肖爽?徐非

摘 要：本文從心肌挫傷的形成機(jī)制、死亡的發(fā)生機(jī)理、好發(fā)部位、病理診斷以及法醫(yī)學(xué)鑒定等方面進(jìn)行討論。同時(shí)對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行整理、回顧?？蔀橥鈧孕募〈靷苯訉?dǎo)致死亡案件提供參考和依據(jù)。

關(guān)鍵詞：法醫(yī)病理學(xué)；心肌挫傷

心肌挫傷的概念最早出現(xiàn)于20世紀(jì)20年代末，當(dāng)時(shí)是指心臟創(chuàng)傷后引起了心臟功能異常，但沒有明顯的病理改變可言；現(xiàn)在心肌挫傷這個(gè)術(shù)語已被用來描述外力作用于胸部時(shí)引起心肌、乳頭肌及瓣膜的斷裂或房室間隔的破裂[1]。心肌挫傷多由心前區(qū)遭受巨大鈍性外力撞擊造成，臨床上較多見，常發(fā)生于交通事故中，有研究表明，交通事故中心肌挫傷的發(fā)生率可占嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷的76%[2]，另外也可見于高墜、胸部受擠壓及運(yùn)動(dòng)時(shí)。一般損傷較輕，經(jīng)臥床休息、心電監(jiān)護(hù)、抗心律失常、維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、處理并發(fā)癥等治療后可完全治愈[3]。因此，單純的心肌挫傷致死在法醫(yī)實(shí)踐中并不多見，加上心肌挫傷的形成、致死機(jī)制復(fù)雜，有顯著的隱蔽性，易被病理解剖所疏漏。現(xiàn)就心肌挫傷直接致死的損傷機(jī)理、致死機(jī)制、診斷、鑒定等問題進(jìn)行討論。

1 心肌挫傷的形成機(jī)制

外傷性心肌挫傷的形成機(jī)理，有學(xué)者認(rèn)為分成兩種[4]：（1）暴力直接作用：當(dāng)胸背部，尤其是心前區(qū)受到鈍性暴力打擊時(shí)，胸廓發(fā)生暫時(shí)性變形，胸廓的前后徑縮短，心前區(qū)的肋骨擠壓及脊柱的襯墊作用造成了心肌挫傷；（2）心腔內(nèi)壓力驟然升高形成的流體靜力作用：當(dāng)心前區(qū)受到鈍性暴力打擊或暴力壓迫腹部和下肢時(shí)，血液從身體的其他部位急劇向胸部移位，其速度之快、流量之大可使心肌發(fā)生斷裂、出血，甚至主動(dòng)脈和心臟破裂。還有學(xué)者指出心肌挫傷的形成機(jī)理還包括[5]：（3）減速運(yùn)動(dòng)：當(dāng)處于高速運(yùn)動(dòng)狀態(tài)的人體突然遭到急劇的減速運(yùn)動(dòng)時(shí)，心臟保持慣性運(yùn)動(dòng)突然而劇烈地沖擊在胸前壁或脊柱上引起心肌挫傷、破裂；（4）擠壓作用：即兩個(gè)不同方向的作用力同時(shí)直接作用于胸部或胸部介于一個(gè)作用力和一個(gè)堅(jiān)硬的物體時(shí)造成的心肌挫傷；（5）上述幾種機(jī)理同時(shí)存在的聯(lián)合作用。

2 心肌挫傷造成死亡的發(fā)生機(jī)理

因心肌挫傷一般損傷較輕微，臨床上死亡率較低，故對(duì)心肌挫傷致死機(jī)理的研究報(bào)道較少。目前對(duì)于單純心肌挫傷后短時(shí)間內(nèi)死亡的發(fā)生機(jī)制，還沒有形成明確、系統(tǒng)的理論，國(guó)內(nèi)、外學(xué)者看法不一。官大威等[6]在心肌挫傷的動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物（狗）心前區(qū)受沖擊瞬間左右心室內(nèi)壓均急驟升高，打擊后一定觀察時(shí)間內(nèi)左右心室收縮壓均有不同程度降低，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后稍有恢復(fù)，但未能恢復(fù)至打擊前水平；心電圖改變顯示，心前區(qū)受沖擊后均即刻出現(xiàn)心律失常，最常見為室性心動(dòng)過速，其次為室性停搏，約持續(xù)一段時(shí)間后轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌喾N心律的失常，如不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯、多源性室性早搏、三聯(lián)律、ST段改變、T波倒置、Q波形成及陣發(fā)性室性心動(dòng)過速等；打擊后心率變化不穩(wěn)，多呈心率減慢。劉維永等[7]利用家兔建立動(dòng)物心肌挫傷模型，實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)：家兔在受到鈍力打擊后立即出現(xiàn)多種心律失常表現(xiàn)，其中重度心肌挫傷者可因嚴(yán)重心律失常而死亡；另外，還表現(xiàn)為心排血量明顯下降、平均動(dòng)脈壓明顯下降。國(guó)外報(bào)道的臨床病歷資料統(tǒng)計(jì)顯示[8-9]：心肌挫傷后心排出量下降，在嚴(yán)重心肌挫傷病例中達(dá)33%～65%；嚴(yán)重心律失常的發(fā)生率在重度心肌挫傷病例中占33%～73%，部分病例甚至出現(xiàn)完全的心臟停搏。因此有人提出心肌挫傷后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生死亡有兩種可能：一是心肌挫傷后發(fā)生致死性的心律失常，導(dǎo)致心力衰竭死亡；另一個(gè)是心臟嚴(yán)重挫傷后心排出量降低，導(dǎo)致全身各重要臟器缺血、缺氧，引起死亡。目前學(xué)者們多較認(rèn)同第一種可能，并認(rèn)為心排出量降低、冠脈灌流減少導(dǎo)致心肌缺氧可能是加重心律失常的原因之一。另外，李德祥[10]認(rèn)為鈍力作用于胸部可引起冠狀動(dòng)脈及心肌內(nèi)小動(dòng)脈急性痙攣導(dǎo)致心肌缺血壞死，是心肌挫傷致死的又一可能原因。但也有人持不同觀點(diǎn)：Lidetke等[11]用豬致心前區(qū)單次撞擊，造成心肌挫傷，并監(jiān)測(cè)撞擊前、后1小時(shí)近、遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈阻力（CVR）、小血管灌注、心肌局部和全部力學(xué)能力、心臟代謝功能（心肌氧耗）以及乳酸提取物，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，撞擊本身并不引起冠狀血管的痙攣、血栓形成、出血和冠狀動(dòng)脈的撕裂，但可引起明顯的小血管灌流再分布，同時(shí)挫傷區(qū)小血管分流增加使攜帶至該部位心肌組織的氧供減少，造成缺血壞死，引起死亡。 Ledley等[12]發(fā)現(xiàn)心肌挫傷后冠狀動(dòng)脈及微小血管內(nèi)有血栓形成，并認(rèn)為這也可能是引起心肌缺血壞死造成死亡的原因；還有學(xué)者認(rèn)為[13]，心肌挫傷后即刻便有毛細(xì)血管竇狀隙的急劇開放，造成動(dòng)-靜脈分流，使挫傷區(qū)小血管血流量在挫傷后立即減少，使心肌發(fā)生缺血壞死導(dǎo)致死亡，且心肌挫傷程度越重，冠狀動(dòng)脈血流量減少越多。

3 心肌挫傷的好發(fā)部位

研究表明[10]：心肌挫傷包括裂傷是由壓、拉、剪、旋轉(zhuǎn)等鈍力作用所造成，因此心肌挫傷可以發(fā)生在心臟的前壁、后壁、室中隔、甚至播散在心臟各部以及心臟內(nèi)膜和內(nèi)膜下肌層。也有學(xué)者認(rèn)為[14]，心肌在舒張末期易發(fā)生斷裂，且好發(fā)于右心室，因?yàn)樾呐K的胸肋面大部分由右心室構(gòu)成，為心腔最靠前的部分，易直接承受外力作用，且右心室壁明顯較左心室壁菲薄，舒張末期心室處于高度充盈狀態(tài)，心肌細(xì)胞達(dá)到或超出其最適長(zhǎng)度，心肌纖維承受外力的能力較差，而右心室充盈量增加較多，易導(dǎo)致心肌纖維斷裂。

4 心肌挫傷的病理表現(xiàn)及診斷

李德祥在38例鈍性心臟外傷的尸體解剖和病理組織學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)[10]：（1）心肌挫傷灶的形成和分布與暴力作用有直接的因果關(guān)系；（2）挫傷區(qū)組織挫碎出血，壞死灶邊界清楚，由表及里或由淺及深見于心外膜及其深層心肌，包括心外膜間皮、間皮下血管、神經(jīng)、脂肪、纖維組織以及心肌挫碎出血等。并認(rèn)為按此特點(diǎn)可做出心肌挫傷的確診。劉維永等[7]在心肌挫傷的動(dòng)物模型中對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物（家兔）進(jìn)行病理檢驗(yàn)時(shí)也有相似發(fā)現(xiàn)：撞擊區(qū)心內(nèi)膜和外膜下點(diǎn)片狀出血，心肌纖維斷裂，廣泛間質(zhì)出血，紅細(xì)胞散在或形成小血腫分布于心肌纖維間、心內(nèi)膜或心外膜下。

5 心肌挫傷的法醫(yī)學(xué)鑒定

綜上所述，外傷性心肌挫傷直接導(dǎo)致死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定，應(yīng)注意把握以下幾點(diǎn)：（1）有明顯的胸部、背部或其他部位外傷史；（2）體表相應(yīng)部位常檢見較大暴力作用的痕跡，如片狀表皮剝脫、皮下出血；（3）組織學(xué)檢查有心肌間質(zhì)出血，心肌纖維廣泛斷裂等心肌挫傷表現(xiàn)；（4）排除其他致命性損傷或疾病。尤其應(yīng)注意，死者如原有心臟疾?。ㄈ珀惻f性心肌梗死、脂肪心，心肌病等），復(fù)加外力更易造成心肌挫傷和其他鈍性心臟損傷，在實(shí)際檢案中要注意發(fā)現(xiàn)并加以鑒別。

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作者簡(jiǎn)介

肖爽，女，法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理及法醫(yī)物證檢驗(yàn)鑒定工作。

徐非，男，法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理及法醫(yī)物證檢驗(yàn)鑒定工作