彭俊隆

（廣東省揭西縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 揭西 515400）

顳肌貼敷術(shù)聯(lián)合高灌注療法防治繼發(fā)性腦梗死的效果分析

彭俊隆

（廣東省揭西縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 揭西 515400）

目的：探討顳肌貼敷術(shù)聯(lián)合高灌注療法在防治重度顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)腦梗死的臨床療效。方法：選取2012年5月～2015年5月于我院收治的重度顱腦損傷患者60例，隨機分為實驗組（顳肌貼敷術(shù)聯(lián)合高灌注療法）和對照組（去大骨瓣減壓術(shù)后常規(guī)治療），每組30例，治療出院后繼續(xù)隨訪至外傷后6個月。結(jié)果：實驗組術(shù)后繼發(fā)腦梗死患者比率和死亡率明顯低于對照組，實驗組術(shù)后繼發(fā)腦梗死恢復(fù)平均時間較對照組明顯縮短。按照格拉斯哥預(yù)后評分（GOS評分）判斷預(yù)后得知，實驗組生存質(zhì)量明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：顳肌貼敷術(shù)聯(lián)合高灌注療法在防治重度顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)腦梗死效果顯著，值得臨床上推廣和應(yīng)用。

顳肌貼敷術(shù)；高灌注療法；繼發(fā)性腦梗死；重度顱腦損傷

隨著社會經(jīng)濟快速發(fā)展，人們社會活動趨于多元化，交通事故、高空墜落等高能量創(chuàng)傷造成重度顱腦損傷頻頻發(fā)生。重度顱腦損傷病情兇險、進展迅速、并發(fā)癥多、致殘率和致死率高，而重度顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)腦梗死是重度顱腦損傷的嚴重并發(fā)癥之一，也是致殘、致死的重要原因［1］。近年來，神經(jīng)外科不斷探索更合理、更有效的治療方案，以挽救患者生命、保障預(yù)后、提高生存質(zhì)量。本研究采用常規(guī)去大骨瓣減壓術(shù)同時行顳肌貼敷術(shù)，術(shù)后聯(lián)合高灌注療法防治重度顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)腦梗死，取得較好的臨床療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2012年5月～2015年5月我院收治的重度顱腦損傷患者60例，均經(jīng)頭顱CT確診，且均有手術(shù)指征，排除嚴重復(fù)合傷、嚴重高血壓和多臟器功能不全患者。60例患者均在外傷后及時就診，隨機分為實驗組和對照組。實驗組30例，男19例，女11例，平均年齡為（32.4±4.5）歲，雙側(cè)瞳孔正常11例、一側(cè)瞳孔散大15例、雙側(cè)瞳孔散大4例。對照組30例，男18例，女12例，平均年齡為（33.6±4.1）歲，雙側(cè)瞳孔正常11例、一側(cè)瞳孔散大16例、雙側(cè)瞳孔散大3例。兩組患者一般資料比較沒有顯著性差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法兩組患者入院后均給予止血、脫水降顱壓、制酸、營養(yǎng)腦細胞、補充電解質(zhì)等常規(guī)治療，

做好術(shù)前準備，在氣內(nèi)麻下實施去大骨瓣減壓+血腫清除術(shù)。手術(shù)切口開始于顴弓上耳屏前1 cm（注意盡量保留顳淺動脈主干），經(jīng)耳廓上方向后上方呈弧形延伸至頂骨正中矢狀線旁，然后沿矢狀線向前至額部發(fā)際下，提起頭皮，在頭皮與顳肌間疏松組織處分離，再游離顳肌，注意保護顳深動脈，同時盡量較少用電刀燒灼顳肌，保護顳肌血運，然后在額骨顴突后方鉆第一孔，在額結(jié)節(jié)下盡量靠近中線鉆第二孔，耳前盡量靠顳底鉆第三孔，頂部在切口內(nèi)距矢狀線4～5 cm處鉆2～3孔，再沿孔鋸開，將顴突后方額骨及部分蝶骨咬除，以達到充分減壓，骨窗大小9～10 cm×10～12 cm，弧形剪開硬腦膜，清除血腫及失活腦組織，并徹底止血。實驗組徹底止血后將顳肌貼敷于腦組織表面，邊緣與硬腦膜縫合，達到減張縫合效果［2～3］，術(shù)后在常規(guī)降低顱壓、尼莫地平解除腦血管痙攣、營養(yǎng)腦細胞、預(yù)防感染和并發(fā)癥發(fā)生、留置胃管營養(yǎng)支持等治療同時補足有效血容量，使用小劑量多巴胺持續(xù)泵注［4～5］（多巴胺100 mg+生理鹽水40 ml，以2 ml/h速度泵注，速度根據(jù)血壓調(diào)整），保持中心靜脈壓＞6 cm H2O［6］、收縮壓較基礎(chǔ)血壓平均上升20 mm Hg［4～5］、心率＜120次/min［6］，24 h持續(xù)高灌注治療1周。對照組清除血腫后取顳肌筋膜或人工腦膜與硬腦膜行減張縫合，術(shù)后常規(guī)治療。病情相對穩(wěn)定后均行高壓氧治療。術(shù)后1 d和術(shù)后1周復(fù)查頭顱CT觀察是否繼發(fā)腦梗死，1周后定期復(fù)查頭顱CT觀察腦梗死恢復(fù)所需時間，出院后繼續(xù)隨訪至外傷后6個月綜合評估患者的生存質(zhì)量。

1.3 觀察指標觀察術(shù)后1 d和術(shù)后1周兩組繼發(fā)腦梗死的病例總數(shù)，1周后定期復(fù)查頭顱CT觀察腦梗死恢復(fù)所需時間，出院后繼續(xù)隨訪至外傷后6個月的生存質(zhì)量。

1.4 生存質(zhì)量判定按格拉斯哥預(yù)后評分（GOS評分）標準進行療效判定［7］，其中若GOS評分為4～5分者視為恢復(fù)良好，患者能恢復(fù)正常的生活，盡管有輕度缺陷，能在保護下工作；若GOS評分3分視為中度或重度殘疾，患者日常生活需要照料；若GOS評分2分視為植物生存狀態(tài)，僅有最小反應(yīng)（如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開）；若GOS評分1分為死亡。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法本研究所得數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0分析，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后繼發(fā)腦梗死及腦梗死恢復(fù)時間比較實驗組患者繼發(fā)腦梗死病例數(shù)明顯低于對照組，且實驗組腦梗死恢復(fù)所需平均時間較對照組顯著縮短。見表1。

表1 兩組術(shù)后1 d和1周繼發(fā)腦梗死及腦梗死恢復(fù)時間比較（±s）

表1 兩組術(shù)后1 d和1周繼發(fā)腦梗死及腦梗死恢復(fù)時間比較（±s）

組別n術(shù)后1 d繼發(fā)腦梗［例（%）］術(shù)后1周繼發(fā)腦梗［例（%）］腦梗死恢復(fù)時間（d）實驗組對照組30 30 2（6.7）3（10.0）5（16.7）11（36.7）12.45±3.44 18.26±4.89

2.2 兩組生存質(zhì)量比較實驗組治療有效率為63.3%，明顯高于對照組的33.3%，兩組對比，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。實驗組死亡2例均發(fā)生在1周內(nèi)，對照組在1周內(nèi)死亡3例，1周后再死亡2例。見表2。

表2 兩組生存質(zhì)量對比

3 討論

重度顱腦損傷是急危重癥，術(shù)后繼發(fā)腦梗死尤其是大面積腦梗死是重度顱腦損傷開顱術(shù)后嚴重并發(fā)癥之一，也是致殘率、致死率高的重要原因。重度顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)腦梗死的發(fā)生機制有多方面，有研究表明其機制有［8］：（1）腦損傷后顱內(nèi)壓增高，造成血液流變學(xué)改變，血中兒茶酚胺大幅升高，白細胞和血小板在受損的毛細血管中聚集，血液黏稠度增高，紅細胞變形能力下降，紅細胞膜ATP酶活性降低，使腦血流瘀滯，循環(huán)阻力增高，加重了腦微循環(huán)的障礙，凝血系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致血管內(nèi)微血栓形成，構(gòu)成了繼發(fā)腦梗死的病理基礎(chǔ)。（2）由于腦損傷后腦血管直接受壓、拉長、扭曲、痙攣收縮加之顱內(nèi)壓增高、腦灌注壓下降致血流量減少導(dǎo)致腦血管致供血區(qū)缺血。（3）外傷后腦缺血和出血啟動催化自由基反應(yīng)增強，引起脂質(zhì)過氧化損害，使細胞通透性改變，細胞內(nèi)環(huán)境紊亂，能量合成障礙，亦可導(dǎo)致微血管內(nèi)凝血，加重了原有缺血缺氧，造成細胞廣泛死亡和組織溶解至腦梗死。（4）外傷導(dǎo)致血管內(nèi)膜與中層產(chǎn)生撤離出血，形成壁內(nèi)血腫或夾層動脈瘤，引起血管狹窄導(dǎo)致腦缺血性梗死；同時血管損傷釋放組織凝血活酶，啟動凝血系統(tǒng)而形成血栓，導(dǎo)致腦梗死。（5）蛛網(wǎng)膜下腔出血紅細胞破壞后，釋放有害物質(zhì)造成腦血管痙攣，進而造成腦梗死，蛛網(wǎng)膜下腔出血的程度越重繼發(fā)大面積腦梗死的幾率越高。（6）術(shù)后過度脫水加重腦缺血促進了腦梗死的發(fā)生。另有研究表明重度顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)腦梗死發(fā)生在術(shù)后1周內(nèi)，多發(fā)生在術(shù)后1～3 d。

高灌注療法是在早期使用尼莫地平解除腦血管痙攣、靜滴依達拉奉清除自由基等常規(guī)治療同時補足有效血容量，使用小劑量多巴胺持續(xù)泵注，測血壓調(diào)速，在密切監(jiān)測中心靜脈壓、動脈血壓和心率下24 h持續(xù)高灌注治療，能夠糾正術(shù)前術(shù)中因失血、脫水、生理消耗等丟失的有效血容量，避免過度脫水。小劑量多巴胺使基礎(chǔ)血壓平均升高20 mmHg，增加腦灌注壓，從而腦血流量增加，一定程度上緩解或減輕了因外傷所致的腦血管痙攣進而出現(xiàn)的腦灌注壓降低，腦血流量減少，也顯著降低了術(shù)后繼發(fā)腦梗死的發(fā)生率。實驗組在治療1周繼發(fā)腦梗死的比率16.7%顯著低于對照組的36.7%。

顳肌由頸外動脈分出的顳淺動脈和上頜動脈分支顳深動脈雙重血液供應(yīng)，顳肌貼敷術(shù)是利用顳肌有豐富的血液供應(yīng)，術(shù)中避免損傷顳淺動脈和顳深動脈及其分支，盡量避免過多用電刀燒灼顳肌。清除血腫和失活腦組織后大腦皮層血管大部分損傷，周圍腦組織血液供應(yīng)欠佳，將顳肌平鋪于血液供應(yīng)欠佳的腦表面，經(jīng)顳肌新生的毛細血管供血給這部分腦組織，這部分腦組織在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)供血減少情況下得到來自頸外動脈供血的補給，緩解或減輕了這部分腦組織的缺血程度。但顳肌貼敷術(shù)后需經(jīng)顳肌逐漸愈合才能滋生出新生毛細血管，一般需1周后才能滋生出能提供血液供應(yīng)的新生毛細血管，隨顳肌新生毛細血管的豐富，緩解或減輕腦組織缺血的程度增強。實驗組繼發(fā)腦梗死病例恢復(fù)的平均時間較對照組顯著縮短。

顳肌貼敷術(shù)聯(lián)合術(shù)后高灌注治療，使重度顱腦損傷患者術(shù)后避免或減輕腦缺血或腦梗死的發(fā)生，隨顳肌新生毛細血管的再生，來自頸外動脈的血流補給了已發(fā)生缺血或梗死腦組織的血液供應(yīng)，同時也豐富了未發(fā)生缺血和梗死腦組織的血液供應(yīng)，緩解或減輕了大量腦細胞缺血、缺氧程度，腦梗死逐漸恢復(fù)，結(jié)合后期高壓氧治療和康復(fù)鍛煉，使得部分大腦功能得于恢復(fù)，經(jīng)治療出院后繼續(xù)隨訪至外傷后6個月，實驗組存活率及生存質(zhì)量顯著高于對照組。綜上所述，重度顱腦損傷患者使用顳肌貼敷術(shù)聯(lián)合高灌注療法，能顯著降低重度顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)腦梗死幾率和死亡率，同時能大大提高患者的生存質(zhì)量，是治療重度顱腦損傷的合理有效措施，值得臨床推廣和應(yīng)用。

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R743.33

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10.13638/j.issn.1671-4040.2016.08.009

2016-04-20）