哈爾濱醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科(哈爾濱150001)

田　佳

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慢性腎臟病患者心肌肥厚相關危險因素分析

哈爾濱醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科(哈爾濱150001)

田佳

目的：探討慢性腎臟病(CKD)患者心肌肥厚的發(fā)生率以及相關危險因素。方法：選擇102例eGFR<60ml/min/1.73m2的CKD患者，通過心臟彩超評價患者的左室質(zhì)量分數(shù)，并收集臨床數(shù)據(jù)以及實驗室檢測指標，通過多元Logistic回歸進行相關危險因素分析。結果：102例患者中48例患者存在心肌肥厚，多元Logistic回歸顯示：收縮壓升高(OR=1.26，95% CI 1.12～1.39)、腎功能減退(eGFR OR=0.96, 95% CI 0.92～0.99)以及更高的BMI(OR=1.15，95% CI 1.11～1.20)是左室心肌肥厚的獨立危險因素。結論：CKD3～5期非透析患者中心肌肥厚十分普遍，血壓增高、腎功能下降以及BMI增高都是心肌肥厚的獨立危險因素。

主題詞腎功能衰竭，慢性/并發(fā)癥心臟病，肥厚性/病因?qū)W危險因素

慢性腎臟病是心血管疾病的最重要的獨立危險因素之一，在接受透析治療的終末期腎臟病患者中，心血管事件是導致患者死亡的首位原因[1]，是慢性腎臟病以及終末期腎臟病常見合并癥[2]。心肌肥厚與心肌纖維化被認為相互關聯(lián)。越來越多的證據(jù)表明：這種心肌的病理改變還與患者的病死率即預后獨立相關，通過降壓藥物治療，改善或者延緩患者心肌肥厚發(fā)展，可以改善患者預后[3]。因此，對慢性腎臟病患者的心血管風險評估非常重要。

資料與方法

1一般資料本研究選取2014～2015年就診于我院102例慢性腎臟病患者，入組標準包括：①年齡18～70周歲；②慢性腎臟病診斷明確，eGFR<60ml/min/1.73m2(通過MDRD公式計算)。排除標準為：①接受維持性血液透析或腹膜透析治療的患者；②惡性高血壓未控制、急性感染及其他急性病程中；③惡性腫瘤患者；④淀粉樣變或擴張性心肌病患者。所有入組患者均簽署知情同意書，本研究經(jīng)本院倫理委員會審查通過。

2心臟彩超檢查所有入組患者均在本院接受心臟超聲檢查。檢查在上午工作時間進行，所有患者均由同一名經(jīng)驗豐富的超聲醫(yī)師進行檢測。左室質(zhì)量LVM通過以下公式計算：[1.04 ×(0.1 × IVST) + (0.1 × PWT)]× 3- [(0.1 × LVDd) ×3] × 8 + 0.6，并經(jīng)過體表面積校正后得到左室質(zhì)量分數(shù)LVMI。左室心肌肥厚的判定標準為：男性LVMI>125g/m2，女性LVMI>110g/m2。

3臨床資料采集患者的一般人口學信息及既往病史通過問診及調(diào)閱既往醫(yī)療病例獲取。所有患者在完成后進行血壓測定。血壓測定開始前患者坐位平靜休息5min，后使用電子血壓計進行連續(xù)3次血壓測定，每次測定間隔2min，取3次測定平均值作為患者血壓水平。血壓測定由同一名腎臟科護士完成。

4實驗室檢查取晨起空腹血及中段尿檢測血紅蛋白、血清肌酐、尿白蛋白肌酐比(ACR)、血脂(高密度脂蛋白HDL、低密度脂蛋白LDL、總膽固醇TC、甘油三酯TG)、血清總鈣、血清磷、甲狀旁腺激素(iPTH)。

5統(tǒng)計學方法所有數(shù)據(jù)根據(jù)數(shù)據(jù)類型以均數(shù)±標準差或中位數(shù)(四分位間距)表示，兩組之間連續(xù)變量比較采用t檢驗，分類變量比較采用卡方檢驗。LVH相關因素篩選通過心肌肥厚組與非心肌肥厚組相關具有顯著差異進行判斷，篩選所得的變量通過多元Logistic回歸分析得出心肌肥厚的獨立相關危險因素，以P<0.05為有顯著性差異，P<0.01為有極顯著性差異。

結　果

本研究102例患者中心肌肥厚48例，心肌正常54例，兩組患者一般資料比較見表1。心肌肥厚組與非心肌肥厚組相比，患者的BMI及血壓水平更高，腎功能減退(eGFR)更為明顯，尿白蛋白排泄更多，同時，心肌肥厚組患者的血清iPTH水平更高(P<0.05)。兩組患者在年齡、性別組成、糖尿病比例、使用ACEI/ARB類患者比例以及其他實驗室檢查指標上無顯著性差異(P>0.05)。

根據(jù)兩組患者比較結果，將以上具有顯著性差異的指標作為變量代入構建多元Logistic回歸，構建回歸方程所得的心肌肥厚的相關獨立危險因素見表2。收縮壓升高(OR=1.26，95% CI 1.12～1.39)、腎功能減退(eGFR OR=0.96, 95% CI 0.92～0.99)以及更高的BMI(OR=1.15，95% CI 1.11～1.20)是左室心肌肥厚的獨立危險因素。

表1　心肌肥厚與非心肌肥厚CKD患者基本資料比較

表2　CKD患者心肌肥厚的獨立危險因素

討　論

在本研究中，我們針對102例非透析依賴的CKD患者，探討了CKD患者發(fā)生左室心肌肥大的相關危險因素。根據(jù)我們的結果，在CKD3～5期患者中，有接近一半的患者(47.1%)存在左室心肌肥厚，患者的血壓水平升高(主要是收縮壓)、腎功能減退以及患者的BMI過高都會導致發(fā)生心肌肥厚的危險性增高。

心肌肥厚一直被認為是高血壓的經(jīng)典靶器官損害[4]。高血壓可以通過多種機制導致心肌肥厚與重構[5]。在血壓升高的早期，心肌肥厚可能作為一種良性的代償反應，增加心肌的收縮力，維持心臟正常射血功能。而隨著血壓持續(xù)增高，心肌肥厚不斷加劇，則會導致心肌重構，發(fā)生心律失常及心功能衰竭的危險性顯著增加[6]。而對于CKD患者而言，高血壓往往十分普遍：水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮性增加以及RAAS活性增加都會導致血壓顯著增高。因此，本研究結果證實：對于CKD患者，嚴格控制血壓有利于控制患者心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展，從而改善心血管預后。

此外，本研究結果還提示：隨著腎功能衰竭進展加重，以及患者BMI增高，患者發(fā)生心肌肥厚的危險性都顯著增加。我們的結果也與之前的一些研究相一致。Paoletti等通過對參與CRIC研究的3487例患者進行分析發(fā)現(xiàn)：患者的eGFR與患者的心肌肥厚程度及心肌結構都直接相關[6]。而Cerasola等研究結果也證實了以上發(fā)現(xiàn)[7]。隨著腎功能的減退，患者的容量負荷不斷加重，且血壓導致的壓力負荷也會增加，這都會促進心肌肥厚的加重。同樣，近來的一些研究也證實:肥胖可以促進，甚至直接導致心肌肥厚的發(fā)生[8]。

[1]Lafrance JP, Rahme E, Iqbal S,etal. Magnitude of discordance between registry data and death certificate when evaluating leading causes of death in dialysis patients[J]. BMC Medical Research Methodology,2013, 13: 51-53.

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[6]Paoletti E, De-Nicola L, Gabbai FB,etal. Associations of left ventricular hypertrophy and geom-etry with adverse outcomes in patients with CKD and hypertension[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2016, 11(2): 271-279.

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(收稿：2016-03-28)

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10.3969/j.issn.1000-7377.2016.09.026