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        腎臟去神經(jīng)化在心房顫動治療中的作用

        2016-11-10 06:02:36李健綜述王玉堂審校
        心血管病學(xué)進(jìn)展 2016年5期
        關(guān)鍵詞:不應(yīng)期心房腎臟

        李健 綜述 王玉堂 審校

        (解放軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科,北京100853)

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        腎臟去神經(jīng)化在心房顫動治療中的作用

        李健 綜述 王玉堂 審校

        (解放軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科,北京100853)

        心房顫動是臨床上最常見的心律失常,人群總發(fā)病率為0.4%~1%,隨著年齡的增長其發(fā)病率逐漸增加,年齡超過75歲的老年人發(fā)病率超過10%。心房顫動惡化心功能,降低生活質(zhì)量,可使血栓栓塞的發(fā)生率增加5~7倍,是心血管疾病發(fā)病率和病死率增加的重要因素,伴隨著中國老齡化時代的來臨,心房顫動發(fā)病率和危害日益嚴(yán)重。近年來,隨著射頻消融技術(shù)及術(shù)式的不斷發(fā)展,給根治心房顫動帶來了曙光,但仍存在復(fù)發(fā)率較高等問題。深入理解心房顫動機(jī)制和探討新的治療方法是廣大心血管醫(yī)生面臨的重大挑戰(zhàn)。

        自2006年以來,腎臟去神經(jīng)化(renal sympathetic denervation,RDN)被視為治療頑固性高血壓的方法之一,眾多針對RDN的研究顯示,RDN除能夠降低血壓外,還有治療心房顫動、代謝綜合征、心力衰竭、腎功能不全等潛在的作用。是否能夠通過RDN易化心房顫動的治療成為近年來研究的熱點(diǎn)。

        1 腎臟神經(jīng)與心房顫動

        腎臟與交感神經(jīng)有密切的關(guān)系,一方面,腎臟接受交感神經(jīng)的支配;另一方面,腎臟分布有豐富的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò),能夠通過傳入神經(jīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系,從而改變交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性[1]。腎臟存在壓力感受器和化學(xué)感受器,當(dāng)腎臟的理化因素發(fā)生改變時,感受器將信息通過傳入纖維傳導(dǎo)至脊髓的中間外側(cè)核,并上升至延髓的腹外側(cè)核,然后進(jìn)一步傳至下丘腦,調(diào)節(jié)交感神經(jīng)傳出的中樞位置。下丘腦室旁核整合信息,進(jìn)而調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性[2]。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時,腎臟血管,尤其是入球小動脈的平滑肌細(xì)胞收縮,導(dǎo)致腎臟灌注減少,腎小球?yàn)V過率降低,腎素分泌增多,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)活性增強(qiáng),血鈉排泄減少。當(dāng)腎臟損傷時,腎血流減少,腎內(nèi)缺氧導(dǎo)致腎組織內(nèi)腺苷堆積,腎傳入神經(jīng)的信號傳導(dǎo)增加,從而導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮。此外,腎臟損傷能夠激活RAAS,產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ作用于延腦頭端延髓腹外側(cè)區(qū)的血管緊張素Ⅱ受體,直接影響血管調(diào)節(jié)從而激活交感神經(jīng)系統(tǒng),還可以通過降低白介素1 β使腦一氧化氮含量減少,從而間接增強(qiáng)交感神經(jīng)活性。腎臟與心臟在自主神經(jīng)的介導(dǎo)下關(guān)系密切,包括下丘腦在內(nèi)的大多數(shù)控制心血管系統(tǒng)的大腦區(qū)域,均接受腎臟神經(jīng)傳入的信號。因此,腎臟的神經(jīng)活性能夠直接影響心血管系統(tǒng)。

        心房的電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)是心房顫動基質(zhì)的基本要素。交感神經(jīng)激活、RAAS中醛固酮及血管緊張素Ⅱ均可能參與心房的電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)重構(gòu)。其中交感神經(jīng)激活可以造成心房不應(yīng)期縮短,易化心房顫動發(fā)作[3]。醛固酮可促進(jìn)心肌纖維化,而血管緊張素Ⅱ可使心房局灶纖維化加重并促進(jìn)心房擴(kuò)大,有研究顯示抑制RAAS可以減少心房的重構(gòu),延緩心房顫動的發(fā)生和發(fā)展[4-6]。交感神經(jīng)興奮是腎臟釋放腎素激活RAAS的主要原因,因此,交感神經(jīng)興奮也被認(rèn)為是心房顫動發(fā)生和發(fā)展的重要因素。有學(xué)者嘗試調(diào)整交感神經(jīng)張力以預(yù)防心房顫動的發(fā)生和發(fā)展。Yang等[7]通過胸段硬膜外麻醉阻滯交感神經(jīng)傳入和傳出纖維的交通,有效減少了快速心房起搏誘發(fā)的心房顫動。而消融局部的交感神經(jīng)節(jié)并未達(dá)到類似的效果[8]。這說明打破神經(jīng)傳入與傳出的交通較破壞心臟局部的神經(jīng)纖維更能有效地預(yù)防心房顫動的發(fā)生和發(fā)展。基于這個理論,Sobotka等[9]認(rèn)為以消融腎臟神經(jīng)傳入纖維與傳出纖維為基礎(chǔ)的RDN可以明顯降低神經(jīng)及全身交感神經(jīng)的活性,從而減少心房顫動的發(fā)作。也有研究認(rèn)為不僅控制交感神經(jīng)活性,同時抑制交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活性對控制心房顫動會更加有利[10]。

        2 RDN與心房顫動的動物研究

        血壓控制欠佳是影響心房顫動預(yù)后的不利因素,Lau等[11]在山羊心房顫動模型中發(fā)現(xiàn)高血壓可以增加心房平均壓力,延長心房有效不應(yīng)期,促使左房及右房擴(kuò)大,加劇左房功能不全,并增加心房顫動的誘發(fā)率。Linz等[12]在豬快速心房起搏模型中發(fā)現(xiàn)RDN可以抑制心臟交感神經(jīng)活性,出現(xiàn)負(fù)性傳導(dǎo)和負(fù)向變時,延長房室結(jié)有效不應(yīng)期,增加順向文氏點(diǎn)周長,有助于心房顫動中心率的控制。RDN組能夠明顯縮短每次心房顫動持續(xù)的時間,然而有趣的是,RDN組相對對照組并未減少心房顫動的誘發(fā)率,但該研究提出了RDN在控制心房顫動心室率中的作用。Linz等[13]還在豬呼吸睡眠暫停模型中發(fā)現(xiàn)RDN可以防止缺氧造成的心房不應(yīng)期縮短,通過此機(jī)制減少在呼吸睡眠暫停模型中心房顫動的發(fā)生率。有學(xué)者在犬快速心房起搏模型中也得到了類似的結(jié)果。Hou等[14]利用刺激左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)加心房快速刺激制造犬心房顫動模型,RDN可以減少在建模過程中出現(xiàn)的心房有效不應(yīng)期縮短、不應(yīng)期離散度增加以及去甲腎上腺水平增加,從而降低心房顫動的誘發(fā)率。黃從新教授團(tuán)隊(duì)在犬快速心房起搏模型中觀察了RDN的作用,發(fā)現(xiàn)RDN可以抑制RAAS活性,改善心房重構(gòu),降低炎癥水平,減少細(xì)胞凋亡[15]。王玉堂教授團(tuán)隊(duì)研究了RDN在輕度腎損傷心房顫動犬模型中的作用,他們發(fā)現(xiàn)RDN不僅可以逆轉(zhuǎn)由急性腎損傷造成的心率增快、血壓增高及P波增寬,還可以延長模型的心房不應(yīng)期、前向文氏點(diǎn),減少心房顫動的誘發(fā)率,并可以降低心房顫動時的心室率[16]。

        有研究指出,RDN后8周隨著腎臟血管的恢復(fù),腎臟神經(jīng)傳出纖維能夠逐漸恢復(fù)功能[17],這就意味著單次RDN可能僅僅在一段時間內(nèi)影響交感神經(jīng)活性,但這個時限目前仍不明確,需要更多的研究證實(shí)。

        3 RDN與心房顫動的臨床研究

        由于RDN最初應(yīng)用于頑固性高血壓的治療,在高血壓領(lǐng)域RDN臨床證據(jù)較多,但對于心房顫動的治療,RDN目前尚處于探索階段。高血壓是導(dǎo)致心房顫動的重要因素之一,血壓升高時較高的交感神經(jīng)張力同時也是心房顫動的潛在原因。RDN在優(yōu)化血壓的同時,又能降低交感神經(jīng)張力,能夠控制心房顫動的誘發(fā)因素,治療心房顫動具備理論依據(jù)。Pokushalov等[18]進(jìn)行了全球第一項(xiàng)評價(jià)RDN對于心房顫動的治療效果的臨床研究,這項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、前瞻性研究入選了27例心房顫動合并頑固性高血壓的患者,入選標(biāo)準(zhǔn)包括:(1)藥物抵抗的癥狀性心房顫動;(2)陣發(fā)性心房顫動至少每月發(fā)作1次,持續(xù)性心房顫動需經(jīng)歷≥3次電轉(zhuǎn)復(fù);(3)服用包括一種利尿劑在內(nèi)的三種或三種以上降壓藥物,門診測量收縮壓仍≥160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa);(4)飲食校正后腎小球?yàn)V過率≥45 mL/(min·1.73 m2)。將以上患者隨機(jī)分至肺靜脈隔離(pulmonary vein isolation,PVI)組和PVI+RDN組,經(jīng)過12個月隨訪,PVI+RDN組心房顫動復(fù)發(fā)率明顯低于PVI組(31% vs 71%,P=0.033),PVI+RDN組血壓下降幅度明顯優(yōu)于PVI組[(25±5)mm Hg vs (10±2)mm Hg,P<0.001]。但該研究未能進(jìn)一步區(qū)分心房顫動治療的受益是來源于血壓降低還是RDN。此外,在近期的個案報(bào)道中,1例頑固性高血壓合并持續(xù)性心房顫動的患者,僅對其進(jìn)行RDN后血壓明顯下降,且在服用胺碘酮的基礎(chǔ)上于手術(shù)當(dāng)日心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,術(shù)后隨訪半年心房顫動未復(fù)發(fā)[19]。H-FIB研究[20]是一個多中心、前瞻、雙盲、隨機(jī)對照研究,旨在論證非頑固性高血壓患者中,心房顫動PVI過程中輔以RDN是否能夠減少心房顫動的復(fù)發(fā)率,該研究擬入選300例陣發(fā)或持續(xù)性心房顫動合并高血壓的患者,隨訪2年,預(yù)期2017年公布研究結(jié)果。相信該研究結(jié)果將會更加客觀地評價(jià)RDN降壓以外的抗心律失常作用。目前至少有12項(xiàng)在研或近期完成的關(guān)于RDN與心房顫動的臨床研究(見網(wǎng)站clinicaltrials.gov)(表1),其中大部分聚焦于對比PVI+RDN與單純PVI對于心房顫動的治療效果,也有對比單純RDN與優(yōu)化藥物治療對于心房顫動的治療效果,期待這些研究的結(jié)果有助于優(yōu)化心房顫動的治療策略。

        心房顫動的易感因素以及觸發(fā)、維持的機(jī)制中均有交感神經(jīng)的參與,RDN能夠抑制交感神經(jīng)活性已得到廣泛認(rèn)可,期待通過RDN對交感神經(jīng)的作用以及易感因素的控制,改善心房顫動治療的預(yù)后;但目前尚面臨諸多問題,如RDN后,腎臟傳出神經(jīng)纖維恢復(fù)后全身交感活性的變化尚不清楚,RDN改善心房顫動預(yù)后的具體機(jī)制尚不明確等,期待更多的基礎(chǔ)、臨床研究進(jìn)一步明晰RDN與心房顫動預(yù)后的關(guān)系,為心房顫動的治療提供更多的策略。

        表1 RDN與心房顫動的臨床研究

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        [3] Allessie MA,Boyden BP,Camm AJ,et al.Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation[J].Circulation,2001,103(5):769-777.

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        [7] Yang SS,Han W,Cao Y,et al.Effects of high thoracic epidural anesthesia on atrial electrophysiological characteristics and sympathetic nerve sprouting in a canine model of atrial fibrillation[J].Basic Res Cardiol,2011,106(3):495-506.

        [8] Tan AY,Zhou S,Ogawa M,et al.Neural mechanisms of paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal atrial tachycardia in ambulatory canines[J].Circulation,2008,118(9):916-925.

        [9] Sobotka PA,Mahfoud F,Schlaich MP,et al.Sympatho-renal axis in chronic disease[J].Clin Res Cardiol,2011,100(12):1049-1057.

        [10] Patterson E,Po SS,Scherlag BJ,et al.Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation[J].Heart Rhythm,2005,2(6):624-631.

        [11] Lau DH,Mackenzie L,Kelly DJ,et al.Hypertension and atrial fibrillation:evidence of progressive atrial remodeling with electrostructural correlate in a conscious chronically instrumented ovine model[J].Heart Rhythm,2010,7(9):1282-1290.

        [12] Linz D,Mahfoud F,Schotten U,et al.Renal sympathetic denervation provides ventricular rate control but does not prevent atrial electrical remodeling during atrial fibrillation[J].Hypertension,2013,61(1):225-231.

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        [14] Hou Y,Hu J,Po SS,et al.Catheter-based renal sympathetic denervation significantly inhibits atrial fibrillation induced by electrical stimulation of the left stellate ganglion and rapid atrial pacing[J].PLoS One,2013,8(11):e78218.

        [15] Wang X,Zhao Q,Huang H,et al.Effect of renal sympathetic denervation on atrial substrate remodeling in ambulatory canines with prolonged atrial pacing[J].PLoS One,2013,8(5):e64611.

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        [17] Kline RL,Mercer PF.Functional reinnervation and development of supersensitivity to NE after renal denervation in rats[J].Am J Physiol,1980,238(5):R353-358.

        [18] Pokushalov E,Romanov A,Corbucci G,et al.A randomized comparison of pulmonary vein isolation with versus without concomitant renal artery denervation in patients with refractory symptomatic atrial fibrillation and resistant hypertension[J].J Am Coll Cardiol,2012,60(13):1163-1170.

        [19] Vollmann D,Sossalla S,Schroeter MR,et al.Renal artery ablation instead of pulmonary vein ablation in a hypertensive patient with symptomatic,drug-resistant,persistent atrial fibrillation[J].Clin Res Cardiol,2013,102(4):315-318.

        [20] Ahmed H,Miller MA,Dukkipati SR,et al.Adjunctive renal sympathetic denervation to modify hypertension as upstream therapy in the treatment of atrial fibrillation (H-FIB)study:clinical background and study design[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2013,24(5):503-509.

        Effects of Renal Denervation on Atrial Fibrillation

        LI Jian,WANG Yutang

        (DepartmentofCardiology,PLAGeneralHospital,Beijing100853,China)

        李健(1981—),在讀博士,主要從事心臟電生理研究。Email:liyinhao301@out look.com

        王玉堂(1957—),教授,博士研究生導(dǎo)師,博士,主要從事心臟電生理研究。Email:wyt301@sina.com

        2016-02-19

        2016-04-10

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