平變化。結(jié)果 與對照組比較,SAP組、UAP組、AMI組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平顯著增加(P<0.05);AMI組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高于SAP組和UAP組,UAP組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高于SAP組(P<0.05);與對照組比較,SAP組、UAP組、AMI組血清MMP-9、UA、Cys-C水平顯著增加(P<0.05);AMI組血清MMP-9、UA、Cys-C水平高于SAP組和UAP組,UAP組血清MMP-9、UA、Cys-C水平高于SAP組(P<0.05)。結(jié)論 血清炎癥因子、MMP-9、UA、Cys-C水平變化參與老年冠心病發(fā)生發(fā)展,且病情越嚴(yán)重各指標(biāo)水平越高,可評(píng)價(jià)病情嚴(yán)重程度。

        炎癥因子;基質(zhì)金屬蛋白酶-9;尿酸;胱抑素-C;冠心病

        多種機(jī)制參與冠心病發(fā)生、發(fā)展,具體發(fā)病機(jī)制尚不十分明確〔1〕。本研究旨在分析血清炎癥因子、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9、尿酸(UA)、胱抑素(Cys)-C水平變化在老年冠心病患者中的意義。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象 選自我院2013年6月至2015年12月收治的冠心病患者117例,均參照《缺血性心臟病的命名及診斷》〔2〕中冠心病標(biāo)準(zhǔn),排除合并急慢性感染者及合并造血系統(tǒng)、肺、腎、肝、心等嚴(yán)重異常者。男73例,女44例;年齡60~79〔平均(69.83±7.61)〕歲;根據(jù)冠脈造影和實(shí)驗(yàn)室檢查分為穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組43例、不穩(wěn)定心絞痛組(UAP)39例,急性心肌梗死組(AMI)35例。SAP組男28例,女15例,年齡63~79〔平均(69.32±7.89)〕歲;UAP組男23例,女16例,年齡60~75〔平均(69.79±7.45)〕歲;AMI組男22例,女13例,年齡61~78〔平均(70.07±7.58)〕歲。選自同期我院收住的健康體檢者40例作為對照組,男24例,女16例;年齡40~75〔平均(59.61±7.35)〕歲。各組一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

        1.2 方法 各組均于入院后第2天清晨空腹采集外周靜脈血6 ml,裝于不含抗凝劑的試管內(nèi),室溫下自然凝集20~30 min,離心,分離血清,置于-80℃保存待測。炎癥因子指標(biāo):超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)測定試劑盒均購于武漢博士德生物工程有限公司;MMP-9、UA、Cys-C采用日立7060型全自動(dòng)生化分析儀,試劑盒購于武漢博士德生物工程有限公司。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS22.0軟件行one-way ANOVA分析。

        2 結(jié) 果

        2.1 各組血清炎癥因子水平比較 與對照組比較,SAP組、UAP組、AMI組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平顯著增加(P<0.05);AMI組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高于SAP組和UAP組,UAP組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高于SAP組(P<0.05)。見表1。

        表1 各組血清炎癥因子水平比較

        與對照組比較:1)P<0.05;與SAP組比較:2)P<0.05;與UAP組比較:3)P<0.05

        2.2 各組血清MMP-9水平比較 與對照組〔(38.71±4.39)μg/L〕比較,SAP組〔(47.29±7.13)μg/L〕、UAP組〔(58.13±8.24)μg/L〕、AMI組〔(76.19±7.61)μg/L〕血清MMP-9水平顯著增加(P<0.05);AMI組血清MMP-9水平高于SAP組和UAP組,UAP組血清MMP-9水平高于SAP組(P<0.05)。

        2.3 各組血清UA水平比較 與對照組〔(295.18±24.13)μmol/L〕比較,SAP組〔(331.92±31.68)μmol/L〕、UAP組〔(389.71±39.81)μmol/L〕、AMI組〔(423.15±34.21)μmol/L〕血清UA水平顯著增加(P<0.05);AMI組血清UA水平高于SAP組和UAP組,UAP組血清UA水平高于SAP組(P<0.05)。

        2.4 各組血清Cys-C水平比較 與對照組〔(0.83±0.14)mg/L〕比較,SAP組〔(1.04±0.15)mg/L〕、UAP組〔(1.19±0.17)mg/L〕、AMI組〔(1.34±0.13)mg/L〕血清Cys-C水平顯著增加(P<0.05);AMI組血清Cys-C水平高于SAP組和UAP組,UAP組血清Cys-C水平高于SAP組(P<0.05)。

        3 討 論

        大量臨床報(bào)道顯示,hs-CRP、IL-6、TNF-α參與冠心病發(fā)生、發(fā)展。IL-6是一種活化的成纖維細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子,能夠刺激血管平滑肌細(xì)胞增生,從而使動(dòng)脈粥樣硬化增長且趨于不穩(wěn)定〔3〕。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)IL-6在急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷中,并且在監(jiān)測冠心病斑塊穩(wěn)定型及急性冠狀動(dòng)脈綜合征和SAP鑒別診斷方面,具有重要參考價(jià)值〔4〕。TNF-α是多功能的致炎因子,可通過加強(qiáng)血纖維蛋白酶原抑制物1的作用,還可促進(jìn)血栓前期形成〔5〕。本研究表明,冠心病患者h(yuǎn)s-CRP、IL-6、TNF-α水平明顯高于對照組,且隨著病情加重增加越明顯。

        MMP-9可降解基質(zhì)膠原和彈性蛋白,且能夠破壞彈性纖維豐富的內(nèi)彈力層,削弱斑塊的穩(wěn)定型,從而使得平滑肌細(xì)胞和單核細(xì)胞更容易向粥樣硬化斑塊聚集,最終導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定直至破裂,誘導(dǎo)血栓形成以及觸發(fā)急性冠狀動(dòng)脈綜合征〔6,7〕。本研究表明,冠心病患者M(jìn)MP-9水平明顯高于對照組,且隨著病情加重增加越明顯。

        UA是一種嘌呤代謝產(chǎn)物,其水平升高是致使高尿酸血癥及痛風(fēng)的主要原因。UA對機(jī)體有雙重作用,人體血漿中UA可作為一種高效的抗氧化劑,能夠?qū)顾ダ霞翱剐呐K、神經(jīng)細(xì)胞、血管的氧化損傷〔8〕。近年來研究發(fā)現(xiàn)血清UA水平與心血管疾病發(fā)生關(guān)系密切,且高水平UA與血管內(nèi)皮損傷關(guān)系密切,可能是致使冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素〔9〕。本研究表明,冠心病患者UA水平明顯高于對照組,且隨著病情加重增加越明顯。

        Cys-C是半胱氨酸蛋白酶抑制劑,可抑制不同組織蛋白酶活性,特別對組織蛋白酶B抑制作用最強(qiáng),且該抑制劑可用于維持動(dòng)脈血管壁蛋白溶解和抗溶解活性平衡,同時(shí)參與細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生和降解的動(dòng)態(tài)平衡〔10〕。近年來臨床研究報(bào)道顯示,Cys-C在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用,并且對預(yù)測心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)具有重要預(yù)測作用,同時(shí)認(rèn)為是一種冠狀動(dòng)脈粥樣硬化研究中危險(xiǎn)標(biāo)志物〔11,12〕。本研究表明,冠心病患者Cys-C水平明顯高于對照組,且隨著病情加重增加越明顯。

        1 Polfus LM,Gibbs RA,Boerwinkle E.Coronary heart disease and genetic variants with low phospholipase A2 activity〔J〕.N Eng J Med,2015;372(3):295-6.

        2 朱 麗,黃 鶴.IL-6及TNF-α表達(dá)與粥樣斑塊穩(wěn)定性及冠心病的相關(guān)性分析〔J〕.中國心血管病研究,2015;13(9):799-802.

        2 國際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及WHO命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組.缺血性心臟病命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)〔J〕.中華心血管病雜志,1981;9(1):75.

        3 簡 蓉,何釹琴,郭勝存,等.冠心病患者血清IL-37水平及其與血清IL-6、IL-10、CRP水平的關(guān)系〔J〕.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2015;15(18):3448-51.

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        6 吳新校,季乃軍,藍(lán) 翔,等.血尿酸與冠心病危險(xiǎn)因素的相關(guān)性分析〔J〕.浙江臨床醫(yī)學(xué),2014;17(9):1455-6.

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        12 豐慶春.冠心病患者Cys-C和Hcy含量與冠狀動(dòng)脈病變程度的關(guān)系研究〔J〕.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2015;13(15):18-9.

        〔2015-12-17修回〕

        (編輯 袁左鳴)

        江蘇省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.BK2008117)

        顧水明(1964-),男,博士,主任醫(yī)師,教授,碩士生導(dǎo)師,主要從事冠心病,心律失常的診治研究。

        聞加升(1973-),男,在讀碩士,副主任醫(yī)師,主要從事冠心病及心功能不全的診治研究。

        R541.4

        A

        1005-9202(2016)21-5275-03;

        10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.027

        1 昆山市花橋人民醫(yī)院心內(nèi)科 2 上海市第八人民醫(yī)院心內(nèi)科

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