沈 雷
高壓氧聯(lián)合鹽酸多奈哌齊治療輕中度血管性認知障礙患者的療效觀察
沈 雷
目的 探討高壓氧聯(lián)合鹽酸多奈哌齊治療輕中度血管性認知障礙患者的療效。方法 選取2013年6月至2015年10月在沈陽市紅十字會醫(yī)院就診的血管性認知障礙患者86例作為研究對象,將其采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組43例。對照組患者對癥維持血壓、平穩(wěn)血糖等治療,并給予鹽酸多奈哌齊,觀察組在對照組基礎上聯(lián)合高壓氧治療分2次進行,中間間歇10 min,兩組患者治療時間為3周。采用蒙特利爾認知評估量表(MoCA)對患者治療前后認知損傷程度進行評價,并根據(jù)日常生活能力量表(ADL)對患者治療前后的生活能力進行評價。結果 治療后,兩組患者MoCA及ADL分值均明顯高于治療前,且觀察組均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。結論高壓氧聯(lián)合鹽酸多奈哌齊治療輕中度血管性認知障礙效果顯著,能有效改善患者認知功能和生活能力。
高壓氧;鹽酸多奈哌齊;輕中度血管性認知障礙;認知功能;生活能力
血管性認知障礙是由高血壓、糖尿病等腦血管病危險因素、明顯的或不明顯的腦血管疾病引起的從輕度認知障礙到癡呆的一大類綜合征[1],患病人數(shù)位居我國老年期癡呆疾病的第2位,患者表現(xiàn)為注意力和執(zhí)行功能障礙,記憶力下降不顯著,隨著病情的發(fā)展,會出現(xiàn)反應遲鈍、記憶力下降、語言障礙或人格障礙等癥狀,此類疾病具有較高的發(fā)病率和致癡呆性,嚴重影響患者的生命質(zhì)量,給患者家庭和社會帶來了極大負擔[2]。血管性認知障礙是血管性癡呆的前期,積極有效的治療是改善患者預后的重要舉措,得到醫(yī)療各界的重視。本研究為探尋有效治療輕中度血管性認知障礙的方法,選取2013年6月至2015年10月在我院就診的86例血管性癡呆患者,采用高壓氧聯(lián)合鹽酸多奈哌齊與單獨使用鹽酸多奈哌齊治療相比較,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 選取2013年6月至2015年10月在我院就診的血管性認知障礙患者86例作為研究對象,將其采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組43例。對照組患者中,男30例,女13例,年齡55~77歲,平均(71±4)歲,病程4~17個月,平均(7.4±2.4)個月,根據(jù)簡易精神狀態(tài)評價量表(MMSE)評價患者,中輕度癡呆19例,中度癡24例;觀察組患者中,男28例,女15例,年齡54~77歲,平均(72±5)歲,病程4~16個月,平均(7.8±2.8)個月,MMSE評價中輕度癡呆19例,中度癡24例。根據(jù)頭顱CT和磁共振成像(MRI)檢查,所有患者均符合全國腦血管病學術會議制定的診斷標準[3],本組患者均意識清楚,能配合各種檢查和治療,排除腦血管急性發(fā)作、腦血管病以外的其他因素導致認知障礙及存在高壓氧治療禁忌證的患者,均符合本院醫(yī)學倫理委員會相關要求,簽署了知情同意書。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 給予兩組患者對癥維持血壓、平穩(wěn)血糖等治療,并給予鹽酸多奈哌齊5 mg/次,1次/d。觀察組患者在此基礎上聯(lián)合高壓氧治療,壓力(0.15± 0.2)mPa,30 min/次,分2次進行,中間間歇10 min。兩組患者治療時間為3周。治療期間不再與其他任何有關治療癡呆的藥物同時使用
1.3觀察指標 采用蒙特利爾認知評估量表(MoCA)對患者治療前后認知損傷程度進行評價,分值越高,表示損傷程度越低,并根據(jù)日常生活能力量表(ADL)對患者治療前后的生活能力進行評價。
1.4統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者治療前的MoCA分值及ADL分值比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);治療后,兩組患者MoCA分值及ADL分值均明顯高于治療前,且觀察組明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后的MoCA計ADL分值比較(分,±s)
表1 兩組患者治療前后的MoCA計ADL分值比較(分,±s)
組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前治療后MoCA評分 ADL評分對照組 43 18.4±2.3 23.9±3.2 37.2±2.469±3觀察組 43 18.1±2.5 20.6±2.9 37.5±2.742±3 t值 0.579 5.008 0.544 37.322 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
隨著社會人口老齡化發(fā)展,血管性認知功能障礙的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,其發(fā)病機制可能是由于多方面因素引起,動脈粥樣硬化、糖尿病性血管病變等血栓栓塞性疾?。幌到y(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、巨細胞動脈炎、動脈炎等炎癥性血管病變;真菌、病毒等引發(fā)的顱內(nèi)感染性動脈炎;以及白血病、真紅細胞增多癥、鐮狀細胞病等血液系統(tǒng)疾病;一些出血性疾病等均可誘發(fā)血管性認知功能障礙[4],各種血管危險因素或血管事件致腦灌注不足達到臨界閾值或梗死,也有部分為出血后引起腦細胞凋亡[5]。研究認為,病灶發(fā)生后,神經(jīng)網(wǎng)絡自身有恢復的余地,但隨著病灶的增多,神經(jīng)網(wǎng)絡自身有恢復的余地逐漸減少,網(wǎng)絡受到破壞,使認知功能下降[6]。抑郁癥或抑郁狀態(tài)則會加重血管性認知障礙,嚴重的抑郁癥患者表現(xiàn)為注意力不集中、記憶損傷等癡呆癥狀。腦卒中后抑郁可明顯加重智力減退,也可表現(xiàn)為癡呆。腦血流研究也提示,認知障礙隨腦血流量的波動而改變,給予適當治療后,認知功能將會得到改善[7]。
鹽酸多奈哌齊是一種六氫吡啶衍生物,屬第二代乙酰膽堿酯酶抑制劑,能特異性抑制腦內(nèi)乙酰膽堿的降解,而乙酰膽堿是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要神經(jīng)遞質(zhì),存在于神經(jīng)突觸之間,與認知功能密切相關[8],對大腦的記憶與思維功能有重要作用,鹽酸多奈哌齊96%可與血漿蛋白相結合,對乙酰膽堿酯酶的選擇親和力比對丁酰膽堿酯酶強1250倍,具有高選擇性、非競爭性、可逆性的特點,能升高腦內(nèi)超氧化物歧化酶,減少自由基損傷,并與擬膽堿藥和其他抑制劑有協(xié)同作用,屬長效阿爾茲海默病對癥治療藥物,口服3~4 h后可達最大血漿濃度,通過抑制突觸后膜的乙酰膽堿酯酶對乙酰膽堿遞質(zhì)的水解作用,使神經(jīng)細胞突觸間隙乙酰膽堿濃度增加,腦部超氧化物歧化酶增加,降低自由基損傷,改善患者學習、記憶和生活能力[9]。
高壓氧治療是在高壓(超過常壓)環(huán)境下,給予患者呼吸純氧或高濃度氧的治療方式,通過增加氧分壓和氧含量,降低紅細胞比積,降低血液黏度,使微循環(huán)得以改善,減輕患者缺血再灌注損傷,促成纖維細胞活動與膠原纖維形成,增加腦細胞線粒體中三磷酸腺苷酶活性,以促毛細血管再生和建立側(cè)支循環(huán),增加病灶區(qū)供氧供血;內(nèi)皮生長因子的分泌會受到高壓氧調(diào)節(jié),使腦部多項機能得到改善,修復損傷的血管壁內(nèi)皮,對缺氧、缺血性及其相關疾病、感染性疾病和自身免疫性疾病,高壓氧均有良好的治療效果[10-11]。本研究中,高壓氧聯(lián)合鹽酸多奈哌齊治療輕中度血管性認知障礙患者,有效改善了患者認知功能和生活能力,提示聯(lián)合治療效果明顯好于單純使用鹽酸多奈哌齊。
綜上所述,高壓氧聯(lián)合鹽酸多奈哌齊干預輕中度血管性認知障礙效果顯著,能有效改善患者認知功能和生活能力。
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R749.1
A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.09.034
沈陽市紅十字會醫(yī)院,遼寧沈陽 110013