王躍明（云南省彌勒縣人民醫(yī)院，云南 紅河 652300）

美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效觀察

王躍明
（云南省彌勒縣人民醫(yī)院，云南 紅河 652300）

目的 探究在冠心病心力衰竭治療中美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪的應(yīng)用效果。方法 選取近年來(lái)被確診為冠心病心力衰竭的患者60例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法的不同將其分為研究組（采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪進(jìn)行治療）和對(duì)照組（采用冠心病心力衰竭常規(guī)治療方法進(jìn)行治療），各30例。對(duì)兩組效果進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 兩組均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。相較于對(duì)照組，研究組療效更佳，如SBP、DBP、HR、LVEF等臨床指標(biāo)改善程度更加理想，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)冠心病心力衰竭患者采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪聯(lián)合用藥的方法進(jìn)行治療，可以使患者的心功能得以有效的改善，且應(yīng)用安全性理想，臨床價(jià)值值得肯定。

美托洛爾；聯(lián)合；曲美他嗪；治療；冠心病心力衰竭

在心血管內(nèi)科，冠心病是較為常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)疾病，到晚期會(huì)誘發(fā)多種并發(fā)癥發(fā)生，如心力衰竭，會(huì)明顯減少患者心輸出量，使其機(jī)體代謝需求無(wú)法得以滿足，在使患者身體健康受到嚴(yán)重影響的同時(shí)，在某種程度上也會(huì)威脅著患者的生命安全［1］。隨著對(duì)冠心病心力衰竭藥物治療方法的不斷探究，如美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪這種聯(lián)合用藥方式被應(yīng)用在冠心病心力衰竭的治療當(dāng)中［2］。近年來(lái)，本院同樣將這種聯(lián)合用藥的方式應(yīng)用在冠心病心力衰竭的治療當(dāng)中，所取得的效果令人欣喜，現(xiàn)將具體情況匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取近年來(lái)被確診為冠心病心力衰竭的患者60例作為研究對(duì)象，其中，男45例，女15例，年齡48～75歲，病程2～9年，心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)25例，Ⅲ級(jí)26例，Ⅳ級(jí)9例；合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕翰?5例，糖尿病32例，高血脂癥28例。根據(jù)治療方法的不同將其分為研究組和對(duì)照組，各30例。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級(jí)、合并基礎(chǔ)疾病上，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均采用強(qiáng)心劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)藥物進(jìn)行治療。在此基礎(chǔ)上，采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪這種聯(lián)合用藥方式對(duì)研究組患者進(jìn)行治療，美托洛爾起始用藥劑量為13.5 mg/d，在掌握患者病情的基礎(chǔ)上逐漸增加藥物的使用劑量，將使用劑量控制在＜100 mg/d，2次/d。曲美他嗪使用劑量為60 mg/d，3次/d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）；不良反應(yīng)。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

治療一段時(shí)間后，若患者大部分臨床癥狀、體征消失或者全部消失，心功能分級(jí)改善幅度≥2級(jí)，則判定效果為顯效；若患者的臨床癥狀、體征有所改善，心功能分級(jí)改善幅度為1級(jí)，則判定效果為有效；若患者的臨床癥狀、體征、心功能均沒(méi)有任何改善，甚至有所加重，則判定效果為無(wú)效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。相較于對(duì)照組，研究組療效更佳，SBP、DBP、HR、LVEF等臨床指標(biāo)改善程度更加理想，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1，表2。

表1 兩組療效對(duì)比（n，%）

表2 兩組在SBP、DBP、HR等指標(biāo)上的比較（）

表2 兩組在SBP、DBP、HR等指標(biāo)上的比較（）

注：治療前后，P＜0.05。治療后，兩組比較，P＜0.05

指標(biāo)　　研究組　　對(duì)照組治療前　　治療后　　治療前　　治療后SBP（mmHg） 135.6±20.2 110.4±13.7　134.8±22.3 125.6±12.8 DBP（mm Hg）　94.5±11.2　74.3±7.9　94.3±18.3　82.1±9.4 HR（次/m in）　93.2±14.4　75.8±10.2　92.8±21.4　85.3±10.6 LVEF（%）　42.3±5.8　51.7±6.8　42.6±7.9　44.3±6.8 LVESD（mm）　42.1±5.4　32.8±6.7　42.9±5.8　36.4±6.8 LVEDD（mm） 64.4±7.9　51.6±5.9　63.4±7.8　55.4±6.7

3 討 論

對(duì)于冠心病心力衰竭，主要采用血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)藥物進(jìn)行治療，經(jīng)使心臟側(cè)支循環(huán)得以擴(kuò)張，使心肌氧耗量得以減少，增加冠狀動(dòng)脈的血流量，降低外周血管阻力，進(jìn)而使心室收縮能力、舒張能力得以增強(qiáng)［3］。不過(guò)，因冠心病心力衰竭好發(fā)在中老年人群當(dāng)中，發(fā)病時(shí)血管存在不少病變，采用傳統(tǒng)治療方案對(duì)此類患者進(jìn)行治療，往往無(wú)法收到理想的療效。

作為一種2A類β1-受體阻斷藥，美托洛爾所起到的選擇性阻斷作用比較理想，對(duì)兒茶酚直接收縮血管起到阻斷作用，使心臟耗氧量得以減少，使心肌缺血得以改善，對(duì)交感、副交感神經(jīng)功能起到保護(hù)作用，使猝死事件的發(fā)生得以減少或者避免［4］。此外，這種藥物還能夠上調(diào)β受體，使心肌收縮得以增強(qiáng)，對(duì)心臟結(jié)構(gòu)及其功能起到良好的保護(hù)作用，且吸收速度理想，吸收率高，可以在較短的時(shí)間內(nèi)發(fā)揮藥效。作為一種哌嗪類衍生物，曲美他嗪可以對(duì)去甲腎上腺素、腎上腺素、加壓素起到良好的抑制作用，使線粒體能量代謝得以增強(qiáng)，使心肌功能得以有效的改善［5］。此外，這種藥物可以使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境處于穩(wěn)定的狀態(tài)，對(duì)內(nèi)膜免受損傷起到積極的作用，還可以避免細(xì)胞出現(xiàn)溶解情況，使因鈣或鈉堆積而造成的酸中毒得以改善，為鈉鉀泵能夠在正常的狀態(tài)下轉(zhuǎn)運(yùn)提供有利保障，使心臟負(fù)荷得以緩解。和美托洛爾相比，該藥起效比較慢，藥效會(huì)持續(xù)比較長(zhǎng)的時(shí)間。聯(lián)合上述兩種藥物對(duì)冠心病心力衰竭患者進(jìn)行治療，能夠充分發(fā)揮兩者的協(xié)同作用，使患者獲得更好的療效。美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪在冠心病和心力衰竭治療中所取得的良好療效已經(jīng)在本組研究的對(duì)比結(jié)果和臨床實(shí)踐中已經(jīng)得到了充分的證實(shí)。

綜上所述，對(duì)冠心病心力衰竭患者采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪這種聯(lián)合用藥的方法進(jìn)行治療，可以使患者的心功能得以有效的改善，且應(yīng)用安全性理想，臨床價(jià)值值得肯定。

［1］ 余細(xì)寶.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭臨床療效分析［J］.國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)，2013，16（1）：785-786.

［2］ 王 蕾.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者臨床療效［J］.中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2012，45（26）：789-790.

［3］ 吳遠(yuǎn)照.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者臨床療效觀察［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（12）：8-9.

［4］ 王國(guó)立.觀察美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者的臨床療效［J］.中國(guó)醫(yī)藥指南，2013，11（18）：533-534.

［5］ 賈 偉.探討美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者的臨床療效［J］.中國(guó)醫(yī)藥指南，2013，11（20）：560-561.

本文編輯：吳宏艷

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ISSN.2095-6681.2016.15.031.02