楊憶微，宋曉丹，韓旭晨

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左西孟坦治療失代償性心力衰竭的臨床療效觀察

楊憶微，宋曉丹，韓旭晨

目的觀察左西孟坦治療失代償性心力衰竭的臨床療效。方法選取赤峰學院附屬醫(yī)院心血管內科2010年1月—2015年10月收治的失代償性心力衰竭患者70例，根據(jù)治療方案不同分為對照組和研究組，每組35例。兩組患者入院后均給予常規(guī)治療，對照組患者在此基礎上給予多巴酚丁胺治療，研究組患者在此基礎上給予左西孟坦治療。比較兩組患者臨床療效，治療前后心功能指標〔左心室射血分數(shù)(LVEF)、每搏心排血量(SV)〕、血流動力學指標〔肺毛細血管楔壓(MPCWP)、平均肺動脈壓(MPAP)、心輸出量(CO)〕及不良反應發(fā)生情況。結果研究組患者臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者LVEF、SV比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后研究組患者SV高于對照組(P<0.05)，而兩組患者LVEF比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療前兩組患者MPCWP、MPAP及CO比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后研究組患者MPCWP、MPAP低于對照組，CO高于對照組(P<0.05)。研究組患者不良反應發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。結論左西孟坦治療失代償性心力衰竭的臨床療效確切，可有效改善患者心功能和血流動力學指標，且安全性較高。

心力衰竭；左西孟坦；治療結果；安全

楊憶微，宋曉丹，韓旭晨.左西孟坦治療失代償性心力衰竭的臨床療效觀察.[J].實用心腦肺血管病雜志，2016，24(8)：110-112.[www.syxnf.net]

YANG Y W，SONG X D，HAN X C.Clinical effect of levosimendan on decompensated heart failure[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2016，24(8)：110-112.

失代償性心力衰竭是臨床上較為常見的一種心血管疾病，而正性肌力藥物是目前臨床治療該病的首選[1]。隨著研究的不斷深入發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)正性肌力藥物雖然能夠在短期內改善患者的心力衰竭癥狀，但也可升高細胞內環(huán)磷酸腺苷以及鈣離子濃度，進而導致患者病死率升高[2]。左西孟坦是一種新型鈣離子增敏劑，其可在不增加細胞內鈣離子的同時增強肌鈣蛋白對鈣離子的敏感性，進而改善患者的心臟收縮功能[3]。本研究旨在觀察左西孟坦治療失代償性心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1納入及排除標準納入標準：均符合失代償性心力衰竭的臨床診斷標準，即心臟彩超檢查提示左心室舒張末期內徑增大(男性左心室舒張末期內徑>55 mm，女性左心室舒張末期內徑>50 mm)，且左心室射血分數(shù)(LVEF)<40%。排除標準：(1)合并原發(fā)性心臟瓣膜狹窄者；(2)合并心包疾病者；(3)合并嚴重肝腎功能不全者；(4)合并甲狀腺疾病者。

1.2一般資料選取赤峰學院附屬醫(yī)院心血管內科2010年1月—2015年10月收治的失代償性心力衰竭患者70例，根據(jù)治療方案不同分為對照組和研究組，每組35例。對照組中男16例，女19例；年齡44～80歲，平均年齡(64.7±9.4)歲；美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級：Ⅲ級10例，Ⅳ級25例。研究組中男17例，女18例；年齡45～82歲，平均年齡(64.9±9.2)歲；NYHA分級：Ⅲ級8例，Ⅳ級27例。兩組患者性別(χ2=0.057)、年齡(t=0.090)、NYHA分級(χ2=0.299)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3治療方法兩組患者入院后均給予常規(guī)治療，包括吸氧、利尿劑以及血管緊張素轉換酶抑制劑等。對照組患者在常規(guī)治療基礎上給予多巴酚丁胺(上海第一生化藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準字H31021904)靜脈滴注，初始滴注速度控制在2.0 μg·kg-1·min-1，之后再在患者可耐受的基礎上逐漸增加至4.0 μg·kg-1·min-1；研究組患者在常規(guī)治療基礎上給予左西孟坦(齊魯制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20100043)靜脈滴注，先行10 min靜脈滴注，之后調整滴注速度為6～12 μg·kg-1·min-1，而后將滴注速度調整為0.1 μg·kg-1·min-1，60 min后再在患者可耐受的基礎上增加至0.2 μg·kg-1·min-1，24 h內滴完。

1.4觀察指標(1)比較兩組患者臨床療效，有效：治療后，患者的臨床癥狀及體征均明顯好轉，LVEF較治療前增加≥25%，每搏心排血量(SV)較治療前增加≥25%；進步：治療后，患者的臨床癥狀及體征均有所好轉，LVEF較治療前增加<25%，SV較治療前增加<25%；無效：治療后，患者的臨床癥狀及體征均未改善或出現(xiàn)惡化，心功能未見變化。(2)比較兩組患者治療前后心功能指標(LVEF、SV)。(3)比較兩組患者治療前后血流動力學指標，包括肺毛細血管楔壓(MPCWP)、平均肺動脈壓(MPAP)、心輸出量(CO)。(4)觀察兩組患者治療期間藥物不良反應發(fā)生情況。

2　結果

2.1臨床療效研究組患者臨床療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(u=2.056，P<0.05，見表1)。

表1　兩組患者臨床療效比較〔n(%)〕

2.2心功能指標治療前兩組患者LVEF、SV比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后研究組患者SV高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，而兩組患者LVEF比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表2)。

Table2Comparisonofindexofcardiacfunctionbetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)LVEF(%)治療前 治療后SV(ml)治療前 治療后對照組3531.42±1.5737.46±2.1464.17±3.4768.14±2.73研究組3531.18±1.2537.58±2.0163.55±3.1175.79±3.58t值0.7080.2420.78710.053P值>0.05>0.05>0.05<0.05

注：LVEF=左心室射血分數(shù)，SV=每搏心排血量

2.3血流動力學指標治療前兩組患者MPCWP、MPAP及CO比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后研究組患者MPCWP、MPAP低于對照組，CO高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表3)。

2.4不良反應對照組患者出現(xiàn)心悸4例、心動過速4例、惡心等消化道癥狀2例，不良反應發(fā)生率為28.6%；研究組患者出現(xiàn)低血壓1例，低血鉀1例，心室顫動1例，不良反應發(fā)生率為8.6%。研究組患者不良反應發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.629，P<0.05)。

3　討論

目前，心血管疾病已成為人類健康的頭號殺手，心力衰竭是嚴重的心血管疾病之一，其在我國發(fā)病率和致死率均較高。心力衰竭是由于心臟不能搏出靜脈回流及身體組織代謝所需的血液，常由各種疾病引起心肌收縮力減弱，從而使心臟血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。臨床常采用血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑等治療心力衰竭患者，但效果并不理想。有學者認為左西孟坦對心力衰竭具有明顯的治療效果，但具體作用機制尚不明確。本研究旨在分析左西孟坦治療失代償性心力衰竭患者的臨床療效及安全性。

Table3Comparisonofhemodynamicindexbetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)MPCWP(mmHg)治療前 治療后MPAP(mmHg)治療前 治療后CO(ml·kg-1·min-1)治療前 治療后對照組3514.4±0.613.7±0.830.9±6.528.9±6.2198.4±31.3211.2±31.6研究組3514.6±0.812.1±0.631.2±6.625.9±6.4196.8±30.5239.6±34.2t值1.1839.4660.1921.9920.2173.608P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

注：1 mm Hg=0.133 kPa；MPCWP=肺毛細血管楔壓，MPAP=平均肺動脈壓，CO=心輸出量

臨床研究表明，心力衰竭患者常伴有不同程度的心肌功能下降，可進一步造成心臟血流量減少，最終導致體循環(huán)血流量無法滿足機體正常運行的需求，形成一系列臨床病癥[4]。失代償性心力衰竭是心力衰竭發(fā)展的終末階段。有研究表明，失代償性心力衰竭患者的5年生存率較低，嚴重威脅患者的生命安全[5]。近年臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟重構是導致心力衰竭患者病情進展以及惡化的主要原因。即使患者已經(jīng)接受藥物治療，但血液中導致細胞凋亡及壞死的因子持續(xù)存在仍會促進心力衰竭的進展[6-7]。

多巴酚丁胺是臨床治療心力衰竭的常用藥物，其屬β-受體阻滯劑，可有效作用于心肌細胞的β1受體以增強心肌收縮力和搏出量，具有正性肌力作用，從而達到治療心力衰竭的效果。左西孟坦是一種新型鈣離子增敏劑，從藥物作用機制上看，左西孟坦兼有多巴酚丁胺的作用，其可通過擴張心血管、降低心臟負荷，從而產(chǎn)生正性肌力；與肌鈣蛋白C結合，加強心臟收縮的敏感性；作用于血管平滑肌細胞，起到降低肺動脈壓的作用；降低白介素、腫瘤壞死因子(TNF)、腦利鈉肽(BNP)等炎性遞質水平，從而發(fā)揮抗炎、抗氧化作用，并抑制心肌細胞凋亡等[8-10]。因此有學者認為左西孟坦治療心力衰竭的療效明顯優(yōu)于多巴酚丁胺。本研究結果顯示，研究組患者臨床療效明顯優(yōu)于對照組；研究組患者治療后SV高于對照組；兩組患者治療前MPCWP、MPAP及CO無明顯差異；治療后，研究組患者MPCWP、MPAP低于對照組，CO高于對照組；研究組患者治療期間藥物不良反應發(fā)生率低于對照組，與劉斌[11]研究結果一致。表明左西孟坦治療失代償性心力衰竭的臨床療效確切，可有效改善患者的心功能，且不良反應少，對改善患者的生存質量有較高的臨床價值。

綜上所述，左西孟坦治療失代償性心力衰竭的臨床療效確切，可有效改善患者心功能和血流動力學指標，且安全性較高，值得臨床推廣應用。但本研究選取的樣本量較小，且隨訪時間較短，無法預測遠期治療效果，因此今后需進行大樣本、多中心研究，觀察左西孟坦遠期治療效果，為進一步有效治療失代償性心力衰竭提供依據(jù)。

[1]殷泉忠，鄭若龍，陳新軍，等.重組人腦鈉肽治療失代償性心力衰竭的療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2010，50(37)：60-61.

[2]舒麟淵，阮長武，陳銳，等.急性失代償性心力衰竭患者多種細胞因子的分析與比較研究[J].山東醫(yī)藥，2011，51(28)：94-95.

[3]栗程.左西孟旦治療急性心力衰竭的臨床進展[J].心血管病學進展，2013，34(4)：523-525.

[4]張會敏，曲愛娜.心力衰竭藥物研究進展[J].武警后勤學院學報(醫(yī)學版)，2012，21(8)：666-669.

[5]張宇輝，卿恩明，張健，等.國產(chǎn)左西孟旦與多巴酚丁胺治療急性失代償性心力衰竭患者血液動力學和療效對比觀察[J].中華醫(yī)學雜志，2012，92(8)：555-558.

[6]王雷，崔亮，魏嘉平，等.靜脈注射左西孟旦治療重度失代償性心力衰竭患者的療效分析[J].中華心血管病雜志，2010，38(6)：527-530.

[7]欒曉嶸，李靜，牛廣紅，等.左西孟旦治療急性失代償性心力衰竭患者的臨床療效及不良反應觀察[J].中國實用護理雜志，2013，29(20)：38-41.

[8]梁海青，郭牧，張云強，等.重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療急性失代償性心力衰竭的療效評價[J].中華老年心腦血管病雜志，2015，17(8)：801-804.

[9]陳亮，林松，陳紹良，等.左西孟坦治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者的療效研究[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2013，22(6)：598-601.

[10]宋鳳亮.左西孟旦治療失代償性心力衰竭的臨床效果及不良反應研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，22(6)：12-14.

[11]劉斌.新活素、左西孟旦和托伐普坦聯(lián)合應用治療頑固性心力衰竭療效觀察[J].國際心血管病雜志，2015，42(6)：431-432.

(本文編輯：李越娜)

2013年內蒙古自治區(qū)衛(wèi)生和計劃生育委員會科研項目(201301085)

024000內蒙古赤峰市，赤峰學院附屬醫(yī)院心血管內科(楊憶微，韓旭晨)；內蒙古包頭市第四醫(yī)院藥劑科(宋曉丹)

宋曉丹，014030內蒙古包頭市第四醫(yī)院藥劑科；E-mail：479609766@qq.com

R 541.6

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2016.08.030

2016-05-08；

2016-08-19)