李欣，桑德春，邢春曉，陳炘鈞，5，宋魯平

·臨床研究·

心率變異性生物反饋改善卒中后抑郁壓力反應(yīng)的研究①

李欣1，2，3，桑德春1，2，3，邢春曉4，陳炘鈞4，5，宋魯平1，2，3

目的探討認(rèn)知壓力刺激下，心率變異性生物反饋改善自主神經(jīng)系統(tǒng)功能從而降低壓力反應(yīng)的機(jī)制。方法2013年5月～2015年12月，將48例腦卒中后抑郁患者隨機(jī)分為反饋組（n=25）和對(duì)照組（n=23）。反饋組給予心率變異性生物反饋治療，而對(duì)照組僅使用電腦開展放松治療而沒有反饋信號(hào)。以認(rèn)知能力測(cè)試作為壓力源，在治療前后分別比較安靜基線狀態(tài)下、壓力狀態(tài)下及休息狀態(tài)下心率變異性指標(biāo)。結(jié)果壓力刺激下，對(duì)照組低頻段升高速度高于反饋組（P=0.02），反饋組心率下降而對(duì)照組升高（P= 0.05）；結(jié)束時(shí)反饋組心率下降且最終低于基線水平（P=0.02）。結(jié)論應(yīng)對(duì)認(rèn)知壓力刺激時(shí)，心率變異性生物反饋通過降低交感神經(jīng)敏感性，使個(gè)體的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)達(dá)到動(dòng)態(tài)的平衡。

腦卒中；心率變異性；生物反饋；壓力

［本文著錄格式］李欣，桑德春，邢春曉，等.心率變異性生物反饋改善卒中后抑郁壓力反應(yīng)的研究［J］.中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2016，22（8）：914-920.

CITED AS：Li X，Sang DC，Xing CX，et al.Effects of heart rate variability biofeedback therapy on stress reaction in patients with post-stroke depression［J］.Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian，2016，22（8）：914-920.

20世紀(jì)70年代生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式的提出，使得壓力應(yīng)激與健康和疾病的關(guān)系愈來(lái)愈受到人們的重視［1］。腦卒中給人體帶來(lái)嚴(yán)重的危害，致死率和致殘率高。腦卒中患者受心理、生理和社會(huì)等多方面因素的影響，出現(xiàn)心理健康問題普遍，常常伴發(fā)腦卒中后抑郁［2］。在這種社會(huì)突發(fā)事件和家庭突發(fā)事件雙重壓力源的作用下，如果沒有及時(shí)有效地自我調(diào)節(jié)，會(huì)導(dǎo)致患者軀體癥狀加重，嚴(yán)重影響神經(jīng)功能的恢復(fù)，延緩功能缺損恢復(fù)的時(shí)間，影響患者的生活質(zhì)量，給患者個(gè)人、家庭及社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。

壓力所致的情緒反應(yīng)與自主神經(jīng)活動(dòng)密切相關(guān)。自主神經(jīng)分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩類，情緒反應(yīng)發(fā)生時(shí)伴隨交感和副交感等自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變。心率變異性（heart rate variability，HRV）是評(píng)價(jià)交感、副交感神經(jīng)平衡性的一種簡(jiǎn)單、有效的方法。HRV的時(shí)域指標(biāo)有R-R間期連續(xù)差異均方根（root mean square of successive differences，rMSSD）、R-R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of the averages of normal sinus to normal sinus，SDANN）、R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of normal to normal，SDNN）、心率（heart rate，HR）。HRV各時(shí)域指標(biāo)反映交感和迷走神經(jīng)總的張力大小，是對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能整體估計(jì)的重要指標(biāo)之一。頻域指標(biāo)是根據(jù)心跳快慢的變化情況分為不同頻段，其中高頻段（high frequency，HF）反映副交感神經(jīng)的活動(dòng)，低頻段（low frequency，LF）主要反映交感神經(jīng)的活動(dòng)，低頻與高頻的比值（LF/HF）能夠反映交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)在情緒反應(yīng)中的激活方式［3］。

自我調(diào)節(jié)是指人們改變或抑制思維、情感、沖動(dòng)或外顯行為的能力，與生理和心理健康指數(shù)有著非常密切的關(guān)系。近來(lái)研究者指出HRV也可以作為自我調(diào)節(jié)能力的生物指標(biāo)［4-5］。自我調(diào)節(jié)能力存在個(gè)體差異，較高的靜息HRV被認(rèn)為和健康行為相聯(lián)系，比如HRV高的人群，能夠更好地進(jìn)行情緒調(diào)節(jié)和更具適應(yīng)性的應(yīng)對(duì)策略，在認(rèn)知和注意任務(wù)中有更好的成績(jī)，更好的沖動(dòng)控制能力。既然現(xiàn)階段越來(lái)越多的證據(jù)表明HRV可以作為自我調(diào)節(jié)能力的生物指標(biāo)，那么是否能通過提高HRV的生物反饋治療，使卒中后抑郁患者獲得較高的HRV，進(jìn)而提高其自我調(diào)節(jié)能力來(lái)對(duì)抗壓力刺激，還需進(jìn)一步研究。

HRV生物反饋訓(xùn)練患者以共振頻率大約每分鐘呼吸6次，使LF反饋信號(hào)升高，并調(diào)整呼吸與心率波動(dòng)達(dá)到同步，從而獲得最大的HRV［6］。HRV反饋以LF為反饋指標(biāo)，改善心理生理指標(biāo)及臨床癥狀，尤其適用于各種與HRV降低自主神經(jīng)功能障礙相關(guān)的心身性疾病。HRV的生物反饋可減少創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙者的物質(zhì)濫用［6］，降低食物成癮等［7］。李欣等曾針對(duì)腦卒中后抑郁患者應(yīng)用HRV生物反饋?zhàn)隽舜罅康难芯浚l(fā)現(xiàn)患者情緒、睡眠及HRV指標(biāo)改善，但是應(yīng)對(duì)壓力刺激的報(bào)道較少［8］。

本研究擬采用不同認(rèn)知測(cè)試項(xiàng)目為壓力的刺激源，探討HRV生物反饋對(duì)于壓力刺激的生理喚醒方式，以期為負(fù)性突發(fā)事件的壓力干預(yù)提供有力的客觀依據(jù)。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2013年5月～2015年12月在北京博愛醫(yī)院進(jìn)行康復(fù)治療的住院患者48例，均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT或MRI證實(shí)。按自愿的原則，應(yīng)用隨機(jī)對(duì)照表將患者分為反饋組（n=25）和對(duì)照組（n=23）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡18～75歲，男女不限；②伴有肢體運(yùn)動(dòng)障礙，腦卒中首次發(fā)作；③符合國(guó)際疾病分類標(biāo)準(zhǔn)編碼（International Classification of Disease，ICD-10）抑郁狀態(tài)，不伴精神病性癥狀的診斷標(biāo)準(zhǔn)，伴或不伴焦慮癥狀，且漢密爾頓抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）-24項(xiàng)總分大于20分；④在腦卒中發(fā)病后2～6個(gè)月內(nèi)測(cè)試，各項(xiàng)生命體征平穩(wěn)；⑤神志清楚，定向力完整，無(wú)明顯記憶、理解和智力障礙；⑥小學(xué)以上文化程度；⑦能夠配合完成各項(xiàng)測(cè)試和治療，并簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①抑郁狀態(tài)，伴精神病性癥狀；②既往精神障礙及情緒障礙病史；③伴發(fā)嚴(yán)重肺感染、中樞性呼吸衰竭、電解質(zhì)紊亂、高熱等影響心臟活動(dòng)的疾病；④伴發(fā)其他器質(zhì)性疾病，心律失常病史（房顫、頻發(fā)早搏）、甲亢、暈厥史及自主神經(jīng)功能紊亂，應(yīng)用影響自主神經(jīng)活性的藥物及物質(zhì)；⑤嚴(yán)重意識(shí)障礙、癡呆、認(rèn)知障礙及失語(yǔ)癥；⑥腦干梗死；⑦嚴(yán)重構(gòu)音障礙和吞咽障礙；⑧近期家庭突然出現(xiàn)意外事件或有不良的應(yīng)激性生活事件（如喪偶、喪子、下崗等）；⑨不能配合、不能依從治療方案，反饋組開展5次訓(xùn)練仍無(wú)法掌握呼吸要領(lǐng)。

所有患者均簽訂知情同意書。一般資料見表1。

表1　兩組患者一般資料

1.2方法

兩組患者均給予常規(guī)康復(fù)治療，包括運(yùn)動(dòng)療法、作業(yè)療法、理療、中醫(yī)療法及心理治療和藥物治療。反饋組在此基礎(chǔ)上給予HRV生物反饋治療，每次30 min，每周3次，共4～6周，10次為1個(gè)療程。對(duì)照組僅使用電腦開展放松治療而沒有反饋信號(hào)，使其平靜呼吸，保持清醒。

HRV生物反饋訓(xùn)練在北京博愛醫(yī)院的生物反饋及認(rèn)知實(shí)驗(yàn)室中進(jìn)行。VBFB-3000多通道生物反饋診療系統(tǒng)（雙屏顯示）由南京偉思醫(yī)療科技有限責(zé)任公司提供。反饋組實(shí)施方案基于HRV生物反饋治療指南［9］?；颊咭苑潘伞⒆匀环绞街鲃?dòng)調(diào)整呼吸的頻率和幅度，進(jìn)行有控制的深慢的腹式呼吸、噘唇呼吸，呼吸要輕松舒適又不要太費(fèi)力，防止由于呼吸過深造成的過度換氣。呼氣時(shí)程長(zhǎng)于吸氣時(shí)程。當(dāng)患者掌握呼吸頻率降低的呼吸要領(lǐng)后，告訴患者心率和呼吸有同步變化規(guī)律，即吸氣時(shí)心率上升，呼氣時(shí)心率下降。把心率變異及呼吸相的模式圖同時(shí)顯示在屏幕上，指導(dǎo)患者調(diào)整呼吸而改變心率快慢波動(dòng)的圖像變化，使心率隨同呼吸進(jìn)行同步的變化，并逐步提高心率波動(dòng)的幅度?；颊邔W(xué)會(huì)這種自我鍛煉的呼吸模式后，在家中模擬反饋的感受堅(jiān)持訓(xùn)練，不斷地強(qiáng)化這些反射。

1.3評(píng)價(jià)指標(biāo)

壓力實(shí)驗(yàn)采用《基本認(rèn)知能力測(cè)驗(yàn)》（1.0單機(jī)版）及其軟件。壓力實(shí)驗(yàn)一共分四個(gè)階段，按照順序包括壓力前基線（course 1）、心算壓力階段（course 2）、再認(rèn)壓力階段（course 3）、壓力后休息（course 4），即C1、C2、C3、C4四個(gè)階段。應(yīng)用多通道生物反饋診療系統(tǒng)分別對(duì)這4個(gè)階段采集生理參數(shù)并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行轉(zhuǎn)換。每階段采集時(shí)長(zhǎng)為3 min。壓力認(rèn)知測(cè)試部分要求患者按照指導(dǎo)語(yǔ)“既快又準(zhǔn)確”完成心算和再認(rèn)回憶測(cè)試任務(wù)，壓力期中間沒有休息。

為了降低由于樣本個(gè)體差異而造成的統(tǒng)計(jì)偏差，便于分析比較，我們以各個(gè)過程間的變化率，進(jìn)行治療前后比較及兩組之間比較。以C1階段為參考，得到各過程相比C1階段的變化率（即C2/C1、C3/C1、C4/C1）；以C2階段為參考，得到各過程相比C2階段的變化率（即C3/C2、C4/C2）；以C3階段為參考，得到過程相比C3階段的變化率（即C4/C3）。每個(gè)過程各采集3 min HRV等生理參數(shù)數(shù)據(jù)作為分析指標(biāo)，針對(duì)各個(gè)時(shí)間段變化率進(jìn)行比較分析，并評(píng)價(jià)兩組的療效差異。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2　結(jié)果

2.1壓力狀態(tài)LF變化情況

兩組治療前各階段LF變化率無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。治療后兩組比較，LF從C1到C2階段，兩組LF均升高，但對(duì)照組LF升高速度是反饋組的近9倍（P＜0.05）。其他階段變化率與對(duì)照組無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。見表2、表3。

2.2壓力狀態(tài)HF變化情況

兩組治療前及治療后各個(gè)階段HF變化率相似，兩組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。見表2、表3。

2.3壓力狀態(tài)心率變化情況

兩組治療前各階段心率變化率比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。治療后兩組比較，在C3階段，反饋組心率降低，而對(duì)照組心率仍在升高，兩組之間變化率比較有顯著性差異（P＜0.05）。在C4階段，兩組心率均下降，反饋組心率下降速度較對(duì)照組緩慢，最終心率低于基線水平，而對(duì)照組在相同時(shí)間里心率下降幅度大，但最終仍高于基線心率水平，兩組變化率比較有差異（P=0.05），但沒有達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其他階段變化率與對(duì)照組無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。見表2、表3。

3　討論

1936年Selye把壓力應(yīng)激定義為人體各個(gè)系統(tǒng)對(duì)外界需要的非特異生理反應(yīng)［10］，并提出“全身適應(yīng)綜合征”的概念，指出壓力時(shí)會(huì)伴隨一系列身體反應(yīng)，如心率加快、血壓升高、呼吸加快、胃腸蠕動(dòng)減慢等［11］。此后，壓力應(yīng)激概念進(jìn)一步發(fā)展，Trevor在Selye基礎(chǔ)上提出，應(yīng)激是機(jī)體對(duì)難以應(yīng)付的或認(rèn)為難以應(yīng)付的任何要求的多重系統(tǒng)反應(yīng)，是選擇性自我平衡的反應(yīng)機(jī)制。

有研究發(fā)現(xiàn)心理壓力、抑郁和焦慮與自主神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的失常相關(guān)［13-14］，不同生理疾病的患者存在著不正常的自主神經(jīng)活動(dòng)，如心血管疾?。?5］、腸激惹綜合征［16］、偏頭痛［17］和心率失常［18］。因此有人提出，自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)適應(yīng)過程的微型失調(diào)對(duì)身體健康產(chǎn)生了不良影響［19］。

皮層下水平對(duì)生理引起的自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，是自下而上的控制模式；而心理壓力引起的自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)由更高級(jí)腦結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)，比如前額葉。腦卒中患者腦部功能受損后神經(jīng)傳導(dǎo)通路受累，自主神經(jīng)逐漸失去中樞的整合作用，導(dǎo)致交感與副交感之間的平衡嚴(yán)重破壞，HRV偏低，再加上軀體運(yùn)動(dòng)障礙，不能正?？刂谱约褐w，甚至生活無(wú)法自理，導(dǎo)致應(yīng)對(duì)這些嚴(yán)重復(fù)雜的壓力刺激的能力低下，表現(xiàn)為焦慮抑郁的情緒反應(yīng)、睡眠障礙、失能、惰性強(qiáng)、容易疲勞、抵觸訓(xùn)練，甚至誘發(fā)或加重心腦血管病等嚴(yán)重疾病。

表2　壓力狀態(tài)的HRV

表3　壓力狀態(tài)的HRV變化情況

HRV生物反饋后，對(duì)于外在環(huán)境壓力的適應(yīng)能力的變化如下。壓力刺激開始，LF和HF都快速上升，在結(jié)束休息時(shí)下降。治療后兩組間比較LF變化率有顯著性差異（P=0.02），反饋組LF緩慢升高，對(duì)照組LF明顯升高，對(duì)照組增高的速度是反饋組的近9倍。說明認(rèn)知心理壓力刺激使交感和副交感神經(jīng)均升高，刺激停止后同步下降。這與1991年Berntson等的研究一致，心理壓力刺激過程中，自主神經(jīng)系統(tǒng)各支的反應(yīng)彼此獨(dú)立，沒有表現(xiàn)出交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)此長(zhǎng)彼消的交互影響模式［20-21］。心理壓力能改變中樞-外周調(diào)節(jié)系統(tǒng)的反應(yīng)性［22-23］，這些改變分別影響不同的通路，導(dǎo)致特定靶器官的交感或副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的增強(qiáng)或減弱，持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)或反應(yīng)過度［24］，而且這些反應(yīng)缺乏適應(yīng)性，長(zhǎng)時(shí)間存在會(huì)損害健康。

LF受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)共同調(diào)制，但主要反映交感神經(jīng)的活動(dòng)性。對(duì)照組受到壓力刺激時(shí)，LF上升速度快，說明患者處于較高或過高的壓力水平，交感神經(jīng)興奮性增加。生物反饋訓(xùn)練后LF受到壓力刺激時(shí)上升緩慢，說明生物反饋降低了交感神經(jīng)的敏感性，減緩了交感神經(jīng)激活的速度和幅度，可以防止個(gè)體受到壓力刺激后交感神經(jīng)過度激活。一般認(rèn)為，一定的壓力水平可以提高工作效率，但是交感神經(jīng)的過度激活卻是導(dǎo)致心腦血管性疾病的重要機(jī)制，生物反饋有效地控制交感神經(jīng)活性，提高了反應(yīng)的適應(yīng)性，為患者挑戰(zhàn)壓力及適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境及快速調(diào)整自主神經(jīng)創(chuàng)造條件。

總之，HRV生物反饋可以降低交感神經(jīng)功能的敏感性，提高對(duì)各種壓力的閾值，提高應(yīng)對(duì)外部環(huán)境壓力適應(yīng)的能力。

本研究中HF隨壓力刺激的出現(xiàn)而升高，測(cè)試停止而減弱，與既往研究有所不同。Nolan等的研究表明，在運(yùn)動(dòng)壓力任務(wù)和壓力恢復(fù)過程之間HF有明顯的升高，認(rèn)為是迷走神經(jīng)張力增加所致［25］。但是本研究中沒有發(fā)現(xiàn)生物反饋對(duì)HF的明顯作用，也就是說生物反饋并不是通過單一的增強(qiáng)副交感神經(jīng)作用而應(yīng)對(duì)認(rèn)知測(cè)試的壓力刺激的。

壓力刺激下心率變化具體如下。壓力刺激時(shí)，心率上升；壓力停止，心率下降。經(jīng)過治療后，當(dāng)壓力刺激持續(xù)存在時(shí)，反饋組的心率出現(xiàn)下降，而對(duì)照組心率繼續(xù)上升，兩組間比較有顯著性差異（P=0.02）。壓力結(jié)束時(shí)，兩組心率均下降，反饋組心率回到基線心率之下，而對(duì)照組心率仍高于基線水平。兩組此階段心率變化率有一定差異（P=0.05）。

綜上所述，患者處于壓力狀態(tài)，由于交感神經(jīng)反應(yīng)速度快，交感神經(jīng)張力增加占優(yōu)勢(shì)，生物反饋使交感神經(jīng)功能的敏感性降低，所以心率、LF上升不明顯。壓力刺激結(jié)束時(shí)，反饋組在相對(duì)短的時(shí)間內(nèi)使心率迅速回到基線，甚至達(dá)到比基線心率更低的水平，從而縮短壓力恢復(fù)的時(shí)間。由于HF變化兩組差別不大，很難用單一副交感神經(jīng)對(duì)抗交感神經(jīng)這種交互作用來(lái)解釋。這可能是復(fù)雜機(jī)制，有待進(jìn)一步研究。總之，自始至終，反饋組在壓力刺激下心率圍繞基線振蕩范圍不大，說明HRV生物反饋已經(jīng)使個(gè)體的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)達(dá)到動(dòng)態(tài)的平衡，增強(qiáng)了應(yīng)對(duì)各種變化的適應(yīng)性能力，縮短應(yīng)對(duì)外部環(huán)境壓力恢復(fù)的時(shí)間。

有很多研究認(rèn)為，腦卒中抑郁患者在壓力源作用下，下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）功能持續(xù)亢進(jìn)，從而發(fā)生一系列病理生理改變。若皮質(zhì)醇反復(fù)或持續(xù)升高，海馬皮質(zhì)醇受體下調(diào)，此下調(diào)又會(huì)同時(shí)損傷糖皮質(zhì)激素負(fù)反饋調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺軸功能一直活躍，使海馬受到更進(jìn)一步損傷，并且造成情感障礙更加嚴(yán)重。下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進(jìn)，增高糖皮質(zhì)激素通過誘導(dǎo)肝臟色氨酸吡咯化酶，降解血漿色氨酸，導(dǎo)致中樞色氨酸不足和5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）合成低下［26］。在長(zhǎng)期壓力狀態(tài)下，也可促使體內(nèi)5-HT、去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）長(zhǎng)期釋放，可致5-HT、NE耗竭，也最終導(dǎo)致中樞5-HT、NE減少，使情感障礙更進(jìn)一步加重［27］。

本研究認(rèn)為，HRV生物反饋在應(yīng)對(duì)認(rèn)知測(cè)試的壓力刺激時(shí)，可能通過調(diào)節(jié)HPA軸功能，減少糖皮質(zhì)激素水平，降低交感神經(jīng)活性，繼續(xù)延續(xù)生物反饋的自主神經(jīng)功能平衡機(jī)制而產(chǎn)生效應(yīng)。生物反饋這種良性作用，既作用在反饋實(shí)施過程中，又延續(xù)到?jīng)]有反饋信號(hào)作用的治療間期，甚至在抵抗壓力狀態(tài)的過程中。Lehrer認(rèn)為治療后安靜狀態(tài)下壓力感受器反射升高具有長(zhǎng)期療效，這可能是與壓力感受器反射促使神經(jīng)細(xì)胞重塑再生有關(guān)［28-29］。當(dāng)患者掌握生物反饋的技巧并領(lǐng)悟到對(duì)情緒改善和應(yīng)激事件處理，通過不斷的訓(xùn)練，可以提高個(gè)體應(yīng)對(duì)內(nèi)部生理環(huán)境的適應(yīng)能力和對(duì)外部環(huán)境壓力恢復(fù)能力。深入研究生物反饋的持續(xù)作用神經(jīng)免疫學(xué)機(jī)制，可為卒中后抑郁的治療提供更廣闊的思路。

本研究原希望找出客觀單一的HRV指標(biāo)，來(lái)評(píng)價(jià)生物反饋應(yīng)對(duì)壓力的相關(guān)數(shù)據(jù)，但只有低頻段、心率兩組之間有差別，而這些指標(biāo)恰恰是由交感和副交感神經(jīng)雙重支配的，很難由此得出有關(guān)自主神經(jīng)活動(dòng)模式的結(jié)論。關(guān)于壓力的自主神經(jīng)反應(yīng)模式研究有待完善數(shù)據(jù)擴(kuò)大樣本，嚴(yán)格控制無(wú)關(guān)因素，進(jìn)一步明確機(jī)制。本研究中壓力刺激源采用的是認(rèn)知活動(dòng)帶來(lái)的心理壓力，主要表現(xiàn)為心智壓力，而非常見的擔(dān)憂和焦慮，即情緒壓力和運(yùn)動(dòng)負(fù)荷壓力刺激。下一步可完善壓力刺激源的種類和強(qiáng)度，更好地模擬現(xiàn)實(shí)生活，明確不同類型的自主神經(jīng)活動(dòng)模式。

我們所得到的數(shù)據(jù)支持HRV生物反饋治療可以使腦卒中后抑郁患者獲得較高的HRV指標(biāo)，并在應(yīng)對(duì)壓力刺激時(shí)，通過調(diào)節(jié)心率、低頻段，降低交感神經(jīng)功能的敏感性，快速激活并強(qiáng)化迷走神經(jīng)活性，縮短應(yīng)對(duì)外部環(huán)境壓力恢復(fù)的時(shí)間，增強(qiáng)應(yīng)對(duì)各種變化的適應(yīng)性能力。生物反饋是腦卒中后抑郁患者基礎(chǔ)治療的一項(xiàng)有益輔助性治療手段。

［1］劉溪，梁寶勇.心算應(yīng)激與特質(zhì)焦慮、應(yīng)對(duì)風(fēng)格的關(guān)系［J］.心理與行為研究，2008，6（1）：30-37.

［2］楊明明.510例腦卒中患者的抑郁、焦慮及其相關(guān)因素分析［J］.中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2006，12（6）：498-500.

［3］張文彩，閻克樂，路運(yùn)青，等.不同心理刺激誘發(fā)的交感和副交感神經(jīng)活動(dòng)的比較［J］.心理學(xué)報(bào)，2007，39（2）：285-291.

［4］Segerstro SC，Nes LS.Heart rate variability reflects self-regulatory strength，effort，and fatigue［J］.Psychol Sci，2007，18（3）：275-281.

［5］王維，李須，陳紅.心率變異性是自我調(diào)節(jié)的生物指標(biāo)［J］.心理技術(shù)與應(yīng)用，2015（1）：16-19.

［6］Zucker TL，Samuelson KW，Muench F，et al.The effects of respiratory sinus arrhythmia biofeedback on heart rate variability and posttraumatic stress disorder symptoms：A pilot study［J］. Appl Psychophysiol Biofeedback，2009，34（2）：135-143.

［7］Meule A，F(xiàn)reund R，Skirde AK，et al.Heart rate variability biofeedback reduces food cravings in high food cravers［J］.Appl Psychophysiol Biofeedback，2012，37（4）：241-251.

［8］Li X，Zhang T，Song LP，et al.Effects of heart rate variability biofeedback therapy on patients with poststroke depression：acase study［J］.Chin Med J，2015，128（18）：2542-2545.

［9］Lehrer PM，Vaschillo E，Vaschillo B，et al.Heart rate variability biofeedback increases baroreflex gain and peak expiratory flow［J］.Psychosom Med，2003，65（5）：796-805.

［10］Selye H.A syndrome produced by diverse nocuous agents［J］. J Neuropsychiatry Clin Neurosci，1998，10（2）：230-231.

［11］Selye H.The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation［J］.J Clin Endocrinol Metab，1946，6（2）：117-230.

［12］Day TA.Defining stress as a prelude to mapping its neurocircuitry：no help from all ostasis［J］.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2005，29（8）：1195-1120.

［13］Hughes JW，Stoney CM.Depressed mood is related to high frequency heart rate variability during stressors［J］.Psychosomatic Med，2000，62（6）：796-803.

［14］Stein PK，Carney RM，F(xiàn)reedland KE，et al.Severe depression is associated with markedly reduced heart rate variability in patients with stable coronary heart disease［J］.J Psychosom Res，2000，48（4-5）：493-500.

［15］Vale S.Psychosocial stress and cardiovascular diseases［J］. Postgrad Med J，2005，81（957）：429-435.

［16］Mawdsley JE，Rampton DS.Psychological stress in IBD：new insights into pathogenic and therapeutic implications［J］.Gut，2005，54（10）：1481-1491.

［17］Davis PA，Holm JE，Myers TC，et al.Stress，headache，and physiological disregulation：a time-series analysis of stress in the laboratory［J］.Headache，1998，38（2）：116-121.

［18］Esler M.The autonomic nervous system and cardiac arrhythmias［J］.ClinAuton Res，1992，2（2）：133-135.

［19］Depue RA，Monroe SM.Conceptualization and measurement of human disorder in life stress research：the problem of chronic disturbance［J］.Psychol Bull，1986，99（1）：36-51.

［20］Berntson GG，Cacioppo JT，Quigley KS.Autonomic determinism：The modes of autonomic control，the doctrine of autonomic space，and the laws of autonomic Constraint［J］.Psychol Rev，1991，98（4）：459-487.

［21］Berntson GG，Cacioppo JT，Binkley PF，et al.Autonomic cardiac control：III.Psychological stress and cardiac response in autonomic space as revealed by pharmacological blockades［J］. Psychophysiology，1994，31（6）：599-608.

［22］Bremner JD，Randall P，Vermetten E，et al.Magnetic resonance imaging based measurement of hippocampal volume in posttraumatic stress disorders related to childhood physical and emotional abuse a preliminary report［J］.Biol Psychiatry，1997，41（1）：23-32.

［23］Fuchs E，Uno H，F(xiàn)lügge G.Chronic psychosocial stress induces morphologic alterations in hippocampal pyramidal neurons of the tree shrew［J］.Brain Res，1995，673（2）：275-282.

［24］Mayer EA.Emerging disease model for functional gastrointestinal disorders［J］.Am J Med，1999，107（5A）：12S-19S.

［25］Nolan RP，Kamath MV，F(xiàn)loras JS，et al.Heart rate variability biofeedback as a behavioral neurocardiac intervention to enhance vagal heart control［J］.Am Heart J，2005，149（6）：1137.

［26］Bigger JT，F(xiàn)leiss JL，Rolnitzky LM，et al.The ability of several short-term measures of RR variability to predict mortality after treatment myocardial infarction［J］.Circulation，1993，88 （3）：927-934.

［27］Azmitia EC，Whitaker-Azmitia PM.Awakening the sleeping giant：anatomy and plasticity of the brain serotonergic system［J］.J Clin Phychiatry，1991，52（Suppl）：4-16.

［28］Lehrer PM，Vaschillo E，Vaschillo B，et al.Biofeedback treatment for asthma［J］.Chest，2004，126（2）：352-361.

［29］Lehrer PM.Applied psychophysiology：beyond the boundaries of biofeedback（mending a wall，a brief history of our field，and applications to control of the muscles and cardio respiratory systems）［J］.Appl Psychophysiology Biofeedback，2003，28 （4）：291-304.

Effects of Heart Rate Variability Biofeedback Therapy on Stress Reaction in Patients with Post-stroke Depression

LI Xin1，2，3，SANG De-chun1，2，3，XING Chun-xiao4，CHEN Hsinchun4，5，SONG Lu-ping1，2，3
1.Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine，Beijing 100068，China；2.Beijing Bo'ai Hospital，China Rehabilitation Research Center，Beijing 100068，China；3.Beijing Key Laboratory of Neural Injury and Rehabilitation，Beijing 100068，China；4.Department of Computer Science and Technology，Research Institute of Information Technology，Tsinghua National Laboratory for Information Science and Technology，Tsinghua University，Beijing 100084，China；5.Department of Management Information Systems，Artificial Intelligence Laboratory，University of Arizona，Tucson，AZ，USA

Correspondence to SONG Lu-ping.E-mail：songluping882002@aliyun.com

Objective To investigate the self-regulation of the autonomic nervous system following the cognitive stress tests after heart rate variability（HRV）biofeedback therapy in patients with post-stroke depression（PSD）.Methods From May，2013 to December，2015，48 patients with PSD were randomly divided into feedback group（n=25）and control group（n=23）.The feedback group received HRV biofeedback therapy，while the control group only received relaxation therapy without feedback signal.HRV parameters were tracked during the cognitive stress test in quiet baseline state，cognitive stress state，and resting state before and after treatment.Results Under the stress condition，the low frequency of both groups increased during the first cognitive test，and the rate was higher in the control group than in the feedback group（P=0.02）.The heart rates during the second cognitive test decreased in the feedback group，while increased in the control group （P=0.05）.After rest，the heart rate of the feedback group decreased below the baseline（P=0.02）.Conclusion During the cognitive stress test，HRV biofeedback therapy can achieve a dynamic balance between sympathetic and parasympathetic nerves by reducing sympathetic sensibility，which improved patients'adaptive capacity to cope with their internal physiological environment and external environmental pressures.

stroke；heart rate variability；biofeedback；stress test

10.3969/j.issn.1006-9771.2016.08.008

R743.3

A

1006-9771（2016）08-0914-07

1.國(guó)家自然基金項(xiàng)目（No.81341044）；2.中央級(jí)公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金項(xiàng)目（No.2015CZ-49）；3.國(guó)家“863”項(xiàng)目（No.2015AA020102）。

1.首都醫(yī)科大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院，北京市100068；2.中國(guó)康復(fù)研究中心北京博愛醫(yī)院，北京市100068；3.神經(jīng)損傷與康復(fù)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京市100068。4.清華大學(xué)信息技術(shù)研究院計(jì)算機(jī)系，清華信息科學(xué)與技術(shù)國(guó)家實(shí)驗(yàn)室，北京市100084；5.亞利桑那大學(xué)管理信息系統(tǒng)系人工智能實(shí)驗(yàn)室，美國(guó)圖森。作者簡(jiǎn)介：李欣（1977-），女，漢族，北京市人，博士，主治醫(yī)師，主要研究方向：神經(jīng)康復(fù)。通訊作者：宋魯平，女，醫(yī)學(xué)博士，心理學(xué)博士后，主任醫(yī)師，教授，博士研究生導(dǎo)師，主要研究方向：神經(jīng)康復(fù)，腦損傷后抑郁和認(rèn)知障礙。E-mail：songluping882002@aliyun.com。

（2016-06-02

2016-07-19）