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        某院1679例45歲以上不同性別體檢者骨密度測定分析

        2016-11-09 06:53:13陳嫚
        現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年9期
        關鍵詞:骨量年齡段骨質疏松癥

        陳嫚

        (重慶郵政醫(yī)院,重慶400015)

        某院1679例45歲以上不同性別體檢者骨密度測定分析

        陳嫚

        (重慶郵政醫(yī)院,重慶400015)

        目的探討45歲以上不同性別、年齡人群骨密度(BMD)的變化情況。方法選取該院2010年3月至2014年9月使用韓國EXA-3000 X骨密度儀進行前臂BMD檢測的45歲以上體檢者1 697例。結果1 679例受檢者中骨量減少率為29.7%,骨質疏松率為22.0%。女性骨密度檢查異常率(67.4%)高于男性(29.7%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論隨著年齡增長,成骨細胞功能減退和激素合成減少等多因素促使男女骨密度均呈下降趨勢。男性雄激素對維生素D的合成有促進作用且隨增齡減少不顯著,而女性因雌激素分泌減少,女性發(fā)生骨密度檢查異常的比例明顯高于男性。

        骨密度;性別因素;體格檢查;骨質疏松;中年人;老年人

        原發(fā)性骨質疏松癥是以骨質低下、骨的微觀結構退化為特征的,致使骨的脆性增加及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。該病是老年人尤其是絕經(jīng)后老年婦女的一種常見病、多發(fā)病,其嚴重地威脅著老年人的身體健康,是一個全球性的健康問題,嚴重性僅次于心血管病,發(fā)病率已躍居世界各種常見病的第7位[1]。目前臨床工作中對骨質疏松檢出率、漏診率和認知率很低,有些二、三級城市及農村對骨質疏松的認識甚至還是盲點,所以骨質疏松癥的診斷及其防治就顯得十分重要?,F(xiàn)將在本院體檢的1 679例45歲以上人員的骨密度(BMD)測定分析報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選取2010年3月到2014年9月在本院進行體檢的45歲以上人群共1 679例,排除甲狀腺功能亢進、多發(fā)性骨髓瘤等繼發(fā)性骨質疏松癥。其中男890例,占53.0%;女789例,占47.0%。以每5歲作為一個年齡段,將所有體檢者分為4個年齡段[45~50歲(422例)、>50~55歲(375例)、>55~60歲(379例)、>60歲(505例)]。

        1.2方法

        1.2.1測定方法(1)調查對象性別、出生時間,身高、體質量,女性絕經(jīng)與否、絕經(jīng)時間。(2)使用韓國EXA-3000 X光雙能骨密度檢測儀,對受檢者前臂進行檢測。每天檢測前用骨模對骨密度檢測儀進行校準。

        1.2.2判斷標準參考世界衛(wèi)生組織的診斷標準,結合我國國情,正常:BMD在正常同性別青年成人平均值1 s(標準差)之內;骨量減少:BMD在正常青年成人平均值的-1.0 s~-2.5 s內;骨質疏松癥:BMD在正常青年成人平均值的-2.5 s以下。

        1.3統(tǒng)計學處理應用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1不同性別、不同年齡段體檢者BMD檢測結果890例男性受檢者中骨量異常336例,占37.8%。789例女性受檢者中,骨量異常532例,占67.4%,不同性別間BMD檢測異常率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 不同性別、不同年齡段體檢者BMD檢測結果[n(%)]

        2.2不同性別、不同年齡段體檢者骨量減少和骨質疏松發(fā)生趨勢圖隨著年齡的增加,男女骨質異常的比例均呈逐步增高的趨勢。且女性出現(xiàn)骨量減少或骨質疏松的比例遠高于男性。女性在45~60歲階段,骨量減少和骨質疏松的比例均逐步升高,但超過60歲后,骨量減少的比例迅速下降(45.1%~21.4%),出現(xiàn)更多的是骨質疏松比例大幅升高(34%~68.3%)。見圖1。

        圖1 不同性別、不同年齡段體檢者骨量減少和骨質疏松發(fā)生趨勢圖

        3 討論

        目前,臨床常用的BMD檢測方法有:雙能X線吸收技術、超聲診斷法、定量CT法。雙能X線吸收技術具有輻射小、精度高、無消耗品、可重復性好的特點,該方法是國際公認的“金標準”[2]。

        影響峰值骨量和骨量流失速度的因素有:活性D減少、甲狀旁腺激素增加、降鈣素減少、性激素減少、維生素K2減少、皮質類固醇增加、運動和失重、營養(yǎng)因素、遺傳因素等[3]。骨質疏松的發(fā)生與年齡增長關系密切。隨著年齡增長,成骨細胞功能減退和1,25(OH)2D3合成減少,引起負鈣平衡、繼發(fā)性甲狀腺功能旁亢進和骨吸收增加,造成骨質疏松。本研究中不管男女,隨著年齡的增長,骨密度均呈下降趨勢,但男女體檢者的骨量丟失速度不盡相同,男性骨量丟失較女性少[4]。

        男性不僅骨峰值高于女性,且男、女兩性骨質疏松癥的表現(xiàn)也均不相同。女性骨質疏松癥是高轉換型,骨吸收過度、骨形成相對不足。女性骨質疏松的病理特點是骨小梁成孔性增加,以骨小梁斷裂、穿孔為特征。男性骨質疏松癥是低轉換型,骨吸收功能正常或稍低,而骨形成不足。男性骨質疏松癥的病理改變特點是骨小梁變細、變薄,而小梁斷裂和穿孔剛遜于女性,并且發(fā)生時間短[5]。

        男性雄激素中的睪丸素對維生素D的合成有促進作用。在紫外線的照射下,睪丸素有促進皮膚維生素D轉變的作用。所以,男性維生素D的營養(yǎng)狀態(tài)優(yōu)越于女性,且男性雄激素即使到60歲或70歲時,還能維持一個相當高的水平,這是男性骨質疏松較女性輕的一大因素[6]。

        女性發(fā)生骨量減少,骨質疏松比例明顯高于男性[1],調查發(fā)現(xiàn)女性的骨質疏松癥發(fā)生率是男性的6倍,而骨折發(fā)生率是男性的10倍左右。本文調查的女性對象年齡主要為45歲以上,多數(shù)處于圍絕經(jīng)期及絕經(jīng)期??紤]這階段女性引起骨質疏松的主要原因是雌激素影響[7]。雌激素具有促進降鈣素分泌和抵制破骨細胞刺激成骨細胞的作用。雌激素分泌不足,一方面使破骨細胞過于活躍,骨轉換增加,即骨形成與骨吸收均增加,骨生成跟不上骨吸收的速度,影響到骨膠的成熟、轉換和骨礦化;另一方面雌激素分泌不足,抵制甲狀旁腺激素的分泌,甲狀旁腺激素分泌減少,使腎臟25羥1α羥化酶的活性發(fā)生障礙,造成1,25(OH)2D3合成減少,腸鈣吸收減少,骨礦含量減少。女性進入圍絕經(jīng)期后,由于雌激素減少引起骨減少和骨吸收增加,使骨量丟失加快。絕經(jīng)后的女性在第1個5年即0~5年中每年丟失1.5%~2.5%的骨量,絕經(jīng)后10年每年丟失骨量可達5%之多。所以60歲以后婦女約有1/4~1/2患骨質疏松[8]。本研究結果顯示,60歲以上女性骨質疏松患病率為68.3%,略高于文獻[9],可能與重慶地區(qū)日照少,維生素D轉化少有關。

        通過對本院1 679例45歲以上體檢者BMD檢測分析,結果顯示,45歲以后中老年人骨密度隨年齡增長而逐漸下降,在女性中更為明顯。這提示中老年人應定期進行BMD檢測。改變不良生活習慣,不要抽煙酗酒,進行有規(guī)律地控制體質量和強健肌肉的鍛煉,增加日照時間,口服足量的鈣劑和維生素D,必要時服用預防骨質疏松藥物[10],增加BMD的峰值,降低骨質疏松的發(fā)生率,提高中老年人的生活質量。

        [1]馬俊嶺,郭海英,陽曉東.骨質疏松癥的流行病學概況[J].中國全科醫(yī)學,2009,12(18):1744-1746.

        [2]萬勇,郎紅梅,艾智華,等.成都地區(qū)291名絕經(jīng)后女性骨密度與維生素D水平[J].中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志,2014,7(1):20-24.

        [3]葉美婷,沈敏,周映.臺州地區(qū)健康中青年體檢者骨密度現(xiàn)狀分析[J].浙江臨床醫(yī)學,2015,17(4):658-659.

        [4]章玉玲,王晨秀,劉精東,等.南昌市社區(qū)中老年人群生活方式與骨密度測定現(xiàn)狀調查及分析[J].中國實用護理雜志,2013,29(34):16-20.

        [5]徐芩.骨質疏松癥新進展[M].上海:上??萍汲霭嫔?,2008:82.

        [6]于博文,吳云峰,王亮,等.男性骨質疏松指南(NOF)[J].中國骨質疏松雜志,2012,18(4):387-389.

        [7]汪荷,趙鴻雁,張俐,等.沈陽地區(qū)體檢人群骨密度調查分析[J].中國衛(wèi)生統(tǒng)計,2013,30(5):732-733.

        [8]薛延.骨質疏松癥診斷與治療指南[M].北京:科學出版社,1999:41-47.

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        [10]王春萍,修桂英.健康人群骨密度測定及骨密度影響因素分析[J].吉林醫(yī)學,2014,35(1):116-117.

        10.3969/j.issn.1009-5519.2016.09.037

        B

        1009-5519(2016)09-1378-03

        (2015-12-19)

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