李成恩，郝　建，，李樹(shù)雯，馬宏昊，錢　鈞，李魯歡，賀慧博，黃　鑫

烏司他丁對(duì)爆炸致家兔急性肺損傷的作用及機(jī)制

李成恩1，郝建1，2，李樹(shù)雯2，馬宏昊3，錢鈞2，李魯歡2，賀慧博1，黃鑫1

目的 探討烏司他?。║TI）對(duì)爆炸致家兔急性肺損傷（ALI）的作用及其機(jī)制。方法 選擇家兔40只，隨機(jī)分為5組：正常組、ALI組和UTI低劑量組、UTI中劑量組、UTI高劑量組，每組8只，建立家兔ALI動(dòng)物模型后，UTI低、中、高劑量組分別注射2.5×104、5×104、10×104U/kg UTI溶液，正常組、ALI組注射等量生理鹽水。4 h采集血液，24 h采集支氣管肺泡灌洗液（BALF）、血液及肺組織標(biāo)本，并測(cè)定肺濕干重比（W/D），ELISA法測(cè)定BALF及血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）的含量，Western blot法和反轉(zhuǎn)錄PCR法測(cè)定肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）蛋白和mRNA的表達(dá)水平，光鏡下觀察肺HE切片病理學(xué)變化。結(jié)果 ALI組W/D、TNF-α、IL-6以及NF-κB表達(dá)量均較正常組升高（P＜0.05），UTI低、中、高劑量組的W/D、TNF-α、IL-6表達(dá)量均較ALI組降低（P＜0.05），UTI低、中、高劑量組IL-10表達(dá)量較ALI組明顯提高（P＜0.05），且三次比較中，均以UTI高劑量組作用最顯著（P＜0.05）；肺病理切片顯示UTI中、高劑量組肺水腫、炎癥反應(yīng)等較ALI組減輕。結(jié)論 UTI可通過(guò)調(diào)控炎癥反應(yīng)時(shí)細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放，減輕爆炸致家兔ALI的肺部損傷程度，以高劑量作用最明顯，UTI可能成為一個(gè)潛在的治療ALI的藥物。

爆炸；急性肺損傷；烏司他??；核轉(zhuǎn)錄因子-κB

網(wǎng)絡(luò)出版時(shí)間：2016-5-9 15：43：10 網(wǎng)絡(luò)出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160509.1543.016.html

隨著我國(guó)工業(yè)化進(jìn)程的加快，易燃易爆物品的需求越來(lái)越大，在其運(yùn)輸、儲(chǔ)存及使用過(guò)程中，爆炸事件多有發(fā)生。2015年1～2月份國(guó)內(nèi)發(fā)生各種安全事件約122起，其中爆炸事件占3.28%［1］，以及2015年的8·12天津爆炸事件，這些爆炸事件均給人民的生產(chǎn)、生活、生命安全造成了巨大損傷。在急性肺損傷（acute lung injury，ALI）的臨床救治中，其死亡率一直居高不下，這已成為一個(gè)世界性醫(yī)學(xué)難題，如美國(guó)每年約有190 600例ALI患者，74 500例死亡［2］。ALI是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性、低氧性呼吸衰竭。炎癥細(xì)胞的激活、細(xì)胞因子的釋放、肺內(nèi)失控性炎癥反應(yīng)等是ALI的重要發(fā)病機(jī)制。肺為含氣-液交界面的臟器，爆炸產(chǎn)生的沖擊波、有害氣體、高溫等因素極易造成肺實(shí)質(zhì)、間質(zhì)的損傷，進(jìn)而引起多種炎癥細(xì)胞的激活、炎性介質(zhì)的釋放、血管通透性的增高等，進(jìn)而造成ALI。研究［3］顯示蛋白酶抑制劑可有效減輕全氟異丁烯引起的ALI，而作為一種廣譜蛋白酶抑制劑，UTI可抑制腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）等炎癥介質(zhì)的過(guò)度釋放、抑制凋亡等作用［4-6］。該研究以爆炸致家兔ALI模型為研究對(duì)象，觀察烏司他?。║linastatin，UTI）對(duì)ALI的作用效果，并探討其作用機(jī)制。

1　材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與主要器材 普通級(jí)家兔40只，雌雄各半，重（2.25±0.25）kg，購(gòu)自安徽長(zhǎng)臨河醫(yī)藥科技有限公司，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)前適應(yīng)性喂養(yǎng)1～2 d，自由飲食飲水。UTI購(gòu)自廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司；兔ELISA試劑盒購(gòu)自上海源葉生物科技有限公司；逆轉(zhuǎn)錄試劑盒（批號(hào)00145205）、熒光定量PCR儀（PIKOREAL96）購(gòu)自美國(guó)Thermo公司；TRIzol試劑（批號(hào)14105）購(gòu)自美國(guó)Invitrogen公司；核轉(zhuǎn)錄因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）Western blot試劑盒（批號(hào)148G3026）購(gòu)自美國(guó)Sigma公司；山羊抗兔IgG（批號(hào)109525）、山羊抗小鼠IgG（批號(hào)109145）購(gòu)自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司；引物合成由美國(guó)Invitrogen公司提供。

1.2ALI動(dòng)物模型建立 家兔40只，隨機(jī)分為正常組、ALI組、UTI低劑量（2.5×104U/kg）組、UTI中劑量（5×104U/kg）組、UTI高劑量（10×104U/ kg）組［7］，每組8只，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)前禁食12 h、禁水4 h，胸部脫毛以避免兔毛對(duì)沖擊波強(qiáng)度的影響，兔耳塞入脫脂棉球，雙耳部備皮，用于抽血、注射。家兔固定在自制鋼質(zhì)保護(hù)箱中，保護(hù)箱在兔胸部處開(kāi)一窗口，窗口大小與兔子胸部一致，且可調(diào)節(jié)。其余部位如頭部、腹部、四肢等均保護(hù)在箱體內(nèi)，將家兔保護(hù)箱放置于空中爆炸容器內(nèi)并固定。爆源采用工業(yè)炸藥，炸藥制成重為35 g的球形藥包，爆心距為35 cm，炸藥采用標(biāo)準(zhǔn)8號(hào)雷管引爆，同時(shí)保證家兔胸部中心、藥包中心與空中壓力傳感器位于同一水平線上。傳感器距離藥包35 cm，用于記錄測(cè)點(diǎn)處壓力時(shí)程曲線，爆炸實(shí)驗(yàn)操作全部由專業(yè)人員實(shí)施［8］。爆炸后爆炸容器內(nèi)立即進(jìn)行排風(fēng)換氣，迅速取出實(shí)驗(yàn)樣本至通風(fēng)環(huán)境下，并實(shí)施臨時(shí)簡(jiǎn)單的搶救：動(dòng)物致傷后，立刻檢查并縫合胸壁破口，吸引器清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，胸腔穿刺排氣，靜推平衡鹽溶液，動(dòng)物改為側(cè)臥位，注意動(dòng)物的保暖，并記錄呼吸、精神狀態(tài)、應(yīng)激反應(yīng)、死亡率等情況。造模完成后，UTI低、中、高劑量組注射相應(yīng)劑量的UTI，正常組、ALI組注射等量生理鹽水。

1.3測(cè)定血清中TNF-α、IL-6、IL-10 水合氯醛（0.35 g/kg）麻醉后，于4、24 h點(diǎn)取靜脈血5 ml，3 000 r/min離心10 min（室溫）后，取上清液，于-80℃冰箱保存。按照ELISA說(shuō)明書(shū)測(cè)定。

1.4測(cè)定肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid，BALF）中TNF-α、IL-6、IL-10含量 麻醉固定家兔，切開(kāi)胸腔，分離、剔除肺外組織，游離氣管及雙側(cè)肺葉，結(jié)扎右肺，使用自制灌洗針插入左主支氣管，固定后，用37℃生理鹽水10 ml注入左肺，靜置30 s后，反復(fù)抽吸3次，回收BALF約6 ml，3 000 r/ min離心10 min（室溫），取上清液存于-80℃冰箱。按照ELISA說(shuō)明書(shū)測(cè)定。

1.5肺濕干重比測(cè)定 取右肺中葉，生理鹽水沖洗，濾紙吸干后稱濕重。將濕肺置于80℃烤箱內(nèi)72 h，至組織完全脫水，稱干重。計(jì)算肺濕干重比（W/D），W/D=濕肺重（g）/干肺重（g）。

1.6Western blot法測(cè)定NF-κB p65 取肺組織，稱重，加入RIPA細(xì)胞裂解液1 ml進(jìn)行裂解，12 000 r/min離心10 min（室溫）后，收集上清液，即含有目的蛋白。經(jīng)過(guò)電泳、轉(zhuǎn)膜、封閉、一抗孵育、二抗孵育等步驟后，得到蛋白條帶；實(shí)驗(yàn)過(guò)程嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.7RT-PCR法測(cè)定NF-κB p65 采用TRIzol法提取各組組織總RNA，反轉(zhuǎn)錄成cRNA并進(jìn)行熒光定量PCR。擴(kuò)增條件：95℃預(yù)變性5 min，95℃變性10 s，60℃退火與延伸30 s，40個(gè)循環(huán)。選定GAPDH為內(nèi)參基因。根據(jù)擴(kuò)增曲線確定Ct值，熒光定量采用2-ΔΔCt法計(jì)算目的基因表達(dá)相對(duì)值。引物序列如下：NF-κB p65上游引物：5′-TGGTCAGCTCCCTTCTCTGT-3′，下游引物：5′-TACCTCCAGCCTGCTTCTGT-3′；GAPDH上游引物：5′-CACCCACTCCTCTACCTTCG-3′，下游引物：5′-TGCTGTAGCCAAATTCGTTG-3′。

1.8肺組織病理檢查 取右肺下葉中部，10%中性福爾馬林固定，石蠟包埋、切片，HE染色，光鏡下觀察組織病理學(xué)改變。

1.9統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以±s表示。計(jì)量資料采用單因素方差分析，組間比較采用SNK檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

2.1肺W/D、BALF中TNF-α、IL-6、IL-10的含量比較 BALF中TNF-α、IL-6表達(dá)量，與正常組比較，其他4組指標(biāo)的表達(dá)量均升高，且UTI低、中、高劑量組均較ALI組降低，其中高劑量組降低最明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=554.87、108.74，P＜0.05）；W/D與TNF-α、IL-6表達(dá)趨勢(shì)相同（F=28.86，P＜0.05）；而IL-10的含量，UTI低、中、高劑量組高于ALI組，且UTI高劑量組較低、中劑量組變化更顯著（F=52.80，P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.24 h及24 h血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量比較 4 h血清TNF-α、IL-6值，與正常組比較，其他4組指標(biāo)的表達(dá)量均升高（F=337.66、87.10，P＜0.05），UTI治療后，UTI低、中、高劑量組均較ALI組明顯降低，且隨UTI量增加，高劑量組降低最顯著（P＜0.05）；24 h血清TNF-α、IL-6表達(dá)規(guī)律與4 h類似（F=265.90、58.94，P＜0.05）；而IL-10的含量，UTI低、中、高劑量組較ALI組增加，且高劑量組最明顯（F=20.65、26.97，P＜0.05）。見(jiàn)表2、3。

表1　各組家兔肺W/D、BALF中TNF-α、IL-6、IL-10含量比較（n=8，±s）

表1　各組家兔肺W/D、BALF中TNF-α、IL-6、IL-10含量比較（n=8，±s）

與正常組比較：*P＜0.05；與ALI組比較：#P＜0.05；與低劑量組比較：△P＜0.05；與中劑量組比較：▽P＜0.05

組別W/DTNF-α（ng/L）IL-6（ng/L）IL-10（ng/L）正常4.62±0.1748.90±4.7726.40±2.5831.82±2.60 ALI5.81±0.28*173.98±5.17*69.60±4.28*16.33±1.08*UTI低劑量5.53±0.18*#86.82±4.19*#48.96±3.02*#19.21±1.76*#UTI中劑量5.22±0.17*#△83.06±5.28*#44.39±3.69*#△21.96±1.72*#△UTI高劑量4.92±0.21*#△▽65.72±5.68*#△▽38.88±3.94*#△▽25.45±2.19*#△▽

表2　4 h血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量比較（n=8，±s）

表2　4 h血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量比較（n=8，±s）

與正常組比較：*P＜0.05；與ALI組比較：#P＜0.05；與低劑量組比較：△P＜0.05；與中劑量組比較：▽P＜0.05

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表3　24 h血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量比較（n=8，±s）

表3　24 h血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量比較（n=8，±s）

與正常組比較：*P＜0.05；與ALI組比較：#P＜0.05；與低劑量組比較：△P＜0.05；與中劑量組比較：▽P＜0.05

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2.3Western blot法測(cè)定各組NF-κB表達(dá)水平ALI組肺NF-κB蛋白表達(dá)表達(dá)最明顯，且隨UTI劑量增大，UTI低、中、高劑量組的蛋白表達(dá)逐漸降低。見(jiàn)圖1。

圖1　Western blot法測(cè)定各組NF-κB蛋白表達(dá)水平A：正常組；B：ALI組；C：UTI低劑量組；D：UTI中劑量組；E：UTI高劑量組

2.4RT-PCR法測(cè)定NF-κB mRNA的表達(dá)水平肺組織中NF-κB mRNA表達(dá)水平隨UTI量的增多，逐漸降低，而ALI組表達(dá)量最多（F=182.25，P＜0.01）。見(jiàn)表4。NF-κB p65擴(kuò)增曲線與熔解曲線見(jiàn)圖2。

2.5病理切片檢查 肉眼觀察可見(jiàn)：正常組兔肺表面呈淡粉紅色，均勻，包膜彈性佳、光滑，肺組織表面未見(jiàn)破損病灶，切面呈均質(zhì)，無(wú)液體溢出。ALI組肺組織呈暗紅色，可見(jiàn)廣泛出血灶，肺體積增大顯著，切面可見(jiàn)粉紅色泡沫狀液體。低劑量組與ALI組相似，中、高劑量組肺呈暗紅色，包膜下充血水腫相對(duì)輕，體積較ALI組縮小。鏡下觀：ALI組肺組織結(jié)構(gòu)受損，肺泡大小不一，肺泡間隔增厚，可見(jiàn)肺不張及代償性肺氣腫，肺泡腔內(nèi)出血，可見(jiàn)大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，肺間質(zhì)存有大量水腫液，偶有透明膜形成；低劑量組肺組織結(jié)構(gòu)及功能損傷也較明顯，中、高劑量組損傷較ALI組減輕，以高劑量組最為明顯，肺間質(zhì)水腫明顯吸收；正常組為正常肺組織，結(jié)構(gòu)基本正常。見(jiàn)圖3。

表4　RT-PCR測(cè)定NF-κB mRNA表達(dá)水平（n=8，±s）

表4　RT-PCR測(cè)定NF-κB mRNA表達(dá)水平（n=8，±s）

與正常組比較：*P＜0.01；與ALI組比較：#P＜0.01；與低劑量組比較：△P＜0.01；與中劑量組比較：▽P＜0.01

組別GAPDHNF-κB p65 mRNA 相對(duì)表達(dá)量正常21.837±0.3401.007±0.143 ALI21.426±0.3402.324±0.134*UTI低劑量21.034±0.3691.807±0.134*#UTI中劑量21.743±0.3171.611±0.119*#△UTI高劑量20.684±0.2911.257±0.129*#△▽

圖2　RT-PCR時(shí)NF-κB p65 mRNA的擴(kuò)增與熔解曲線A：擴(kuò)增曲線，B：熔解曲線

3　討論

爆炸造模后，家兔口唇、耳部皮膚及黏膜出現(xiàn)發(fā)紺、呼吸急促、氣喘、部分動(dòng)物口鼻腔出現(xiàn)泡沫狀分泌物，伴呼吸窘迫、煩躁不安等癥狀，肺部出現(xiàn)干濕性啰音，部分動(dòng)物短暫性昏迷，提示動(dòng)物出現(xiàn)呼吸功能不全；肺組織呈暗紅色，表面多發(fā)出血灶，雙肺腫脹，切面有粉紅色泡沫狀液體流出，光鏡下肺泡壁水腫、增厚、斷裂，出現(xiàn)肺不張、肺泡融合及代償性肺氣腫，肺內(nèi)大量中性粒細(xì)胞等浸潤(rùn)，偶見(jiàn)肺透明膜，肺泡和間質(zhì)水腫明顯。而ALI時(shí)，肺內(nèi)血管破損，多種炎性細(xì)胞激活、增殖，并釋放炎性細(xì)胞因子，引起失控性炎癥反應(yīng)，而肺結(jié)構(gòu)的破壞，可誘發(fā)肺不張和肺氣腫病變，同時(shí)可引起肺內(nèi)組織液的生成和回流失衡，產(chǎn)生肺水腫，這些病變導(dǎo)致了肺通氣與血流比例失調(diào)，引起呼吸急促、呼吸窘迫等癥狀，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與正常組比較，ALI組的NF-κB、TNF-α、IL-6及W/D的值均明顯增高，提示肺水腫的產(chǎn)生及肺部炎癥的發(fā)生，家兔心臟解剖及病理未見(jiàn)異常，排除心源性疾病，肺病理變化符合ALI病理變化標(biāo)準(zhǔn)［9］，提示爆炸致家兔ALI造模成功。

圖3　各組家兔組織病理學(xué)變化 HE×400A：正常組；B：ALI組；C：UTI低劑量組；D：UTI中劑量組；E：UTI高劑量組

靜息狀態(tài)下，NF-κB多以p50和p65二聚體的形式與其抑制蛋白相結(jié)合，呈無(wú)活性狀態(tài)。TNF-α、IL-6等因素可使其激活，NF-κB活化后進(jìn)入細(xì)胞核，在核內(nèi)與靶基因的特異序列結(jié)合，進(jìn)而調(diào)控TNF-α、IL-6等炎性因子的編碼基因，調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放，這些活化的細(xì)胞因子與NF-κB形成正反饋，進(jìn)一步放大炎癥反應(yīng)，引起ALI疾病的發(fā)生和發(fā)展。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，UTI低、中、高劑量組比ALI組NF-κB水平顯著降低，以UTI高劑量組降低最明顯，提示UTI能抑制NF-κB信號(hào)通路的激活，且隨劑量增加，效果更明顯。

TNF-α是ALI連鎖反應(yīng)中的重要炎癥因子。在反應(yīng)早期，TNF-α能誘導(dǎo)多形核中性粒細(xì)胞（polymorphonuclear，PMN）向炎癥部位聚集，同時(shí)激活內(nèi)皮細(xì)胞釋放各種黏附因子，釋放IL-6、IL-8等炎性介質(zhì)，誘發(fā)ALI［10］。TNF-α可增強(qiáng)PMN的吞噬能力，促進(jìn)PMN脫顆粒和釋放溶酶體，引起PMN呼吸爆發(fā)，在此過(guò)程中，TNF-α又能激活單核巨噬細(xì)胞及PMN自身再次釋放TNF-α、IL-1等炎性介質(zhì)，形成正反饋，進(jìn)一步釋放大量細(xì)胞因子，放大全身或局部炎性反應(yīng)，最終導(dǎo)致炎癥失控。研究［11］表明，IL-6為炎性細(xì)胞分化的主要調(diào)節(jié)因子，促進(jìn)巨噬細(xì)胞分化和浸潤(rùn)，上調(diào)黏附分子和其他細(xì)胞因子的表達(dá)，從而加強(qiáng)炎癥反應(yīng)；IL-10是一個(gè)以免疫抑制為主的多向免疫調(diào)節(jié)因子，可直接抑制炎癥細(xì)胞活化，Tabary et al［12］發(fā)現(xiàn)IL-10可抑制NF-κB的活性，且同時(shí)能抑制單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞表達(dá)IL-6、TNF-α等，抑制單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生趨化等。實(shí)驗(yàn)顯示ALI組TNF-α及IL-6的表達(dá)量顯著高于正常組和UTI治療組，而ALI組的IL-10表達(dá)量明顯低于UTI治療組，表明UTI可降低TNF-α、IL-6的表達(dá)、增加IL-10的產(chǎn)生。光鏡下病理學(xué)：與ALI組相比，UTI中、高劑量組的炎性細(xì)胞等較少見(jiàn)，肺水腫顯著減輕，W/D是反應(yīng)肺水腫程度的良好指標(biāo)，結(jié)合W/D結(jié)果，提示UTI能通過(guò)降低炎性介質(zhì)的釋放，增加抗炎因子的分泌，共同作用減輕ALI的炎癥反應(yīng)及肺水腫程度。爆炸致傷后，考慮由于機(jī)體損傷過(guò)重，IL-10的產(chǎn)生或釋放受到抑制，短時(shí)間內(nèi)不足以恢復(fù)，故測(cè)得IL-10值偏低。

綜上所述，在爆炸致家兔ALI模型中，UTI可通過(guò)抑制NF-κB的活性，減少TNF-α、IL-6等細(xì)胞因子的產(chǎn)生與釋放，以及增加IL-10的產(chǎn)生，共同作用減輕炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的肺部損傷，尤其是在大劑量使用時(shí)，對(duì)ALI的治療效果更明顯。

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Effect and mechanism of Ulinastatin on acute lung injury in rabbits induced by blast

Li Cheng′en1，Hao Jian1，2，Li Shuwen2，et al
（1Dept of Liberation Army Hangzhou Clinical College of Anhui Medical University，Hangzhou 310007；2Dept of Cardiopulmonary Rehabilitation，Hangzhou 128 Hospital，Hangzhou 310007）

Objective To research the effect and mechanism of Ulinastatin（UTI）on acute lung injury in rabbits induced by blast.Methods The model of acute lung injury in rabbits was induced by blast.According to the randomized table，all the rabbits were randomly divided into 5 groups，normal group，ALI group，low-dose UTI group，medial-dose UTI group and high-dose UTI group.When the models of acute lung injury were finished，the rabbits in UTI groups were intravenously injected with different doses of UTI（2.5×104，5×104，10×104U/kg），while the rabbits in normal group and ALI group were injected with normal saline of same doses.The blood was collected after 4 hours and the bronchial alveolar lavage fluid（BALF），blood and some lung tissues were saved after 24 hours.TNF-α，IL-6，IL-10 were determined by ELISA method.NF-κB was evaluated by Western blot and the reverse transcription polymerase chain reaction.The wet to dry weight ratios（W/D）were determined.The pathological changes of lung tissues were observed under the microscope.Results The levels of W/D，TNF-α，IL-6，NF-κB in ALI group were significantly higher than those in normal group（P＜0.05）.With the treatment of UTI，the values of W/D，TNF-α and IL-6 in UTI groups of different doses were lower than their measures in ALI group.On the contrary，the IL-10 in ALI group was lower than that in other groups（P＜0.05）.Between these comparisons，high-dose UTI group was the most significant group（P＜0.05）.Histopathology of lung tissue showed that pulmonary edema and inflammatory in medial-dose and high-dose UTI group were better than those in ALI group.Conclusion UTI could relive inflammation in the lungs of rabbits with ALI induced by blast through balancing excess release of cytokines and inflammatory mediators，UTI could be a potential drug of ALI.

blast injury；Ulinastatin；acute lung injury；NF-κB

R 563

A

1000-1492（2016）06-0795-05

2016-03-04接收

南京軍區(qū)醫(yī)藥衛(wèi)生科研基金（編號(hào)：MS143）

1安徽醫(yī)科大學(xué)解放軍杭州臨床學(xué)院，杭州 3100072杭州醫(yī)院心肺康復(fù)科，杭州 3100073中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)近代力學(xué)系，合肥 230027

李成恩，男，碩士研究生；郝 建，男，教授，博士生導(dǎo)師，責(zé)任作者，E-mail：jianhao105@163.com