馬巖 王金昌 王樹(shù)鵬

小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB表達(dá)的影響

馬巖 王金昌 王樹(shù)鵬

目的 基于NF-κB信號(hào)通路觀察小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散對(duì)變應(yīng)性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜AQP5、NF-κB p65和p-CREB表達(dá)的影響,揭示小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散治療AR的作用機(jī)制及以飲論治AR的合理性。方法 將清潔級(jí)健康雄性Wistar大鼠48只隨機(jī)分為6組,即分為正常組、AR模型組、Forskolin干預(yù)組、H89干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組,每組8只。采用卵蛋白全身致敏與局部攻擊方法制作AR大鼠模型,觀察小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組在治療后鼻黏膜AQP5、NF-κB p65和p-CREB的表達(dá)。結(jié)果 模型組AQP5、p-CREB表達(dá)下調(diào); Forskolin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組均能使AQP5、p-CREB表達(dá)上調(diào),而cAMP依賴蛋白激酶(protein kinase A,PKA)抑制劑H89能下調(diào)AQP5、p-CREB表達(dá)。模型組NF-κB p65表達(dá)上調(diào),Forskolin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組均能使NF-κB p65表達(dá)下調(diào),而PKA抑制劑H89能上調(diào)NF-κB p65表達(dá)。結(jié)論 小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散治療變應(yīng)性鼻炎作用機(jī)制可能與抑制NF-κB信號(hào)通路和興奮cAMP-PKA信號(hào)通路使AQP5表達(dá)上調(diào)有關(guān),為以飲論治AR奠定了現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ)。

變應(yīng)性鼻炎; 小青龍湯; 玉屏風(fēng)散; NF-κB信號(hào)通路; cAMP-PKA信號(hào)通路

變應(yīng)性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是臨床上的常見(jiàn)病、多發(fā)病。據(jù)統(tǒng)計(jì),其在全球發(fā)病率約為25%～35%[1],部分地區(qū)甚至高達(dá)44.2%[2]。AR發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì),嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量,己經(jīng)成為影響人類(lèi)健康的全球性問(wèn)題之一。AR發(fā)作時(shí)會(huì)流大量清水涕,此癥狀與中醫(yī)學(xué)“飲”的特點(diǎn)相似,而“飲”的生成又與肺脾腎三臟陽(yáng)氣虛弱密不可分[3],故從“陽(yáng)氣虛弱,水飲內(nèi)?！绷⒄?基于NF-κB信號(hào)通路,探討“以飲論治”AR生物學(xué)基礎(chǔ)研究,為“以飲論治”變應(yīng)性鼻炎提供實(shí)驗(yàn)理論依據(jù),進(jìn)一步證實(shí)中醫(yī)“以飲論治”的科學(xué)性。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物

清潔級(jí)健康雄性Wistar大鼠48只,體質(zhì)量為200～240 g,由遼寧中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。合格證號(hào):SCXK(遼)2010-0001。動(dòng)物的一般狀態(tài)好,鼻周無(wú)分泌物、無(wú)抓撓鼻現(xiàn)象、無(wú)噴嚏,皮毛光滑,活動(dòng)及飲食正常,飼養(yǎng)于遼寧中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心,濕度適宜,室內(nèi)通風(fēng)及光線良好。飼料為標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)物飼料,由動(dòng)物室提供。

1.2 藥品與試劑

卵白蛋白:上?；瘜W(xué)試劑廠,批號(hào):20130108;卵白蛋白:上?；瘜W(xué)試劑廠,批號(hào):20130108。

抗原佐劑混懸液的組成:含卵白蛋白1 mg、氫氧化鋁凝膠50 mL;核蛋白提取試劑盒(批號(hào):BB-3166),購(gòu)自上海邦奕生物科技有限公司;AQP5抗體(批號(hào):bs-1554R),購(gòu)自北京博奧森生物技術(shù)有限公司;p-CREB抗體(批號(hào):bs-5270R),購(gòu)自北京博奧森生物技術(shù)有限公司;HRP標(biāo)記的二抗(批號(hào): bs-0295G-HRP),購(gòu)自北京博奧森生物技術(shù)有限公司;PVDF膜,購(gòu)自北京索萊寶科技有限公司;蛋白marker,購(gòu)自frements生產(chǎn);Forskolin(批號(hào):S1612),購(gòu)自碧云天生物技術(shù)研究所;H89(批號(hào):S1582),購(gòu)自selleck生產(chǎn)。PDTC(批號(hào):S1808),購(gòu)自碧云天生物技術(shù)研究所;NF-κB p65抗體(批號(hào):bs-20160R),購(gòu)自北京博奧森生物技術(shù)有限公司; β-actin抗體(批號(hào):bs-0061R),購(gòu)自北京博奧森生物技術(shù)有限公司;Histone H2A抗體(批號(hào):bs-3781R),購(gòu)自北京博奧森生物技術(shù)有限公司;ECL發(fā)光試劑盒、SDS-Page凝膠試劑盒和總組蛋白提取試劑盒均購(gòu)于碧云天生物。

1.3 分組和造模

將大鼠按體重采用隨機(jī)區(qū)組法分為6組,即分成正常對(duì)照組、AR模型組、Forskolin干預(yù)組、H89干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組,每組8只。按照劉建國(guó)等[4]對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠模型建造,采用卵蛋白全身致敏與局部攻擊方法制作AR大鼠模型。除正常對(duì)照組外,各組以5%卵蛋白混懸液致敏,腹腔注射,1次/天,共7次;正常對(duì)照組:以等量生理鹽水替代5%卵蛋白混懸液,方法和步驟同實(shí)驗(yàn)組。除正常對(duì)照組外,各組于第15天起,用5%卵蛋白混懸液100 μL雙側(cè)滴鼻,每側(cè)50 μL,1次/天,共7次;正常對(duì)照組:以等量生理鹽水替代5%卵蛋白混懸液,方法和步驟同實(shí)驗(yàn)組。

癥狀分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):鼻癢計(jì)分,輕擦鼻幾下(＜5)計(jì)1分;抓撓鼻面不止,到處擦(5～10),計(jì)2分;抓撓鼻面不止,到處擦(＞10)計(jì)3分;噴嚏計(jì)分,1～3個(gè)計(jì)1分,4～10個(gè)計(jì)2分,11個(gè)以上計(jì)3分;鼻涕計(jì)分,流到鼻前孔計(jì)1分,超過(guò)鼻前孔計(jì)2分,流涕滿面計(jì)3分。記錄時(shí)以疊加記總分,總分超過(guò)5分者為模型成功。觀察時(shí)間為給藥后30分鐘。

1.4 給藥

按照《藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)》人與動(dòng)物等效劑量換算方法,人與大鼠藥物每公斤體重劑量之比約為1∶6,因此各組藥物灌胃劑量如下:(1)正常對(duì)照組:按照每100 g大鼠體質(zhì)量予以1 mL生理鹽水灌胃;(2)模型組:同正常對(duì)照組;(3)Forskolin干預(yù)組:按按5 mg/(kg·d)腹腔注射;(4)H89干預(yù)組:按按5 mg/(kg·d)腹腔注射;(5)PDTC干預(yù)

組:按50 mg/(kg·d)腹腔注射;(6)小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組:按每1 kg大鼠體重予以8.4 mL所試藥物煎劑(相當(dāng)于8.4 g生藥)灌胃。每天灌胃1次。

1.5 噴嚏、鼻抓癢計(jì)數(shù)

在處死前,給予5%卵蛋白混懸液100 μL滴鼻,觀察30分鐘并計(jì)數(shù)。鼻涕計(jì)分:在處死前,給予5%卵蛋白混懸液100 μL滴鼻,觀察30分鐘并計(jì)分。

1.6 取材

大鼠于最后1次灌胃后,腹腔注射1%苯巴比妥(40 mg/kg)麻醉,斷頭處死大鼠,同時(shí)取外周血,靜置,3000 rpm,離心5分鐘,取上清于凍存管中,-80℃存放備用。鼻背正中切開(kāi),迅速取出鼻中隔和鼻腔外側(cè)壁呼吸區(qū)粘膜組織,黏膜組織迅速投入4%中性多聚甲醛溶液中(PH值約7.2)中,4℃固定過(guò)夜,雙蒸水沖洗25分鐘,存放于75%乙醇溶液, 4℃保存。

1.7 檢測(cè)指標(biāo)

應(yīng)有Western blotting檢測(cè)核轉(zhuǎn)錄因子κB p65 (nuclear transcription factor κB p65,NF-κB p65)表達(dá)、磷酸化cAMP應(yīng)答元件結(jié)合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,p-CREB) (Ser133)表達(dá)、水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)表達(dá),具體操作方法按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行?？贵w的稀釋比例:AQP5多克隆抗體l:200、p-CREB(Ser133)單克隆抗體1∶500、β-actin多克隆抗體1∶1000、Histone H2A-1多克隆抗體1∶300、β-actin多克隆抗體1∶250。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,各組數(shù)據(jù)均符合正態(tài)分布,且方差齊,故多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD法,以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后各組大鼠行為學(xué)指標(biāo)比較

模型組與正常對(duì)照組相比較有顯著性差異(P＜0.05),說(shuō)明變應(yīng)性鼻為大鼠造模成功。與模型組相比較,Forskolin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、H89干預(yù)組鼻和小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組大鼠在治療后抓癢次數(shù)、噴嚏次數(shù)以及鼻涕計(jì)分均有所下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。Forskolin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較無(wú)顯性差異(P＞0.05),H89干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較有顯性差異(P＜0.05),見(jiàn)表1。

表1 變應(yīng)性鼻炎大鼠行為學(xué)指標(biāo)改變次數(shù)與計(jì)分(±s)

表1 變應(yīng)性鼻炎大鼠行為學(xué)指標(biāo)改變次數(shù)與計(jì)分(±s)

注:與正常對(duì)照組比較,aP＜0.05;與模型組比較,bP＜0.05;與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較,cP＜0.05。

鼻抓癢次數(shù)噴嚏次數(shù)鼻涕計(jì)分正常對(duì)照組組別n 84.1±1.52.4±0.91.1±0.4模型組831.4±3.7a18.5±3.6a2.8±0.5aForskolin干預(yù)組84.9±1.8b3.0±0.8b1.5±0.5bH89干預(yù)組834.8±3.3bc23.3±2.9bc2.9±0.4cPDTC干預(yù)組84.9±1.5b3.4±0.9b1.4±0.5b小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組84.5±1.5b2.8±0.7b1.3±0.5b

2.2 治療后各組大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB表達(dá)量的比較

與正常對(duì)照組比較,模型組AQP5相對(duì)蛋白表達(dá)量顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01); H89干預(yù)組AQP5相對(duì)表達(dá)量與模型組相比較顯著降低(P＜0.01)。Forskinlin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、小青龍湯合玉屏風(fēng)治療組AQP5相對(duì)蛋白表達(dá)量與模型組相比較顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。Forskolin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較無(wú)顯性差異(P＞0.05),H89干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較有顯性差異(P＜0.01)。

模型組NF-κB p65相對(duì)蛋白表達(dá)量較正常組顯著升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);與模型組比較,H89干預(yù)組NF-κB p65表達(dá)量升高(P＜0.05), Forskinlin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)治療組NF-κB p65表達(dá)量顯著降低(P＜0.01)。Forskolin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較無(wú)顯性差異(P＞0.05),H89干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較有顯性差異(P＜0.01)。

與正常對(duì)照組比較,模型組p-CREB(Ser133)相對(duì)蛋白表達(dá)量顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);與模型組比較,H89干預(yù)組p-CREB (Ser133)表達(dá)量顯著降低(P＜0.01),而Forskinlin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)治療組p-CREB(Ser133)相對(duì)蛋白表達(dá)量顯著升高(P＜0.01)。Forskolin干預(yù)組、PDTC干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較無(wú)顯性差異(P＞0.05), H89干預(yù)組與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較有顯性差異(P＜0.01)。見(jiàn)表1、圖1。

表2 治療后各組大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB相對(duì)表達(dá)量比較(±s)

表2 治療后各組大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB相對(duì)表達(dá)量比較(±s)

注:與正常對(duì)照組比較,aP＜0.01;與模型組比較,bP＜0.01;與小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組比較,cP＜0.01。

B p65p-CREB正常對(duì)照組組別nAQP5NF-κ 80.66±0.060.00±0.000.66±0.05模型組80.31±0.04a0.66±0.05a0.43±0.06a Forskolin干預(yù)組80.63±0.05b0.60±0.08b0.65±0.04bH89干預(yù)組80.23±0.02bc0.72±0.03bc0.23±0.05bcPDTC干預(yù)組80.65±0.04b0.58±0.04b0.67±0.05b小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組80.60±0.04b0.57±0.05b0.62±0.05b

圖2 治療后各組大鼠AQP5、NF-κB p65和p-CREB在鼻黏膜的相對(duì)表達(dá)量

3 討論

3.1 AQP5與變應(yīng)性鼻炎

腺體過(guò)度分泌是AR最基本病理特征之一,臨床表現(xiàn)多為鼻腔大量清水涕,嚴(yán)重影響人們的工作與生活質(zhì)量。研究AR過(guò)度分泌性的機(jī)制和如何有效地控制腺體的過(guò)度分泌是當(dāng)前AR研究的重點(diǎn)之一。AQP5可能參與氣道液體分泌的過(guò)程,同時(shí)還是腺體上皮細(xì)胞腔膜面水轉(zhuǎn)的限速屏障。在本實(shí)驗(yàn)中模型組AQP5的表達(dá)下調(diào),說(shuō)明AQP5是變應(yīng)性鼻炎發(fā)病環(huán)節(jié)之一,水通道蛋白對(duì)維持人體的生理狀態(tài)的作用十分重要[5]。有研究資料表明,水通道蛋白在體內(nèi)液體轉(zhuǎn)運(yùn)和分泌方面發(fā)揮著重要的作用。隨著對(duì)體內(nèi)各系統(tǒng)水通道蛋白的深入研究,鼻腔黏膜水通道蛋白的分布、調(diào)節(jié)及生理學(xué)意義也逐漸清晰,其中AQP5與氣道內(nèi)液體轉(zhuǎn)運(yùn)密切相關(guān)[6]。cAMP激活劑Forskolin干預(yù)組、NF-κB抑制劑PDTC干預(yù)組、小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散治療組均能使AQP5表達(dá)上調(diào),而PKA抑制劑H89能下調(diào)AQP5表達(dá),說(shuō)明小青龍湯合玉屏風(fēng)散作用機(jī)制可能與NF-κB信號(hào)通路和cAMP-PKA信號(hào)通路有關(guān)。

3.2 NF-κB p65與變應(yīng)性鼻炎

在本實(shí)驗(yàn)中,正常組NF-κB p65未能檢測(cè)到,可能與其表達(dá)量很少有關(guān)。當(dāng)AR大鼠經(jīng)過(guò)卵蛋白基礎(chǔ)致敏和局部鼻腔激發(fā)后,NF-κB被激活后大量表達(dá),AQP5表達(dá)下調(diào),NF-κB抑制劑PDTC干預(yù)AR大鼠抑制NF-κB通路后,致使AQP5表達(dá)上調(diào),表明NF-κB是變應(yīng)性鼻炎發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散組亦能減少NF-κB表達(dá),而其又能使AQP5表達(dá)上調(diào),其可能的作用機(jī)制是抑制NF-κB信號(hào)通路的激活使AQP5表達(dá)上調(diào),因激活后的NF-κB信號(hào)通路與cAMP-PKA-p-CREB競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合轉(zhuǎn)錄輔助因子CBP,從而下調(diào)AQP5的表達(dá)。

3.3 p-CREB(Ser133)與變應(yīng)性鼻炎

cAMP激活劑Forskolin能上調(diào)p-CREB (Ser133)表達(dá),PKA抑制劑H89能下調(diào)p-CREB (Ser133)表達(dá),表明cAMP-PKA-CREB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是變應(yīng)性鼻炎發(fā)病重要環(huán)節(jié)之一。在NF-κB被激活后,p-CREB表達(dá)下調(diào);PDTC干預(yù)AR大鼠抑制NF-κB通路后,p-CREB(Ser133)表達(dá)上調(diào),這可能與NF-κB p65和轉(zhuǎn)錄輔助因子CBP相互作用有關(guān)。NF-κB和CREB都易受到CBP的調(diào)控[7],NF-κB只有在細(xì)胞核內(nèi)與CBP結(jié)合才具有基因轉(zhuǎn)錄活性,但是CBP除了與NF-κB結(jié)合誘導(dǎo)基因轉(zhuǎn)錄以外,還能和p-CREB結(jié)合[8]。NF-κB與p-CREB(Ser133)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合CBP誘導(dǎo)特定靶基因轉(zhuǎn)錄,而細(xì)胞核內(nèi)CBP表達(dá)量是相對(duì)有限的,NF-κB與p-CREB (Ser133)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合相對(duì)有限的CBP必然會(huì)導(dǎo)致依賴cAMP-PKA-CREB的基因轉(zhuǎn)錄下調(diào)[9]。小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散能夠抑制NF-κB信號(hào)通路的激活,通過(guò)cAMP-PKA-CREB信號(hào)通路與CBP的結(jié)合,上調(diào)p-CREB表達(dá),從而使AQP5表達(dá)增加。

綜上所述,小青龍湯聯(lián)合玉屏風(fēng)散治療AR的作用機(jī)制是抑制NF-κB信號(hào)通路的激活和興奮cAMP-PKA信號(hào)通路使AQP5表達(dá)上調(diào),從而使AR的癥狀緩解,為以飲論治AR奠定了現(xiàn)代生物學(xué)基礎(chǔ)。

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Exploring the effect of Xiaoqinglong decoction and Yupingfeng powder on the expression of AQP5, NF-κB p65 and p-CREB in rats with allergic rhinitis

MA Yan,WANG Jin-chang,WANG Shu-peng. Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110847,China

WANG Shu-peng,E-mail:sywangshupeng@163.com

Objective To observe the effect of the Xiaoqinglong decoction and Yupingfeng power on the expression of AQP5、NF-kappaB p65 and p-CREB in nasal mucosa of allergic rhinitis rats in NF-kappaB signaling pathway,and reveal the mechanism of the Xiaoqinglong decoction and Yupingfeng power in treating AR and the rationality of treating AR by phlegm and retained fluid.Methods 48 healthy male Wistar rats were divided into 6 groups by randomized bocks design:normal group,AR model group, Forskolin(cAMP activator)group,H89(PKA inhibitor)group,PDTC(NF-kappa B inhibitor),and the Xiaoqinglong decoction and Yupingfeng power group,8 rats in each group.The AR rat model was made by the method of whole body sensitization and local attack.The expression of AQP5,NF-kappaB p65 and p-CREB were observed after the treatment.The results were statistically analyzed.Results The expression of AQP5 and p-CREB in the model group was decreased,and the expression of AQP5 and p-CREB in the Forskolin group,PDTC group,the Xiaoqinglong decoction and Yupingfeng power group was increased, while the PKA inhibitor H89 could decrease the expression of AQP5.The expression of NF-kappaB p65 in the model group was increased,and the expression of NF-kappaB p65 in the Forskolin group,PDTC

Allergic rhinitis; Xiaoqinglong decoction; Yupingfeng power; NF-κB signal pathway; cAMP-PKA signaling pathway

R285.5

A

10.3969/j.issn.1674-1749.2016.11.009

2016-01-08)

(本文編輯:韓虹娟)

遼寧省教育廳科學(xué)研究一般項(xiàng)目(L2013374)

110847 沈陽(yáng),遼寧中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院

馬巖(1985-),碩士,醫(yī)師。研究方向:經(jīng)方治療免疫性疾病的研究。E-mail:894957892@qq.com

王樹(shù)鵬(1973-),博士,教授,碩士生導(dǎo)師。研究方向:經(jīng)方治療免疫性疾病的研究。E-mail:sywangshupeng@163.com

group,the Xiaoqinglong decoction and Yupingfeng power group was decreased,while the PKA inhibitor H89 could increase the expression of NF-kappaB p65. Conclusion Xiaoqinglong decoction and Yupingfeng powder treatment of allergic rhinitis mechanism may be related to the inhibition of NF-kappa B signaling pathway and cAMP-PKA signaling pathway to increase the AQP5 expression,which has laid the foundation of modern biology for treating AR by phlegm and retained fluid.