陳瑄瑄++許向農(nóng)

[摘要] 目的 探討CagA陽性幽門螺桿菌感染與胃十二指腸潰瘍的相關(guān)性。 方法 將本院2014年8月～2015年8月收治的118例CagA陽性消化性潰瘍患者作為研究對象，均經(jīng)內(nèi)鏡和活檢病理確診，包括胃潰瘍38例、十二指腸潰瘍50例，復(fù)合潰瘍30例，另選擇同期門診體檢正常健康人30例作為正常對照組，比較各組Hp陽性率。 結(jié)果 CagA陽性的胃潰瘍、十二指腸潰瘍、復(fù)合潰瘍的Hp陽性率分別為81.6%、86.0%、80.0%，組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但三種CagA陽性潰瘍的Hp陽性率均顯著高于正常對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。98例Hp陽性消化性潰瘍患者中，Hp根除治療成功70例，其抗CagA-IgG抗體水平由治療前的（69.34±16.77） U/mL逐漸降低，治療后6個月水平顯著低于治療前及治療后3個月，且治療后3、6個月抗CagA-IgG 抗體水平顯著低于Hp根除治療失敗組，差異具有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。而Hp根除治療失敗組患者治療前及治療后3、6個月抗CagA-IgG 抗體水平未見明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。 結(jié)論 CagA陽性胃十二指腸潰瘍患者發(fā)病與幽門螺桿菌感染密切相關(guān)，Hp引起消化性潰瘍的致病機制也與CagA密切相關(guān)。

[關(guān)健詞] 幽門螺桿菌感染；CagA陽性；胃十二指腸潰瘍；Hp根除

[中圖分類號] R573.1 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）26-0091-03

近年來，隨著對幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）研究的不斷深入，越來越多的臨床資料證明，Hp感染與消化性潰瘍、慢性胃炎、胃癌和胃黏膜相關(guān)性組織淋巴瘤的發(fā)生密切相關(guān)。近年來，國外也有學(xué)者對Hp感染菌株的毒力進行研究，發(fā)現(xiàn)CagA陽性毒力菌株對檢測疾病的發(fā)生具有重要的臨床意義[1-4]。因此，本研究通過探討CagA陽性幽門螺桿菌感染與胃十二指腸潰瘍的相關(guān)性，旨在為消化性潰瘍的臨床診斷、治療提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將本院2014年8月～2015年8月收治的118例CagA陽性消化性潰瘍患者作為研究對象，均經(jīng)內(nèi)鏡和活檢病理確診。其中男68例，女50例，年齡最小18歲，最大72歲，平均（46.32±8.11）歲。所有研究均獲得患者知情同意。118例消化性潰瘍患者中，胃潰瘍38例、十二指腸潰瘍50例，復(fù)合潰瘍30例，另選擇同期門診體檢正常健康人30例作為正常對照組，其中男18例，女12例，年齡18～70歲，平均（45.48±7.26）歲。所有患者入組前l(fā)個月未應(yīng)用過抗生素或抗Hp治療，也未服用糖皮質(zhì)激素和非甾體類抗炎藥物。各組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法

行胃鏡檢查時分別于胃竇、胃體各取2塊胃黏膜組織，分別進行快速尿素酶試驗和組織切片iGmesa染色；同時取空腹外周血2 mL，于2 h內(nèi)分離血清，-20℃保存，檢測血清CagA-IgG抗體。iGmesa染色和尿素酶試驗均為陽性，方可判定Hp感染陽性。對照組應(yīng)用14C呼吸試驗檢測Hp感染。

1.3 治療及隨訪

對Hp感染陽性的消化性潰瘍患者予質(zhì)子泵抑制劑（PPI）三聯(lián)療法進行Hp根除治療，其中包括洛賽克（國藥準字H20010579，修正藥業(yè)集團許昌修正制藥有限公司）20 mg、阿莫西林（國藥準字H51022561，四川珠峰藥業(yè)有限公司）1.0 g、甲硝唑（國藥準字H3202057，揚州市星斗藥業(yè)有限公司）0.4 g，2次/d，療程7 d。對根除治療成功與失敗者分別檢測抗CagA-IgG抗體水平，比較血清CagA-IgG抗體水平的變化情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料以百分數(shù)的形式表示，采用χ2檢驗，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗及方差分析，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 不同組別Hp陽性率比較

CagA陽性的胃潰瘍、十二指腸潰瘍、復(fù)合潰瘍的Hp陽性率分別為81.6%、86.0%、80.0%，組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但三種CagA陽性潰瘍的的Hp陽性率均顯著高于正常對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=8.342、11.364、8.264，P<0.05）。見表1。

2.2 Hp陽性消化性潰瘍患者行Hp根除治療前后抗CagA-IgG抗體水平比較

98例Hp陽性消化性潰瘍患者中，Hp根除治療成功70例，其抗CagA-IgG抗體水平由治療前的（69.34±16.77）U/mL逐漸降低，治療后6個月顯著低于治療前及治療后3個月水平，且治療后3、6個月抗CagA-IgG 抗體水平顯著低于Hp根除治療失敗組，差異具有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。而Hp根除治療失敗組患者治療前及治療后3、6個月抗CagA-IgG抗體水平未見明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

消化性潰瘍主要指胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍，研究發(fā)現(xiàn)，消化性潰瘍的發(fā)病可能是幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染與其他因素共同作用的結(jié)果。Hp感染為常見胃部疾病致病因素之一，Hp感染可導(dǎo)致發(fā)生慢性胃炎、胃或十二指腸潰瘍，甚至胃癌[5-9]。其中，研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染引起消化性潰瘍的機制為Hp在胃黏膜上皮細胞定植后引起組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)，免疫反應(yīng)和Hp釋放的毒素造成胃黏膜損傷，長此以往，在胃酸和胃蛋白酶的作用下導(dǎo)致胃潰瘍形成[10-12]。有學(xué)者認為，Hp 引起消化性潰瘍可能與Hp產(chǎn)生的CagA有關(guān)。Hp感染后能否致病主要取決于不同的獨立株。近年隨著分子生物學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，國外學(xué)者證實Hp感染的后果可能由基因編碼的毒力因子所決定。Hp的某些菌株主要包括毒素相關(guān)蛋白基因（cytotox in assoeiated gene A，CagA）及空泡毒素基因（vacuolating cytotox in gene A，VacA），而一半以上的Hp菌株表達CagA。CagA本身具有直接毒素活性，其編碼的CagA蛋白會促進各種炎性因子的釋放，從而促進中性粒細胞的浸潤。且有學(xué)者證實，不同的Hp菌株致病性不同，高毒株Hp含CagA基因，能表達空泡毒素蛋白（VacA）和毒素相關(guān)蛋白（CagA）[13-19]。

本研究結(jié)果顯示，CagA陽性的胃潰瘍、十二指腸潰瘍、復(fù)合潰瘍的Hp陽性率均顯著高于正常對照組，差異存在顯著性（P<0.05），說明CagA陽性胃十二指腸潰瘍患者發(fā)病與幽門螺桿菌感染密切相關(guān)。同時本文通過對Hp陽性的消化性潰瘍患者根除治療成功與否進行血清抗CagA-IgG抗體檢測，探討具有CagA陽性Hp菌株的感染狀況及其與胃十二指腸潰瘍的關(guān)系，結(jié)果顯示，Hp根除治療成功70例患者的抗CagA-IgG抗體水平由治療前的（69.34±16.77）U/mL逐漸降低，而Hp根除治療失敗組患者治療前及治療后3、6個月抗CagA-IgG抗體水平未見明顯變化，說明Hp引起消化性潰瘍的致病機制與CagA有關(guān)。

綜上所述，CagA陽性胃十二指腸潰瘍患者發(fā)病與幽門螺桿菌感染密切相關(guān)，Hp引起消化性潰瘍的致病機制也與CagA密切相關(guān)。

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（收稿日期：2016-07-01）