肖青蘭　王友清

【摘要】 目的 探討短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島功能的影響。方法 70例初診2型糖尿病患者， 均接受短期胰島素強(qiáng)化治療， 治療前后行口服葡糖糖耐量試驗(yàn)（OGTT）， 比較治療前后患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島素濃度（FIns）、胰島β-細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）及早時(shí)相胰島素分泌指數(shù)（I30/G30）差異。結(jié)果 治療后患者FBG為（6.49±2.18）mmol/L、2 h PG為（7.62±1.58）mmol/L均明顯低于治療前的（13.54±2.58）、（17.56±4.62）mmol/L， 比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后患者HbA1c為（9.05±1.54）%， 低于治療前的（9.68±1.05）%， 但比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后患者FIns、HOMA-β及I30/G30均明顯降低， 而HOMA-IR較前明顯升高， 比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 短期胰島素強(qiáng)化治療能夠明顯降低初診2型糖尿病患者血糖水平， 改善胰島功能并減輕胰島素抵抗， 值得在臨床中推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿?。灰葝u素強(qiáng)化治療；胰島功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.150

近年來(lái)隨著人們生活方式的轉(zhuǎn)變， 糖尿病的發(fā)病率越來(lái)越高， 統(tǒng)計(jì)表明我國(guó)成人中糖尿病的發(fā)病率已經(jīng)高達(dá)11.6%， 其中95%以上屬于2型糖尿病[1]。研究顯示胰島細(xì)胞功能受損是引起2型糖尿病的主要機(jī)制所在， 而恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能是治療2型糖尿病的關(guān)鍵[2]。本研究旨在短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島功能的影響， 為臨床上更好的治療2型糖尿病患者提供依據(jù)。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年1月～2015年1月在本院接受治療的70例初診2型糖尿病患者為研究對(duì)象， 所有患者均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：①FBG>7.0 mmol/L；②OGTT 2 h血糖>11.1 mmol/L；③糖尿病典型的“三多一少”癥狀+隨機(jī)血糖>11.1 mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn)：①非初診2型糖尿病患者；②1型糖尿病患者；③合并糖尿病急性并發(fā)癥；④合并嚴(yán)重的心肝腎等疾?。虎莺喜?yán)重感染、血液病及腫瘤性疾病等；⑥合并內(nèi)分泌疾病對(duì)血糖有影響者。其中男38例， 女32例；年齡30～68歲， 平均年齡（45.8±7.2）歲。

1. 2 研究方法 所有患者入院后均給予糖尿病飲食， 予以適當(dāng)運(yùn)動(dòng)， 在此基礎(chǔ)上早飯前、午飯前給予賴脯胰島素R皮下注射， 晚飯前給予賴脯胰島素25皮下注射， 強(qiáng)化治療方案， 總劑量（U）為體質(zhì)量（kg）×0.5， 注射3次/d。期間根據(jù)血糖情況調(diào)整三餐前劑量， 直到血糖達(dá)標(biāo)（FBG≤7.0 mmol/L， 2 h

PG≤10.0 mmol/L）。持續(xù)治療4周后停止胰島素治療， 囑繼續(xù)糖尿病飲食及適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。所有患者均行OGTT， 比較治療前后患者FBG、2 h PG、HbA1c、FIns、HOMA-β、HOMA-IR及I30/G30差異。其中HOMA-β=（20×空腹胰島素）/（空腹胰島素-3.5）；HOMA-IR=（空腹血糖×空腹胰島素）/22.5；I30/G30=（第30分鐘的胰島素濃度/血糖濃度）。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 70例患者治療前后患者FBG及HbA1c變化比較 治療后患者FBG（6.49±2.18）mmol/L、2 h PG（7.62±1.58）mmol/L均明顯低于治療前的（13.54±2.58）、（17.56±4.62）mmol/L， 比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后患者HbA1c為（9.05±1.54）%， 低于治療前的（9.68±1.05）%， 但比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 70例患者治療前后胰島功能變化比較 治療后患者FIns、HOMA-β及I30/G30均明顯降低， 而HOMA-IR較前明顯升高， 比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

長(zhǎng)期的高血糖會(huì)造成胰島β細(xì)胞功能的破壞， 繼之引起機(jī)體調(diào)節(jié)血糖功能的紊亂形成糖尿病。研究顯示在糖尿病初期受損的胰島β細(xì)胞功能具有可逆性， 即在發(fā)病初期盡可能的使胰島恢復(fù)可在一定程度上逆轉(zhuǎn)受損的胰島β細(xì)胞功能， 不但可以明顯降低患者血糖， 還可以延緩病程進(jìn)展和并發(fā)癥的發(fā)生[4]。有報(bào)道顯示對(duì)于新發(fā)的2型糖尿病患者進(jìn)行為期4周的胰島素強(qiáng)化治療后其中5例患者出院后僅通過(guò)控制飲食即可獲得良好的血糖控制， 提示強(qiáng)化治療對(duì)于新發(fā)2型糖尿病患者具有重要的臨床意義[5]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[6]表明對(duì)于2型糖尿病大鼠模型進(jìn)行為期4周的胰島素強(qiáng)化治療后其胰島β細(xì)胞凋亡明顯減少， 證實(shí)胰島素強(qiáng)化治療可以減少胰島β細(xì)胞損傷， 這也是促進(jìn)胰島功能恢復(fù)的基礎(chǔ)理論所在。林秀紅等[7]的研究表明對(duì)于新發(fā)2型糖尿病患者給予持續(xù)皮下輸注胰島素強(qiáng)化治療10～14 d后患者的OGTT胰島素曲線下面積明顯升高， 定量胰島素敏感性檢測(cè)指數(shù)也明顯升高， 比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。本研究顯示治療后患者FBG、2 h PG均明顯低于治療前（P<0.05）；治療后患者HbA1c低于治療前， 但比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后患者FIns、HOMA-β及I30/G30均明顯降低， 而HOMA-IR較前明顯升高（P<0.05）。說(shuō)明胰島素強(qiáng)化治療可以明顯減輕胰島素抵抗恢復(fù)胰島功能， 具有明顯的臨床效果。

綜上所述， 短期胰島素強(qiáng)化治療能夠明顯降低初診2型糖尿病患者血糖水平， 改善胰島功能并減輕胰島素抵抗， 值得在臨床中推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-06-23]