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        顱腦創(chuàng)傷后動(dòng)靜脈性腦梗死的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素

        2016-11-29 03:24:06梁慧超譚燕萍
        關(guān)鍵詞:分析

        梁慧超 譚燕萍

        1)廣東佛山市第一人民醫(yī)院腦科康復(fù)醫(yī)院藥劑科 佛山 528000 2)廣東佛山市禪城區(qū)朝陽(yáng)醫(yī)院藥劑科 佛山 528000

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        顱腦創(chuàng)傷后動(dòng)靜脈性腦梗死的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素

        梁慧超1)譚燕萍2)

        1)廣東佛山市第一人民醫(yī)院腦科康復(fù)醫(yī)院藥劑科 佛山 528000 2)廣東佛山市禪城區(qū)朝陽(yáng)醫(yī)院藥劑科 佛山 528000

        目的 探討顱腦創(chuàng)傷后動(dòng)、靜脈性腦梗死的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素。方法 回顧性分析我院2012-06—2014-11收治的169例中重型顱腦創(chuàng)傷患者的臨床資料,分別采用單因素分析和Logistic回歸分析對(duì)資料進(jìn)行處理,總結(jié)顱腦創(chuàng)傷后影響動(dòng)脈和靜脈損傷的風(fēng)險(xiǎn)因素。結(jié)果 單因素分析發(fā)現(xiàn),年齡≥60歲、瞳孔散大、中線移位≥10 mm、環(huán)池消失、GCS評(píng)分≤8分、合并傷及低血壓是動(dòng)脈性梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。而合并傷、大腦淺靜脈損傷及D-二聚體值增高等是靜脈性梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),低血壓和瞳孔散大是導(dǎo)致動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),大腦淺靜脈損傷是靜脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。結(jié)論 低血壓和瞳孔散大是導(dǎo)致動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,大腦淺靜脈損傷是靜脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,在顱腦損傷后腦梗死的防治中應(yīng)加強(qiáng)干預(yù)。

        動(dòng)脈;靜脈;顱腦損傷;腦梗死;風(fēng)險(xiǎn)因素

        顱腦創(chuàng)傷患者常因較長(zhǎng)時(shí)間的缺血缺氧發(fā)生腦梗死,對(duì)患者的預(yù)后造成影響。顱腦創(chuàng)傷后腦梗死可分為動(dòng)脈性腦梗死和靜脈性腦梗死兩種。目前,多聚焦于動(dòng)脈性腦梗死的診治上,臨床報(bào)道較多[1]。但事實(shí)上靜脈性腦梗死在顱腦創(chuàng)傷患者中同樣常見(jiàn),預(yù)后也較差,值得引起重視。有研究認(rèn)為引起顱腦創(chuàng)傷患者發(fā)生動(dòng)脈性腦梗死和靜脈性腦梗死的影響因素不同,臨床治療也應(yīng)做相應(yīng)調(diào)整[2]。為給顱腦創(chuàng)傷后腦梗死臨床治療提供理論依據(jù),筆者對(duì)影響顱腦創(chuàng)傷后靜脈性腦梗死和動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的相關(guān)因素進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 我院2012-06—2014-11收治的169例中重型顱腦創(chuàng)傷患者,腦內(nèi)血腫清除術(shù)、硬膜下血腫清除術(shù)和去骨瓣減壓術(shù)均在我院完成。采用CT檢查判斷患者為靜脈性腦梗死或動(dòng)脈性腦梗死,CT提示發(fā)生在腦挫裂傷及靜脈受損區(qū)域,梗死灶邊界模糊,病灶區(qū)域出血點(diǎn)多者為靜脈性腦梗死,CT提示病灶分布在動(dòng)脈供血區(qū)域,較少伴或不伴出血灶且病灶邊界清晰者為動(dòng)脈性腦梗死。男116例,女53例;年齡15~75歲,平均(47.28±7.69)歲;GCS評(píng)分3~12分,平均(6.14±3.42)分;其中合并腹腔臟器損傷9例,肺損傷53例,骨折11例,腹腔臟器和肺損傷10例;瞳孔散大80例,瞳孔正常89例;CT提示中線移位<10 mm 104例,≥10 mm 65例;環(huán)池受壓51例,環(huán)池消失115例;GCS評(píng)分>8分62例,GCS評(píng)分≤8分107例;術(shù)中發(fā)現(xiàn)大腦淺靜脈損傷97例,未損傷72例;D-二聚體增高53例(>500 μg/L),正常116例;圍手術(shù)期入量≥出量64例,入量<出量105例;血小板≤80×109/L 75例,<80×109/L 94例;脫水劑大量使用121例(≥6次/d),適中48例;低血壓44例,未合并低血壓125例;采用腦內(nèi)血腫清除術(shù)75例,硬膜下血腫清除術(shù)38例,去骨瓣減壓術(shù)56例。

        1.2 研究方法 對(duì)169例患者的性別、年齡、瞳孔、中線移位、環(huán)池、GCS評(píng)分、合并傷、大腦淺靜脈損傷、D-二聚體、出入量、血小板、脫水劑及低血壓等13個(gè)指標(biāo)采用單因素分析和Logistic回歸分析。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,對(duì)影響動(dòng)、靜脈性腦梗死發(fā)生的因素采用單因素方差分析,對(duì)單因素方差分析有意義的因素采用Logistic多因素回歸分析,檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的單因素分析 單因素分析發(fā)現(xiàn),年齡≥60歲、瞳孔散大、中線移位≥10 mm、環(huán)池消失、GCS評(píng)分≤8分、合并傷及低血壓是動(dòng)脈性梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的單因素分析 [n(%)]

        2.2 靜脈性腦梗死發(fā)生的單因素分析 單因素分析發(fā)現(xiàn),合并傷、大腦淺靜脈損傷及D-二聚體值增高等是靜脈性梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        2.3 動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的Logistic回歸分析 Logistic回歸分析對(duì)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行賦值分析發(fā)現(xiàn),低血壓和瞳孔散大是導(dǎo)致動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表2 靜脈性腦梗死發(fā)生的單因素分析 [n(%)]

        表3 動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的Logistic回歸分析

        2.4 靜脈性腦梗死發(fā)生的Logistic回歸分析 對(duì)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行賦值分析發(fā)現(xiàn),大腦淺靜脈損傷是靜脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 靜脈性腦梗死發(fā)生的Logistic回歸分析

        3 討論

        顱腦創(chuàng)傷是腦外科常見(jiàn)疾病,繼發(fā)的腦梗死對(duì)腦組織損傷較大,嚴(yán)重影響預(yù)后。動(dòng)脈性腦梗死和靜脈性腦梗死是腦梗死的2種類(lèi)型,兩者的影像學(xué)表現(xiàn)、生理病理基礎(chǔ)并不完全一致[3]。CT影像中,靜脈性腦梗死通常伴出血點(diǎn),梗死灶邊界模糊,而動(dòng)脈性腦梗死相反,梗死灶邊界清楚,且通常無(wú)出血點(diǎn)[4]。因此可以認(rèn)為影響2種腦梗死發(fā)生的因素可能存在差異。而相關(guān)影響因素的明確對(duì)顱腦創(chuàng)傷后腦梗死的治療有重要意義。

        動(dòng)脈性腦梗死的發(fā)生與顱腦創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度緊密相關(guān)。本次研究中,年齡高、瞳孔散大、中線移位≥10 mm、環(huán)池消失及GCS評(píng)分<8分被認(rèn)為是導(dǎo)致顱腦創(chuàng)傷后動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素。而這些因素均是腦疝征象,有研究指出,在發(fā)生瞳孔散大、中線移位等腦疝征象時(shí)腦梗死的發(fā)生率增加[5]。大腦鐮下疝對(duì)胼周動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈造成壓迫,前上回和旁中央葉因此發(fā)生梗死。而小腦幕切跡疝可對(duì)大腦后動(dòng)脈形成壓迫,血流受阻引起缺血缺氧發(fā)生梗死。同時(shí),環(huán)池消失、中線移位較大和瞳孔散大也是顱內(nèi)高壓的表現(xiàn),而有研究指出,顱內(nèi)高壓正是顱腦創(chuàng)傷后腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]。

        本次研究中,瞳孔正常的患者動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生為8.98%,而散大的患者動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生率達(dá)41.25%,瞳孔散大被發(fā)現(xiàn)是動(dòng)脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。瞳孔散大在腦疝和顱內(nèi)壓增高較為嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn),此時(shí)腦組織移位嚴(yán)重,對(duì)同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈床壓迫較大,易導(dǎo)致一側(cè)動(dòng)脈系統(tǒng)梗死[7]。本次研究中,合并傷以及低血壓被發(fā)現(xiàn)是動(dòng)脈性梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素,其中低血壓還被認(rèn)為是獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本次研究中合并傷多以肺損傷為主,對(duì)患者的呼吸功能影響較大,易發(fā)生低氧血癥。同時(shí)合并傷的發(fā)生導(dǎo)致患者出血量的增大,導(dǎo)致灌注不足進(jìn)而發(fā)生低血壓。低血壓和低氧血癥的發(fā)生直接促進(jìn)了動(dòng)脈性腦梗死的進(jìn)程,加重患者病情。因此,在防治動(dòng)脈性腦梗死時(shí)腦疝、顱內(nèi)壓、低血壓及血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定是重中之重。

        顱腦創(chuàng)傷后靜脈性腦梗死一度被廣大學(xué)者所忽視,認(rèn)為其對(duì)腦梗死發(fā)生發(fā)展的影響不及動(dòng)脈性腦梗死。但事實(shí)并非如此。大腦表面和腦底均有大量的靜脈分布,血管壁薄,位置表淺,在顱腦創(chuàng)傷發(fā)生時(shí)極易發(fā)生損傷。而有研究指出,剪切傷、對(duì)沖傷和沖擊傷對(duì)大腦表淺靜脈的損傷作用都非常顯著,特別是伴顱骨骨折發(fā)生時(shí)對(duì)表淺靜脈的損傷尤為嚴(yán)重[8]。本次研究中,大腦淺靜脈損傷被證實(shí)是靜脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,因此在治療顱腦創(chuàng)傷時(shí)應(yīng)妥善處理大腦淺靜脈,應(yīng)盡可能給予修補(bǔ)術(shù),同時(shí)要注意對(duì)顱內(nèi)壓的控制,避免靜脈卡頓在骨窗緣,發(fā)生再次梗死[9]。合并傷及D-二聚體值增高在本次研究中被發(fā)現(xiàn)是靜脈性腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素。與動(dòng)脈性腦梗死相同,合并其他臟器和組織的損傷時(shí)患者出血量大,易因再灌注不足促進(jìn)腦梗死的發(fā)展。而D-二聚體是評(píng)價(jià)纖維蛋白溶解功能的指標(biāo),在發(fā)生腦梗死時(shí)水平增高[10]。筆者認(rèn)為,D-二聚體的增高與動(dòng)脈性梗死和靜脈性梗死并無(wú)直接聯(lián)系,僅是腦梗死惡化的體現(xiàn)。本次研究中該結(jié)果的出現(xiàn)可能與單中心小樣本研究所致誤差有關(guān)。

        綜上所述,影響顱腦創(chuàng)傷后動(dòng)脈性腦梗死和靜脈性腦梗死發(fā)生的因素并不一致,而其中低血壓和瞳孔散大是導(dǎo)致動(dòng)脈性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,大腦淺靜脈損傷是靜脈性腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,影響最大,在顱腦損傷后腦梗死的防治中應(yīng)加強(qiáng)干預(yù)。

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        [10] 惠紀(jì)元,龔如,梁玉敏,等.中國(guó)顱腦創(chuàng)傷數(shù)據(jù)庫(kù):短期預(yù)后因素分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2014,30(1):56-58.

        (收稿2015-11-03)

        Related risk factors for arteriovenous cerebral infarction after craniocerebral trauma

        Liang Huichao*,Tan Yanping

        *DepartmentofPharmacy,theFirstPeople'sHospitalofFoshan,F(xiàn)oshan528000,China

        Objective To investigate the related risk factors of arteriovenous cerebral infarction after craniocerebral trauma.Methods We retrospectively analyzed clinical data from 169 cases with moderate-severe craniocerebral trauma in our hospital from June 2012 to December 2014 and performed univariate analysis and multiple-factor Logistic regression analysis to summarize the related risk factors of arterial and venous injuries.Results Univariate analysis showed that age≥60 years old,mydriasis,midline shift≥10 mm,central pool disappearance,GCS scores≤8 points,associated injuries and low blood pressure were the risk factors for arterial infarction(P<0.05).And associated injuries,superficial cerebral venous injury and the increase of D-dimer value were risk factors for venous infarction(P<0.05).Multiple-factor Logistic regression analysis showed that hypotension and mydriasis were independent risk factors for arterial cerebral infarction(P<0.05) and superficial cerebral venous injury was the independent risk factor for venous cerebral infarction(P<0.05).Conclusion We should take precautions and interventions against the respective independent risk factors of arterial and venous cerebral infarctions.

        Artery ;Vein;Traumatic brain injury;Cerebral infarction;Risk factors

        R651.1+5

        A

        1673-5110(2016)21-0017-03

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