劉 曉， 何艷凜， 邢亞威， 王 媛， 陳俊卓， 劉志廣， 楊興肖， 孔潔羽

血清降鈣素原與B型鈉尿肽水平對(duì)危重患者醫(yī)院獲得性肺炎診斷與預(yù)后價(jià)值分析

劉 曉， 何艷凜， 邢亞威， 王 媛， 陳俊卓， 劉志廣， 楊興肖， 孔潔羽

目的 通過(guò)前瞻性分析，探討危重患者血清降鈣素原（PCT）及B型鈉尿肽（BNP）動(dòng)態(tài)變化水平在醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）診斷及預(yù)后中的價(jià)值。方法 收集72例重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）發(fā)生HAP的患者，另選30例ICU內(nèi)安全度過(guò)圍手術(shù)期患者作為對(duì)照。于確診HAP當(dāng)天、第2、第3和第7天檢測(cè)HAP患者PCT與BNP值，與對(duì)照組進(jìn)行比較，評(píng)估2種指標(biāo)的診斷價(jià)值；并根據(jù)28 d隨訪的生存情況將HAP患者分為死亡組（19例）與生存組（53例），比較2種指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化，評(píng)估其對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)果 HAP組初始PCT與BNP值均高于對(duì)照組（P＜0.05），對(duì)HAP診斷的受試者工作特征（ROC）曲線曲線下面積（AUC）分別為0.627±0.059（95%CI：0.511～0.742，P=0.045）與0.894±0.030（95%CI：0.835～0.954，P=0.000），靈敏度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為PCT：65.3%、66.7%、82.5%、44.5%；BNP：72.2%、93.3%、96.3%、58.3%。生存組與死亡組PCT、BNP值確診當(dāng)天、第2天差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但第3、第7天比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。PCT與BNP的動(dòng)態(tài)變化（ΔPCT、ΔBNP）與ICU住院天數(shù)無(wú)相關(guān)性（P＞0.05），對(duì)預(yù)后預(yù)測(cè)的AUC分別為0.804±0.065（95%CI：0.605～0.861，P=0.003）與0.733±0.065（95%CI：0.677～0.932，P=0.000），靈敏度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為ΔPCT：77.4%、78.9%、56.8%、90.7%；ΔBNP：75.5%、68.4%、46.1%、88.6%。結(jié)論 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCT與BNP的變化對(duì)危重患者HAP的發(fā)生及預(yù)后預(yù)測(cè)有一定作用，但價(jià)值有限。

降鈣素原； B型鈉尿肽； 醫(yī)院獲得性肺炎； 受試者工作特征曲線

醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）是最常見的醫(yī)院感染類型之一。重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）患者近90%在機(jī)械通氣過(guò)程中發(fā)生HAP，不僅延長(zhǎng)患者住院時(shí)間，而且嚴(yán)重影響預(yù)后［1-2］。鑒于HAP的早期診斷仍缺乏特異性，對(duì)病情變化的評(píng)估存在較大困難，大量研究試圖探索新型生物學(xué)標(biāo)志物協(xié)助解決上述難題［3-4］。

降鈣素原（PCT） 是一種無(wú)激素活性的降鈣素的前肽物質(zhì)，當(dāng)機(jī)體在炎性刺激下可由多種器官和細(xì)胞分泌產(chǎn)生，尤其在細(xì)菌感染的情況下。因此，PCT多用于細(xì)菌感染的早期診斷并可指導(dǎo)抗生素的應(yīng)用。B型鈉尿肽（BNP）又稱腦鈉素，主要由心室肌細(xì)胞受到壓力和（或）容量負(fù)荷引起的室壁張力改變的刺激后分泌釋放入血，是公認(rèn)的心臟疾病標(biāo)志物，但多種非心源性因素也影響其水平。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，嚴(yán)重感染或重度膿毒癥時(shí)BNP水平升高［5-6］，不僅如此，有關(guān)BNP與預(yù)后相關(guān)性的研究發(fā)現(xiàn)BNP水平為預(yù)測(cè)社區(qū)獲得性肺炎（CAP）死亡及治療失敗的獨(dú)立預(yù)后因素［7］，但涉及HAP的變化目前研究仍較少。為探討PCT和BNP水平在HAP患者中的早期診斷、動(dòng)態(tài)變化及相互關(guān)系，本研究前瞻性分析危重HAP患者臨床資料，以闡述兩者的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1　材料與方法

1.1研究對(duì)象

選取2014年3月—2015年2月我院ICU住院患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥18歲；②新入ICU并預(yù)計(jì)ICU住院時(shí)間超過(guò)1周；③重癥患者，包括≥1個(gè)器官功能衰竭。排除多發(fā)傷、嚴(yán)重?zé)齻⑿脑葱孕菘?、多臟器功能障礙綜合征、心肺復(fù)蘇術(shù)、心力衰竭、心功能Ⅳ級(jí)、慢性腎功能不全與血液透析等可能引起PCT或BNP升高的情況。采用美國(guó)胸科學(xué)會(huì)與美國(guó)感染病學(xué)會(huì)推薦的HAP診斷方法［8］。

1.2方法

1.2.1HAP診斷標(biāo)準(zhǔn) 入院＞48 h的患者，①新近出現(xiàn)的咳嗽、咯痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；②發(fā)熱；③肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音；④外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10.0×109/L或＜4.0×109/L ，伴或不伴細(xì)胞核左移；⑤胸部X線檢查顯示肺片狀、斑片狀浸潤(rùn)陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)癥及肺血管炎等后，可建立診斷。肺內(nèi)出現(xiàn)浸潤(rùn)影是必要條件，無(wú)論有無(wú)微生物證據(jù)［9］。

1.2.2研究方法 采用前瞻性隊(duì)列研究。收集ICU確診HAP患者72例，其中男58例，女14例；年齡（68±13）歲。另選ICU內(nèi)安全度過(guò)圍手術(shù)期患者30例作為對(duì)照組，其中男20例，女10例；年齡（63±14）歲。兩組年齡、性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P值均＞0.05）。HAP組分別于確診當(dāng)天、第2、第3和第7天檢測(cè)PCT及BNP水平，并分別計(jì)算兩種指標(biāo)的變化率ΔPCT與ΔBNP。ΔPCT（或ΔBNP）=［確診當(dāng)天PCT（或BNP）值-第7 天PCT（或BNP）值］ / 確診當(dāng)天PCT（或BNP）值。確診當(dāng)天PCT、BNP值為初始值。對(duì)照組僅于入院當(dāng)天檢測(cè)PCT及BNP水平。監(jiān)測(cè)并隨訪28 d后，根據(jù)患者轉(zhuǎn)歸情況分為生存組與死亡組。

1.2.3PCT及BNP測(cè)定方法 血清PCT測(cè)定采用電化學(xué)發(fā)光法，使用德國(guó)羅氏電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀Cobas 6000，試劑盒為羅氏公司產(chǎn)品。BNP采用熒光免疫法檢測(cè)，使用Triage BNP診斷儀（美國(guó)Biosite公司）。

1.2.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）［M（QL，QU）］或均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤（±）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本Mann-Whitney U檢驗(yàn)或Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)，相關(guān)關(guān)系采用Kendall秩相關(guān)分析，描繪受試者工作特征曲線（ROC曲線）并計(jì)算曲線下面積（AUC），應(yīng)用Medcalc軟件計(jì)算AUC的預(yù)測(cè)效能，PCT與BNP動(dòng)態(tài)變化曲線圖采用GraphPad Prism 5繪制。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1HAP組與對(duì)照組初始PCT與BNP值比較

HAP組初始PCT與BNP值較對(duì)照組明顯升高（P值分別為0.045和0.000）。相關(guān)分析顯示HAP患者初始PCT與BNP值均與APACHE Ⅱ評(píng)分呈正相關(guān)（P值分別為0.003與0.001），相關(guān)系數(shù)r分別為0.207與0.228。

2.2初始PCT與BNP值對(duì)HAP的診斷價(jià)值

初始PCT值對(duì)HAP診斷價(jià)值的ROC曲線AUC為0.627±0.059（95%CI：0.511～0.742，P= 0.045），根據(jù)約登指數(shù)最大原則選取最佳截點(diǎn)為0.319，此時(shí)PCT為1.87 ng/mL，對(duì)HAP發(fā)生預(yù)測(cè)的靈敏度為65.3%，特異度為66.7%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為82.5%，陰性預(yù)測(cè)值為44.5%。

初始BNP值對(duì)HAP診斷價(jià)值的AUC 為 0.894± 0.030（95%CI：0.835～0.954，P=0.000），最佳截點(diǎn)為0.656，此時(shí)BNP為214.81 pg/mL，對(duì)HAP發(fā)生預(yù)測(cè)的靈敏度為72.2%，特異度為93.3%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為96.3%，陰性預(yù)測(cè)值為58.3%，見圖1。

圖1　初始PCT與BNP值對(duì)HAP診斷的ROC曲線Figure 1 The receiver operating characteristic curves of initial procalcitonin and B-type natriuretic peptide levels for prediction of hospital-acquired pneumonia

2.3生存組與死亡組不同時(shí)段PCT、BNP動(dòng)態(tài)變化分析

表1　生存組與死亡組PCT、BNP各時(shí)段變化Table 1 The changes of procalcitonin and B-type natriuretic peptide levels in survivors compared with those in non-survivors over time ［M（QL， QU）］

監(jiān)測(cè)并隨訪28 d后，72例HAP患者生存53例，死亡19例。生存組與死亡組PCT及BNP各時(shí)段水平變化見表1。生存組與死亡組確診當(dāng)天與第2天PCT、BNP差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，第3天與第7天差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)各時(shí)段PCT動(dòng)態(tài)變化圖顯示，生存組PCT值逐漸下降，至第7天降至最低值，而死亡組于確診后第2天上升至最高值，之后雖然持續(xù)下降，但下降趨勢(shì)平緩，至第7天仍保持在較高水平，見圖2。生存組各時(shí)段BNP變化平緩，死亡組BNP持續(xù)上升，第3天升至最高值，至第7天仍無(wú)明顯下降趨勢(shì)，見圖3。

圖2　生存組與死亡組不同時(shí)段PCT的動(dòng)態(tài)變化Figure 2 Change of procalcitonin level between survivor group and non-survivor group over time

圖3　生存組與死亡組不同時(shí)段BNP的動(dòng)態(tài)變化Figure 3 Change of B-type natriuretic peptide level between survivor group and non-survivor group over time

2.4生存組與死亡組ΔPCT、ΔBNP比較

生存組與死亡組ΔPCT分別為0.87（0.61，0.95）、-0.13（-1.13，0.56）；ΔBNP分別為0.45（0.05，0.65）、-0.17（-1.12，0.39）。兩組相比，Z值分別為-3.916與-2.996，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P值分別為0.000與0.003）。

2.4.1ΔPCT、ΔBNP與ICU住院天數(shù)的關(guān)系 相關(guān)性分析顯示，ΔPCT、ΔBNP與ICU住院天數(shù)不存在相關(guān)關(guān)系（P值分別為0.134與0.326）。

2.4.2ΔPCT、ΔBNP對(duì)HAP患者預(yù)后評(píng)估ROC曲線分析 ΔPCT對(duì)HAP預(yù)后評(píng)估的AUC為0.804± 0.065（95%CI：0.605～0.861，P=0.003），最佳截點(diǎn)為0.563，靈敏度為77.4%，特異度為78.9%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為56.8%，陰性預(yù)測(cè)值為90.7%。

ΔBNP對(duì)HAP預(yù)后評(píng)估的AUC為0.733±0.065 （95%CI：0.677～0.932，P=0.000），最佳截點(diǎn)為0.439，靈敏度為75.5%，特異度為68.4%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為46.1%，陰性預(yù)測(cè)值為88.6%，見圖4。

圖4　ΔPCT、ΔBNP對(duì)HAP患者預(yù)后評(píng)估的ROC曲線Figure 4 The receiver operating characteristic curves of ΔPCT and ΔBNP for estimating the prognosis of hospital-acquired pneumonia in critically ill patients.

3　討論

PCT作為炎性反應(yīng)的指標(biāo)，在感染早期即迅速增高，且半衰期較長(zhǎng)，鑒于其對(duì)細(xì)菌感染的高度敏感性，目前多用于指導(dǎo)感染性疾病的診斷與抗菌藥物的使用［10-12］，對(duì)為患者提供及時(shí)準(zhǔn)確的治療具有重要意義。但目前有關(guān)PCT與HAP相關(guān)性的研究較少，DUFLO等［13］首次觀察了血清中PCT對(duì)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）的診斷價(jià)值，結(jié)果顯示VAP患者血清PCT濃度明顯高于非VAP患者，VAP診斷的靈敏度為41%，特異度為100%，對(duì)VAP預(yù)后的靈敏度為74%，特異度為75%，可以作為早期診斷與預(yù)測(cè)預(yù)后的參考標(biāo)志。

然而，ICU患者往往存在其他導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)的原因，如外科手術(shù)、急性呼吸窘迫綜合征及其他部位的感染等，均可影響PCT水平，此外，患者的免疫功能狀態(tài)也是影響PCT的重要因素。因此，PCT的診斷預(yù)后價(jià)值往往存在爭(zhēng)議。如有關(guān)診斷方面TORRES等［14］在探討PCT作為CAP的生物標(biāo)志價(jià)值的研究中指出，PCT盡管可以指導(dǎo)抗菌藥物治療，但對(duì)CAP的診斷價(jià)值有限。預(yù)后方面的研究如PARK等［15］對(duì)126例CAP患者預(yù)后的研究結(jié)果顯示，死亡組的PCT水平（1.96 ng/mL）顯著高于生存組（0.18 ng/mL），病情嚴(yán)重者，平均PCT水平顯著升高，ROC曲線AUC為0.828（95%CI 0.750～0.889），提示PCT是急診科CAP患者預(yù)測(cè)死亡和嚴(yán)重程度的工具。而與之相反，UGAJIN等［16］開展的一項(xiàng)半定量PCT水平預(yù)測(cè)價(jià)值的回顧性研究，納入213例CAP患者，結(jié)果顯示不同半定量PCT水平的患者死亡率無(wú)顯著差異。

BNP是公認(rèn)的心力衰竭的診斷指標(biāo)［17-18］，對(duì)于鑒別急性呼吸困難是否為心源性原因有重要意義。除此之外，有研究表明BNP與膿毒癥嚴(yán)重程度正相關(guān)，可用于嚴(yán)重?zé)齻摱景Y的預(yù)后評(píng)估［19］。PERMAN等［6］對(duì)825例患者開展的隊(duì)列研究結(jié)果顯示，BNP對(duì)72 h內(nèi)發(fā)生重度膿毒癥、感染性休克及死亡的預(yù)測(cè)AUC為0.69，當(dāng)BNP＞49 pg/mL時(shí)，3種結(jié)局發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著升高（P值均=0.000 1），預(yù)測(cè)的靈敏度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為63%（95%CI：58%～67%）、69%（95%CI：65%～73%）、69%（95%CI：65%～74%）、63% （95%CI：58%～67%），說(shuō)明BNP與膿毒癥預(yù)后相關(guān)，但預(yù)測(cè)價(jià)值有限。CHRIST-CRAIN等［7］探討B(tài)NP在CAP風(fēng)險(xiǎn)分層中的應(yīng)用，BNP隨肺炎嚴(yán)重度指數(shù)（PSI）升高而顯著上升（P=0.015），死亡患者BNP顯著高于生存患者［439.2（ 137.1，1 384.6）pg/mL對(duì) 114.3（ 51.3，359.6） pg/mL， P＜0.001］，對(duì)預(yù)后預(yù)測(cè)的AUC為0.75，而聯(lián)合PSI時(shí)，對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性可提高為0.78。李京等［20］得出相似的結(jié)果，并指出BNP＞125.0 pg/mL的CAP患者應(yīng)住院治療，BNP ＞299.0 pg/mL的CAP患者則具有死亡高風(fēng)險(xiǎn)。說(shuō)明BNP預(yù)測(cè)CAP嚴(yán)重程度具有一定實(shí)用性。

本研究結(jié)果顯示HAP組確診當(dāng)天PCT與BNP均顯著高于對(duì)照組，初始PCT值診斷HAP 的AUC為0.627，靈敏度、特異度僅為65.3%與66.7%，預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性均欠佳，價(jià)值有限。而初始BNP值的診斷AUC為0.894，敏感度、特異度分別為72.2%與93.3%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值高達(dá)96.3%，兩者相比，初始BNP對(duì)于預(yù)測(cè)HAP發(fā)生更為準(zhǔn)確，當(dāng)初始BNP＞214.81 pg/mL時(shí)，患者發(fā)生HAP的風(fēng)險(xiǎn)升高。

鑒于初始PCT與BNP值對(duì)于預(yù)后預(yù)測(cè)的爭(zhēng)議性，加之感染的進(jìn)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過(guò)程，因此監(jiān)測(cè)兩指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化可能更有助于預(yù)后的判斷。CHRIST-CRAIN等［21］發(fā)現(xiàn)在某些非感染情況下PCT水平可能升高，而在局限性感染的情況下反而水平低下。這種情況反映了隨訪的重要性，因?yàn)閷?duì)于這類患者，PCT水平在隨訪期間可能會(huì)逐漸升高。HILLAS等［22］研究也發(fā)現(xiàn)PCT水平不能預(yù)測(cè)CAP患者的預(yù)后，而1周之內(nèi)PCT水平的變化可以預(yù)測(cè)患者的預(yù)后。本研究監(jiān)測(cè)確診當(dāng)天、第2天、第3天和第7天PCT與BNP的變化情況，并計(jì)算ΔPCT、ΔBNP，結(jié)果顯示初始PCT與BNP值均與預(yù)后無(wú)關(guān)（P值均＞0.05）；在監(jiān)測(cè)過(guò)程中死亡組無(wú)論P(yáng)CT抑或BNP均無(wú)明顯下降趨勢(shì)，甚至后期PCT、BNP水平大于初始而使ΔPCT、ΔBNP出現(xiàn)負(fù)數(shù)的情況，說(shuō)明炎性反應(yīng)持續(xù)或增強(qiáng)，生存組則呈明顯下降趨勢(shì)。因此，初始的高水平并不意味著HAP患者必然預(yù)后不良，其動(dòng)態(tài)變化程度比絕對(duì)值更有意義［23］。隨病情變化或治療進(jìn)展，患者出現(xiàn)PCT或BNP僅有小幅下降、持續(xù)高水平或下降后大幅升高時(shí)，說(shuō)明感染控制不佳或進(jìn)展，病情嚴(yán)重出現(xiàn)反復(fù)，或治療不當(dāng)，此類患者常伴隨死亡高風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)引起臨床醫(yī)師高度重視。研究結(jié)果還顯示ΔPCT與ΔBNP與ICU住院天數(shù)無(wú)明顯相關(guān)性，且兩者對(duì)預(yù)后的評(píng)估AUC分別為0.804與0.733，靈敏度與特異度在65%～80%，評(píng)估效能中等。因?yàn)镮CU患者住院天數(shù)及預(yù)后受醫(yī)院綜合技術(shù)水平、病情進(jìn)展程度、感染控制水平、后續(xù)治療方案以及床位周轉(zhuǎn)率制約，單獨(dú)某因素難以在住院天數(shù)方面起決定作用，應(yīng)重視診治能力的綜合提升、加強(qiáng)環(huán)節(jié)管理、積極防治醫(yī)院感染及并發(fā)癥，縮短ICU住院天數(shù)，提高生存率。

綜上所述，PCT與BNP作為新型炎性反應(yīng)生物標(biāo)志物，與危重患者病情危重程度輕度相關(guān)，其動(dòng)態(tài)變化可以反映病情進(jìn)展，對(duì)HAP的發(fā)生及預(yù)后預(yù)測(cè)有一定作用，但價(jià)值有限，在臨床實(shí)踐中需要結(jié)合患者的臨床特征、病原學(xué)送檢結(jié)果以及其他輔助檢查結(jié)果進(jìn)行合理判斷并給予相應(yīng)治療。

［1］ESPIRATTI M， FERRER M， THEESSEN A， et al. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit acquired during mechanical ventilation or not［J］. Am J Respir Crit Care Med， 2010，182 （12）：1533-1539.

［2］BURGMANN H， HIESMAYR JM， SAVEY A， et al. Impact of nosocomial infections on clinical outcome and resource consumption in critically ill patients［J］. Intensive Care Med，2010，36（9）：1597-1601.

［3］Canadian Critical Care Trials Group. A randomized trial of diagnostic techniques for ventilator-associated pneumonia［J］. N Engl J Med，2006，355（25）：2619-2630.

［4］GIBOT S， CRAVOISY A， LEVY B， et al. Soluble triggering receptor expressed on myeloid cells and the diagnosis of pneumonia［J］. N Engl J Med，2004，350（5）：451-458.

［5］NIKOLAOU NI， GORITSAS C， DEDE M，et al. Brain natriuretic peptide increases in septic patients without severe sepsis or shock［J］. Eur J Intern Med， 2007，18（7）：535-541.

［6］PERMAN SM， CHANG AM， HOLLANDER JE，et al. Relationship between B-type natriuretic peptide and adverse outcome in patients with clinical evidence of sepsis presenting to the emergency department［J］. Acad Emerg Med， 2011，18（2）：219-222.

［7］CHRIST-CRAIN M， BREIDTHARDT T， STOLZ D，et al. Use of B-type natriuretic peptide in the risk stratification of community-acquired pneumonia［J］. J Intern Med，2008，264（2）：166-176.

［8］American Thoracic Society； Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospitalacquired， ventilator-associated， and healthcare-associated pneumonia［J］. Am J Respir Crit Care Med， 2005，171（4）：388-416.

［9］MANDELL LA， WUNDERINK RG， ANZUETO A， et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults［J］. Clin Infect Dis，2007，44（ Suppl 2）：s27-s72.

［10］LINDSTROM ST， WONG EK. Procalcitonin， a valuable biomarker assisting clinical decision-making in the management of community-acquired pneumonia［J］. Intern Med J，2014，44 （4）：390-397.

［11］JULIáN-JIMéNEZ A， TIMóN ZAPATA J， LASERNA MENDIETA EJ， et al. Diagnostic and prognostic power of biomarkers to improve the management of community acquired pneumoniain the emergency department ［J］. Enferm Infecc Microbiol Clin， 2014，32（4）：225-235.

［12］降鈣素原急診臨床應(yīng)用專家共識(shí)組.降鈣素原（PCT）急診臨床應(yīng)用的專家共識(shí)［J］.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2012，21（9）：944-951.

［13］DUFLO F， DEBON R， MONNERET G， et al. Alveolar and serum procalcitonin： diagnosis and prognostic value in ventilator-associated pneumonia［J］. Anesthesiology， 2002，96 （1）：74-79.

［14］TORRES A， RAMIREZ P， MONTULL B， et al. Biomarkers and community-acquired pneumonia： tailoring management with biological data［J］. Semin Respir Crit Care Med，2012，33 （3）：266-271.

［15］PARK JH， WEE JH， CHOI SP， et al. The value of procalcitonin level in community-acquired pneumonia in the ED［J］. Am J Emerg Med，2012，30（7）：1248-1254.

［16］UGAJIN M， YAMAKI K， HIRASAWA N， et al. Predictive values of semi-quantitative procalcitonin test and common biomarkers for the clinical outcomes of community-acquired pneumonia［J］. Respir Care， 2014，59（4）：564-573.

［17］賴麗仁，王臻，童朝暉.B型鈉尿肽與機(jī)械通氣的撤離［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36（2）：113-114.

［18］林笑女，姜曉霞，程青虹，等.膿毒癥患者左心室舒縮功能的變化及B型鈉尿肽診斷價(jià)值的探討［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2014，94（11）：816-820.

［19］ZU H， LI Q， HUANG P，et al. Therapeutic value of blood purification and prognostic utilities of early serum procalcitonin，C reactive protein， and brain natriuretic peptide levels in severely burned patients with sepsis［J］. Cell Biochem Biophys，2015，72（1）：259-263.

［20］李京，葉寰，趙麗.B型鈉尿肽預(yù)測(cè)社區(qū)獲得性肺炎嚴(yán)重程度的意義［J］.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2014，23（10）：1132-1137.

［21］CHRIST-CRAIN M， MüLLER B. Procalcitonin and pneumonia： is it a useful marker？［J］. Curr Infect Dis Rep， 2007，9（3）：233-240.

［22］HILLAS G，VASSILAKOPOULOS T，PLANTZA P， et a1. C-reactive protein and procalcitonin aspredietors of survival and septic shock in ventilator-associated pneumonia［J］. Eur Respir J，2010，35（4）：805-811.

［23］周炯，馬小軍.感染性疾病的病原學(xué)診斷與常見誤區(qū)［J］.中華內(nèi)科雜志，2014，53（12）：933-937.

Value of serum procalcitonin and B-type natriuretic peptide in diagnosis and predicting prognosis of hospital-acquired pneumonia in critically ill patients

LIU Xiao， HE Yanlin， XING Yawei， WANG Yuan， CHEN Junzhuo， LIU Zhiguang， YANG Xingxiao， KONG Jieyu. （Department of Hospital Infection Management， the Fourth Hospital of Hebei Medical University，Shijiazhuang 050011， China）

Objective To examine the value of serum procalcitonin （PCT） and B-type natriuretic peptide （BNP） in diagnosis and prognosis evaluation of hospital-acquired pneumonia （HAP） in critically ill patients prospectively. Methods A total of 72 critically ill HAP patients were enrolled in intensive care unit （ICU）. Another 30 patients surviving the perioperative period in ICU were taken as control. Serum levels of PCT and BNP were determined on days 1， 2， 3 and 7 after HAP diagnosis and compared with control group. The value of the two indicators for diagnosis of HAP was analyzed by the area under receiver operating characteristic （ROC）curve （AUC）. The HAP patients were assigned to survivor group （n=53） or non-survivor group （n=19） based on 28-day survival state after diagnosis. Dynamic change of PCT and BNP levels （ΔPCT， ΔBNP） was compared between two groups to assess the value of PCT and BNP change in predicting the prognosis of HAP. Results The initial PCT and BNP levels in HAP group were significantly higher than those in control group （P ＜ 0.05）. The AUC of PCT and BNP were 0.627±0.059 （95% CI：0.511-0.742， P=0.045）， 0.894±0.030 （95% CI： 0.835-0.954，P=0.000）， respectively. The sensitivity， specificity， positive predictive value and negative predictive value of PCT were65.3%， 66.7%， 82.5% and 44.5%， respectively； and of BNP were 72.2%， 93.3%， 96.3% and 58.3%， respectively. During the first two days after diagnosis， no significant difference was found beween survivor group and non-survivor group in terms of serum PCT or BNP level， but significant difference was found on Days 3 and 7 （P＜0.05）. There was no significant correlation beween ΔPCT or ΔBNP and ICU stay （P＞0.05）. The AUC of ΔPCT and ΔBNP was 0.804±0.065 （95% CI： 0.605-0.861， P=0.003） and 0.733±0.065 （95% CI： 0.677-0.932， P=0.000）， respectively. The sensitivity， specificity， positive predictive value and negative predictive value of ΔPCT were 77.4%， 78.9%， 56.8% and 90.7%， respectively； and of ΔBNP were 75.5%， 68.4%， 46.1% and 88.6%， respectively. Conclusions Monitoring of the dynamic change of serum PCT and BNP levels only provides limited utility in diagnosis and prognosis evaluation of HAP in critically ill patients.

procalcitonin； B-type natriuretic peptide； hospital-acquired pneumonia； receiver operating characteristic curve

·論著·

R563.1

A

1009-7708（2016）01-0005-06

10.16718/j.1009-7708.2016.01.002

河北省重點(diǎn)科技支撐項(xiàng)目（132777166）。

河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院感染管理科，石家莊 050011。

劉曉（1982—），女，碩士，主治醫(yī)師，主要從事醫(yī)院感染防控領(lǐng)域的研究。

劉曉，E-mail： liuxiao0121@126.com。

2015-05-06

2015-05-29