金美英 高勝男 樸春麗（長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130117）

·研究報(bào)告·

苦酸通方對(duì)自發(fā)性2型糖尿病胰島素抵抗大鼠體質(zhì)量與腹部脂肪組織中FAS表達(dá)的影響*

金美英 高勝男 樸春麗△
（長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130117）

目的 觀察苦酸通調(diào)方對(duì)自發(fā)性2型糖尿病胰島素抵抗大鼠體質(zhì)量及腹部脂肪中脂肪酸生成酶（FAS）蛋白表達(dá)的影響。方法 以30只雄性ZDF大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，利用高脂飼料飼養(yǎng)，以12周周齡形成2型糖尿病大鼠模型。按體質(zhì)量隨機(jī)分為3組，分別為模型組、吡格列酮治療組、苦酸通調(diào)方治療組各10只。正常對(duì)照組為其同系雄性非糖尿病Zucker Lean（ZL）大鼠10只，其中空白組以普通飼料喂養(yǎng)。并用Western blot法，檢測(cè)各組大鼠腹部脂肪組織中FAS蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 1）經(jīng)藥物治療12周后，模型組、吡格列酮組、苦酸通調(diào)組體質(zhì)量均顯著高于正常對(duì)照組（P＜0.01）。治療8周、12周后，苦酸通調(diào)組體質(zhì)量與模型組相比明顯下降，吡格列酮組與模型組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。2）腹部脂肪組織中FAS蛋白的表達(dá)情況：與正常組比較，模型組FAS蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.05）。吡格列酮組和苦酸通調(diào)組明顯降低FAS蛋白表達(dá)，與模型組比較有明顯改善（P＜0.01）。結(jié)論 1）苦酸通調(diào)方具有減輕體質(zhì)量，提高胰島素敏感性，改善胰島素抵抗的作用。2）苦酸通調(diào)方組可明顯降低腹部脂肪組織中FAS蛋白的表達(dá)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明2型糖尿病的糖脂代謝紊亂與FAS有關(guān)聯(lián)?？嗨嵬ㄕ{(diào)方可以通過(guò)對(duì)體內(nèi)合成脂肪途徑中的關(guān)鍵酶之一FAS起抑制作用，減少脂肪沉積，控制脂肪合成、減少體質(zhì)量。FAS可能是苦酸通調(diào)方的作用新靶點(diǎn)，其機(jī)制可能與干預(yù)機(jī)體內(nèi)脂肪組織的合成、分解代謝、進(jìn)而改善胰島素抵抗作用有關(guān)。

苦酸通調(diào)方 2型糖尿病 胰島素抵抗 體質(zhì)量 脂肪酸合成酶

【Abstract】Objective：To observe impacts of the Kusuan Tongtiao decoction on on FAS expression in abdominal adipose tissue of spontaneous type 2 diabetes mellitus in rats with insulin resistance.Methods：30 male Zucker Diabetes Fat（ZDF）rats were selected as experimental subjects，fed with high-fat diet for twelve weeks to form type 2 diabetic rats.They were randomly divided into three groups，namely，the model group，Pioglitazone treatment group，Kusuan Tongtiao decoction group，10 cases in each.The control group of non-diabetic male included 10 Zucker Lean（ZL）rats and the blank group were fed with normal diet.FAS protein expression of the abdominal adipose tissue of rats was detected with western blot method.Results：1）After 12 weeks of treatment，the weight of the model group，pioglitazone group and Kusuan Tongtiao decoction group were significantly higher than the control group（P＜0.01）.8 weeks or 12 weeks after treatment，body weight of Kusuan Tongtiao decoction group significantly decreased compared with the model group.There was no significant difference between pioglitazone group and the model group（P>0.05）.2）The expression of FAS protein in abdominal adipose tissue：compared with the normal group，F(xiàn)AS protein expression of the model group was significantly increased（P＜0.05）.FAS protein expression of Pioglitazone group and Kusuan Tongtiao decoction group significantly reduced，compared with model group，which was significantly improved（P＜0.01）.Conclusion：1）Kusuan Tongtiao decoction has an effect on improving insulin sensitivity and insulin resistance.2）Kusuan Tongtiao decoction can significantly reduce FAS protein expression of abdominal adipose tissue.The experimental results show that the disorder of glucose and lipid metabolism in type 2 diabetes mellitus is related to FAS.Kusuan Tongtiao decoction can inhibit FAS，one of

the key enzymes in the body fat pathway，reduce fat deposition，control fat synthesis，and reduce body weight.FAS may be a new target for its effect，whose mechanism may be related to the synthesis，decomposition and metabolism of adipose tissue in the body，and then to improve insulin resistance.

【Key words】Kusuan Tongtiao decoction；Type 2 diabetes mellitus；Insulin resistance；Weight；FAS

2 型糖尿病（T2DM）是一個(gè)典型的現(xiàn)代不良生活方式疾病，往往存在著脂代謝紊亂、肥胖、糖耐量異常等問(wèn)題，肥胖是這些問(wèn)題的基礎(chǔ)，它的發(fā)病是可以預(yù)見的。大量研究表明，肥胖是胰島素抵抗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，肥胖時(shí)，脂肪組織結(jié)構(gòu)和功能紊亂，失調(diào)的脂肪組織是連接胰島素抵抗、T2DM和動(dòng)脈粥樣硬化的橋梁［1］。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織不僅是能量?jī)?chǔ)存器官，還是一個(gè)可以分泌產(chǎn)生多種激素和細(xì)胞因子的新的內(nèi)分泌器官，它可以合成和釋放大量脂肪因子。脂肪酸合成酶（FAS）作為脂肪代謝的主要酶，含有脂肪酸合成所需的全部酶活性，其表達(dá)的改變可能是肥胖、2型糖尿病發(fā)生的分子基礎(chǔ)之一，從而進(jìn)一步降低了胰島素的敏感性，誘發(fā)肥胖向2型糖尿病的轉(zhuǎn)化與發(fā)展［2］。脂肪酸合成酶很可能是體內(nèi)調(diào)節(jié)能量消耗和儲(chǔ)存的重要位點(diǎn)之一。近年來(lái)大量研究表明，脂肪酸合成酶抑制劑C75和淺藍(lán)菌素具有減少小鼠進(jìn)食量，增加能量消耗、降低體質(zhì)量、預(yù)防胰島素抵抗的作用［3-6］。

中醫(yī)藥對(duì)于2型糖尿病的發(fā)生和控制2型糖尿病的進(jìn)展有十分重要的意義，因此深入開展中醫(yī)藥從整體觀改善肥胖及胰島素抵抗，具有廣泛前景。本研究以中醫(yī)理論為指導(dǎo)，在已有前期研究的基礎(chǔ)上，以高脂飼料誘導(dǎo)的T2DM大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，觀察苦酸通調(diào)方對(duì)大鼠體質(zhì)量、FAS蛋白相關(guān)表達(dá)有影響，尋找改善大鼠胰島素抵抗新靶點(diǎn)?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物與分組 清潔級(jí)9周齡雄性ZDF大鼠42只（體質(zhì)量244～291 g）和同周齡雄性ZL大鼠10只（體質(zhì)量183～220 g），購(gòu)于北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司，動(dòng)物許可證：SCXK（京）2014-0003。ZDF大鼠予高脂飼料#5008（粗脂肪6.5%、粗蛋白23.5%）喂養(yǎng)，ZL大鼠予普通飼料＃1022（粗蛋白%≥18.0、粗脂肪% ≥4.0、粗纖維%≤5.0、水分%≤8.0）喂養(yǎng)，飼料購(gòu)于北京華阜康生物科技股份有限公司，合格證號(hào)SCXK（京）2009-0008。大鼠在北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)室中飼養(yǎng)，實(shí)驗(yàn)室溫度20～22℃，相對(duì)濕度（55± 5）%，12/12 h光照黑暗循環(huán) （光照時(shí)間8∶00～20∶00，黑暗時(shí)間20∶00-～8∶00）。實(shí)驗(yàn)前均予普通飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)1周，所有實(shí)驗(yàn)大鼠自由獲取食物和飲水。將造模成功的ZDF大鼠隨機(jī)分為模型組（n=10），苦酸通調(diào)組（n=10）、吡格列酮組（n=10）3組，10只ZL大鼠為空白對(duì)照組。將苦酸通調(diào)方和吡格列酮分別配置成混懸液，造模成功后，苦酸通調(diào)方使用時(shí)按照3.29 g/（kg·d）體質(zhì)量（前期工作已確定的最佳劑量）混懸液灌胃，吡格列酮組按照1.07 mg/（kg·d）體質(zhì)量灌胃，正常對(duì)照組和模型組均予等體積蒸餾水灌胃，各組大鼠均連續(xù)灌胃12周，每日1次。用藥治療期間正常對(duì)照組大鼠飼以普通飼料，其他組飼以高脂飼料，自由進(jìn)食、飲水，每周稱質(zhì)量，根據(jù)體質(zhì)量調(diào)整灌胃劑量。

1.2 試藥與儀器 FAS、GAPDH抗體，Anti-FAS、Anti-GAPDH抗體、化學(xué)發(fā)光液（美國(guó)CST公司）；蛋白裂解液+苯甲基磺酰氟 （PMSF）（上海碧云天生物技術(shù)公司）；BCA蛋白濃度測(cè)定試劑盒包括A液100 mL、B液5 mL、蛋白標(biāo)準(zhǔn)品1 mL（上海碧云天生物技術(shù)公司）；PVDF膜（美國(guó)Millipore公司）；苦酸通調(diào)方（黃連15 g，烏梅15 g，大黃10 g，干姜6 g），長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院顆粒藥房提供；吡格列酮，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司（批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20040631）等。主要儀器包括：調(diào)節(jié)臺(tái)式高速低溫離心機(jī) （HERAEUS Fresco 17，Thenno Scientific，USA）；溫控震蕩儀（Thenno Scientific，USA）；電泳儀、電泳及電轉(zhuǎn)移裝置（PowerPac Basic，Bio-Rad，USA）；酶標(biāo)儀（Model 550 Microplate Reader，Bio-Rad公司，USA）；凝膠圖像處理系統(tǒng) （上海產(chǎn)Tanon GIS-1000）。

1.3 模型制備 實(shí)驗(yàn)用ZDF以及ZL大鼠均分籠飼養(yǎng)，每籠2只。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，大鼠可以自由進(jìn)食和飲水。實(shí)驗(yàn)開始前大鼠均給予適應(yīng)性喂養(yǎng)，飼料采用普通級(jí)。實(shí)驗(yàn)開始后，ZL組繼續(xù)給予普通飼料而ZDF組大鼠給予高脂飼料喂養(yǎng)。12周后，檢測(cè)造模情況。造模評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：糖耐量實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)前禁食不禁水15 h，血糖儀檢測(cè)大鼠空腹血糖，然后給予30%葡萄糖溶液灌胃（2 g/kg）。分別在灌胃后0.5、1、1.5、2 h取血并測(cè)量血糖。血糖峰值高于16.7 mmol/L，或糖負(fù)荷2 h后血糖高于11.1 mmol/L，可判定造模成功。如僅具備上述1條，則為糖耐量減低。

1.4 標(biāo)本采集與檢測(cè) 給藥治療12周后，將大鼠處死后打開腹腔，迅速取出腹部脂肪組織，把組織剪切成細(xì)小的碎片，PMSF與PIPA裂解緩沖液以1∶100的比例加入組織中，渦旋振蕩，冰浴中用玻璃勻漿器勻漿，直至充分裂解，將勻漿液其置于EP管中，4℃、13000 r/min離心30 min，收集中層清液，用于檢測(cè)FAS蛋白的表達(dá)。蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)脂肪組織FAS蛋白表達(dá)，細(xì)胞經(jīng)裂解液處理后收集蛋白用BCA法進(jìn)行蛋白定量。10%SDS-PAGE電泳、電轉(zhuǎn)、據(jù)蛋白質(zhì)Marker不同分子量條帶的所在位置切下預(yù)計(jì)含目的蛋白的PVDF膜，放置于封閉緩沖液中。分別加入相應(yīng)一抗FAS、GAPDH以1∶1000比例1.2 μL抗體混于1.2 mL封閉緩沖液，后置于4℃低溫震蕩儀過(guò)夜。次日洗膜4次后，加入二抗，同樣以1∶1000比例1.2 μL抗體混于1.2 mL TBST中，室溫震搖1 h。再次洗膜4次后進(jìn)行曝光，顯影，定影。采用蛋白電泳圖像分析軟件Gel-pro32（Labwork）分析電泳條帶灰度值，以目的蛋白灰度值除以內(nèi)參GAPDH灰度值來(lái)表示目的蛋白相對(duì)表達(dá)量。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)計(jì)量資料以（±s）表示，服從正態(tài)分布的兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)，同批次多組間比較采用單因素方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 各組大鼠體質(zhì)量比較 見表1和圖1。經(jīng)藥物治療12周后，模型組、吡格列酮組、苦酸通調(diào)組體質(zhì)量均顯著高于正常對(duì)照組（P＜0.01）。治療4周后，中藥組、西藥組體重與模型組相比，雖有下降趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療8周、12周后，苦酸通調(diào)組體質(zhì)量與模型組相比明顯下降，吡格列酮組與模型組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）?？嗨嵬ㄕ{(diào)方可降低糖尿病大鼠體質(zhì)量，提高胰島素敏感性，說(shuō)明苦酸通調(diào)方能調(diào)節(jié)糖脂代謝、減輕體質(zhì)量、提高胰島素敏感性，從而改善IR。

表1 各組大鼠藥物體質(zhì)量比較（g，±s）

表1 各組大鼠藥物體質(zhì)量比較（g，±s）

與正常組比較，*P＜0.01；與模型組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；與吡格列酮組比較，※P＜0.05。下同。

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圖1 大鼠體質(zhì)量變化

2.2 各組大鼠FAS蛋白表達(dá)的比較 見表2和圖2。采用蛋白電泳圖像分析軟件Gel-pro32（Labwork）分析電泳條帶灰度值，以目的蛋白灰度值除以內(nèi)參GAPDH灰度值來(lái)表示目的蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組FAS蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.05）。吡格列酮治療組和苦酸通調(diào)方治療組，可明顯降低FAS蛋白表達(dá)，與模型組比較有明顯改善（P＜0.01），兩組之間有差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。模型組大鼠腹部脂肪組織中FAS陽(yáng)性表達(dá)明顯增加，苦酸通調(diào)方組FAS陽(yáng)性表達(dá)則明顯下降，從蛋白水平進(jìn)一步說(shuō)明FAS可能是苦酸通調(diào)方的作用靶點(diǎn)，可以阻滯生脂通路，控制脂肪合成、減少體質(zhì)量，從而減輕胰島素抵抗。

表2 各組大鼠FAS相對(duì)蛋白表達(dá)比較（±s）

表2 各組大鼠FAS相對(duì)蛋白表達(dá)比較（±s）

組別 n FAS/GAPDH正常對(duì)照組 10模型組 10吡格列酮組 10 0.097±0.008 0.443±0.075*0.095±0.013△△苦酸通調(diào)組 10 0.082±0.021△△

圖2 各組大鼠FAS相對(duì)表達(dá)量

3 討 論

3.1 “六郁和絡(luò)滯”為T2DM的病機(jī)關(guān)鍵 糖尿病屬中醫(yī)學(xué)“消渴”范疇，發(fā)病原因主要由飲食偏好如嗜食肥甘，從而導(dǎo)致食郁中焦，氣機(jī)運(yùn)化失常，邪毒內(nèi)生，最終出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)?！傲艉徒j(luò)滯”學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立，高度概括了肥胖T2DM脂代謝紊亂和脂肪組織炎癥的發(fā)病機(jī)制，該理論的提出具有科學(xué)性與前瞻性。本課題組提出2型糖尿病的中醫(yī)病機(jī)核心是 “六郁和絡(luò)滯”，囊括了2型糖尿病早期無(wú)明顯三多一少癥狀的情況。六郁是指以食郁為先導(dǎo)而形成的氣郁、熱郁、血郁、痰郁、濕郁的病理狀態(tài)；絡(luò)滯是由六郁交互作用而形成脈絡(luò)郁滯的病理狀態(tài)［7］。

機(jī)體在六郁的病理狀態(tài)下，久而化生膏、濁、痰、瘀、毒等病理產(chǎn)物，病理產(chǎn)物久而不化，留于全身經(jīng)絡(luò)各處，或堆積于肓膜之上，或散布于肌肉腠理之間，或蘊(yùn)藏于胸腹之中，形成絡(luò)滯的病理狀態(tài)，故“六郁和絡(luò)滯”可能是T2DM患者多體形臃腫的原因。如能夠及時(shí)清除致病的病理產(chǎn)物，改善內(nèi)環(huán)境，就能夠有效地改善脂肪組織相關(guān)的微炎癥、脂代謝紊亂狀態(tài)，進(jìn)而減輕體重，改善患者臨床癥狀。

針對(duì)上述T2DM的核心病機(jī)，本課題組提出苦酸通調(diào)的中醫(yī)治療法則?？嗨嵬ㄕ{(diào)法是對(duì) “解毒通絡(luò)”、“苦酸制甜”和單一治法學(xué)說(shuō)的高度概括，“解毒通絡(luò)”法以長(zhǎng)期臨床經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)［8］，根據(jù)絡(luò)病治療法則而設(shè)，“苦酸制甜”理論則基于藥物四氣五味的藥性理論而來(lái)［9］，研究表明［10］，T2DM 早期即存在絡(luò)脈郁滯，且貫穿T2DM始終。

苦酸通調(diào)方由黃連15 g，烏梅15 g，大黃10 g，干姜6 g組成。本方為源自《溫病條辨》連梅湯加大黃、干姜而成，君用黃連、大黃，苦寒泄壅解毒，破積化瘀；烏梅收斂生津，以防苦寒傷陰，黃芩燥濕解毒，此兩藥共為臣藥；佐以干姜、白芍，用以調(diào)暢氣機(jī)，養(yǎng)血柔肝，收斂氣陰，且反佐苦寒藥物之偏弊，故為二者共為佐使。該方體現(xiàn)了治療消渴病“糖絡(luò)并治”的理論。

3.2 苦酸通調(diào)方對(duì)2型糖尿病IR大鼠體質(zhì)量與腹部脂肪組織中FAS蛋白表達(dá)的影響 FAS是催化乙酰輔酶A、丙二酸單酰輔酶A和NADPH合成飽和長(zhǎng)鏈脂肪酸的關(guān)鍵酶［11-14］。它能經(jīng)轉(zhuǎn)酰、縮合、還原、脫水和再還原的重復(fù)過(guò)程合成脂肪酸，而脂肪酸是合成三酰甘油的重要原料。糖尿病的脂質(zhì)代謝紊亂與肝臟FAS表達(dá)的變化有密切關(guān)系。在2002年ADA會(huì)議上Mc Garry［15］提出了“糖尿病是糖脂病”的概念?？嗨嵬ㄕ{(diào)方組可明顯降低腹部脂肪組織中FAS蛋白的表達(dá)，與模型組比較有明顯改善。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明2型糖尿病的糖脂代謝紊亂與FAS有關(guān)聯(lián)?？嗨嵬ㄕ{(diào)方可以通過(guò)對(duì)體內(nèi)合成脂肪途徑中的關(guān)鍵酶之一FAS起抑制作用，減少脂肪沉積，控制脂肪合成、減少體質(zhì)量，增強(qiáng)胰島素敏感性。FAS可能是苦酸通調(diào)方的作用靶點(diǎn)，其機(jī)制可能與干預(yù)機(jī)體內(nèi)脂肪組織的合成、分解代謝、進(jìn)而改善胰島素抵抗作用有關(guān)。

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Effects of Kusuan Tongtiao Decoction on FAS Expression in Abdominal Adipose Tissue of Spontaneous Type 2 Diabetes Mellitus in Rats with Insulin Resistance

JIN Meiying，GAO Shengnan，PIAO Chunli.Hospital Affiliated to Changchun University of Chinese Medicine，Jilin，Changchun 130117，China.

R285.5 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

1004-745X（2016）08-1484-04

10.3969/j.issn.1004-745X.2016.08.009

吉林省自然科學(xué)基金項(xiàng)目（201115169）

（電子郵箱：piaochunli9811027@yahoo.com.cn）

2016-04-20）