潘　瑞

磷酸肌酸鈉在新生兒心肌損害中的應(yīng)用價(jià)值觀察

潘瑞

目的 觀察磷酸肌酸鈉在治療新生兒心肌損害中的臨床效果。方法 108例確診心肌損害的新生兒按治療方式分為觀察組（磷酸肌酸鈉治療）及對照組（采用傳統(tǒng)治療），比較2組患兒在治療總有效率。結(jié)果 應(yīng)用磷酸肌酸治療組患兒的總有效率（96.30%）高于常規(guī)治療對照組患兒（66.67%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；這2組患兒在經(jīng)過營養(yǎng)心肌的治療后各項(xiàng)指標(biāo)較治療前可見改善，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組血液生化指標(biāo)的改善與對照組相比較，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 磷酸肌酸鈉在新生兒心肌損害中的治療效果是肯定的。

磷酸肌酸鈉；新生兒；心肌損害

新生兒窒息及宮內(nèi)窘迫是我們基層?jì)D幼保健機(jī)構(gòu)在臨床工作中經(jīng)常遇見的問題，往往可導(dǎo)致患兒多臟器功能損害，由于中樞性損傷在臨床上出現(xiàn)的比例高、癥狀出現(xiàn)早、危害大，既往我們注意力大多集中在缺氧缺血性腦病的診斷和治療上，而近些年我們發(fā)現(xiàn)越來越多的新生兒在出現(xiàn)缺氧性損傷后心肌損害的問題也越來越突出［1］，如診斷不明確及治療不及時(shí)往往會(huì)給該類患兒帶來不可逆轉(zhuǎn)的后果，我院近兩年在此類患兒中使用磷酸肌酸取得了成效，本文旨在觀察磷酸肌酸同傳統(tǒng)方法比較在治療新生兒心肌損害中的療效。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取我院自2014年1月～2016年1月在我院住院的54例符合新生兒心肌損害癥診斷的新生兒作為觀察組，男28例，女26例；另外選取54例同期與我科住院治療且同樣符合新生兒心肌損害診斷的新生兒作為對照組，男30例，女24例；所選取的新生兒均由我院產(chǎn)科娩出，分娩時(shí)每名患兒均有我院新生兒科醫(yī)生參與現(xiàn)場，分娩后轉(zhuǎn)入我科。剔除先天性心臟病及其他器官先天發(fā)育異常、醫(yī)源性因素導(dǎo)致的嚴(yán)重宮內(nèi)窘迫、重度宮內(nèi)感染及極早產(chǎn)兒的患兒，阿氏評分最高9分，最低5分。兩組患兒間出生性別，體重、年齡、缺氧的程度等資料相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。兩組新生兒均符合“實(shí)用新生兒學(xué)”的新生兒心肌損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。所有患兒的治療過程均如實(shí)告知家人并取得家人同意，簽訂知情同意書。符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)之所有規(guī)定。

作者單位：安徽省六安市金安區(qū)婦幼保健院新生兒科，安徽 六安237006

1.2方法

兩組患兒的治療均采取補(bǔ)液支持、營養(yǎng)心肌、保護(hù)臟器功能等治療，其中第一組觀察組加用磷酸肌酸鈉（吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司）治療，使用劑量500 g/d。

1.3. 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：治療后新生兒癥狀消失，心肌酶譜和肌鈣蛋白恢復(fù)正常；好轉(zhuǎn)：治療后臨床癥狀改善，生化學(xué)指標(biāo)好轉(zhuǎn)但是未完全恢復(fù)。無效：治療7 d后癥狀無改善［3］。

1.4觀察指標(biāo)

觀察記錄兩組患兒治療前后的生化學(xué)指標(biāo)如CK、CK-MB、血肌鈣蛋白T（cTnT）及臨床癥狀。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料以百分比或率表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（±s）表示，符合正態(tài)分布的2組間數(shù)值比較，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1一般治療情況

治療組有2例患兒治療無效，對照組有22例。治療組早產(chǎn)兒總有效率（96.30%）高于對照組早產(chǎn)兒總有效率（66.67%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.22組患兒治療前后生化指標(biāo)分析的比較

2組患兒在治療后生化學(xué)各指標(biāo)均較治療前有改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組各指標(biāo)與對照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3　討論

新生兒心肌損害是新生兒科較為常見的疾病，多種因素均可以導(dǎo)致心肌損害的發(fā)生，如早產(chǎn)、感染、黃疸等，但臨床上最為常見的因素還是由于缺氧性損害因素占據(jù)較大的比例，既往由于各種客觀條件的限制，如認(rèn)識(shí)度不足、技術(shù)條件不達(dá)標(biāo)以及患兒家庭條件等等諸多因素以至于基層醫(yī)院和醫(yī)師對此關(guān)注度不高，加之部分出現(xiàn)心肌損害的新生兒癥狀體征不明顯，漏診率較高，患兒出現(xiàn)窒息缺氧后的治療及診斷往往多集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)上，死亡率較高，隨著新生兒室在基層醫(yī)院的廣泛建立，基層醫(yī)生認(rèn)識(shí)能力提升，各種配套檢測設(shè)備的日益完善，心肌損害越來越得到新生兒科醫(yī)師的重視，我們認(rèn)識(shí)到，窒息缺氧的損害不僅在中樞系統(tǒng)對患兒造成嚴(yán)重的危害，對于心肌的損害其嚴(yán)重程度亦占據(jù)重要的地位，且在窒息缺氧導(dǎo)致的新生兒多臟器功能損害中占據(jù)較大的比例［4］。有實(shí)驗(yàn)表明，在重度窒息發(fā)生多臟器功能損害時(shí)，多器官出現(xiàn)序貫損害，其整體預(yù)后不僅與臟器功能損害的個(gè)數(shù)多少息息相關(guān)，且同各器官治療后恢復(fù)的速度亦有莫大的關(guān)聯(lián)。在急性損傷發(fā)生時(shí)，及時(shí)有效的治療可以迅速改善心肌功能，防止損害進(jìn)一步加重而導(dǎo)致不可逆變化，且對于機(jī)體的整體預(yù)后的改善有促進(jìn)作用。心肌損害的基本因素是缺氧所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞的代謝障礙，三磷酸腺苷合成減少，無氧代謝增加。代謝性酸中毒和低氧血癥導(dǎo)致各種酶活性降低，各種因素的綜合作用進(jìn)一步加重了心肌的損害，胞漿內(nèi)的氫離子濃度升高，同肌鈣蛋白的結(jié)合增加，使得細(xì)胞的興奮-收縮偶聯(lián)機(jī)制受到影響，心肌的舒縮功能持續(xù)下降，心肌失代償后最終可以導(dǎo)致心功能衰竭。加重缺氧酸中毒，序貫出現(xiàn)多臟器功能衰竭［5-6］。我們臨床上通常應(yīng)用以下兩個(gè)指標(biāo)來判斷并動(dòng)態(tài)監(jiān)測心肌損害的程度：（1）CK-MB（肌酸激酶同工酶），心肌細(xì)胞由于各種誘發(fā)因素發(fā)生急性缺氧時(shí)，細(xì)胞出現(xiàn)急性應(yīng)激狀態(tài)，細(xì)胞膜的通透性增加，各種心肌酶及其同工酶釋放入血，肌酸激酶（CK）、CK-MB、a-羥丁酸激酶（HBDH）均升高，由于CK廣泛存在于機(jī)體的骨骼肌、心肌及腦組織中，一旦出現(xiàn)缺氧性損傷后在血液中快速且大量的升高，其優(yōu)點(diǎn)是敏感性較高，反應(yīng)較快，但是缺點(diǎn)是特異性較差，而CK-MB較為集中的分布在心肌細(xì)胞，雖然其變化率不高，但特異性較好［7］。（2）心肌肌鈣蛋白T（cTnT），心肌肌鈣蛋白（cTn）是由三種不同基因的亞基組成：心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、心肌肌鈣蛋白I（cTn I）和肌鈣蛋白C（TnC）。cTnT和cTn I由于其獨(dú)特的抗原性，故二者的特異性要優(yōu)于CK—MB［8］。機(jī)體損傷時(shí)如果出現(xiàn)心肌細(xì)胞以外的組織出現(xiàn)損傷時(shí)，CK和CK-MB有時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)增高，而cTnT和cTn I往往不會(huì)出現(xiàn)變化。而當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，cTnT和cTn I會(huì)短時(shí)間內(nèi)通過受損的細(xì)胞膜釋放入血液循環(huán)，并可以在血液循環(huán)中保持可測濃度較長的時(shí)間，所以無論從時(shí)間窗或者特異性方面較之CK和CK-MB都有獨(dú)特的優(yōu)勢，越來越成為臨床上用來檢測心肌損害常用的指標(biāo)。

表1　2組間療效的比較

表2　2組患兒兒治療前后生化指標(biāo)分析的比較

磷酸肌酸是機(jī)體的重要的供能物質(zhì)，是骨骼肌和心肌細(xì)胞的最為重要的能量保障，為三磷酸腺苷的再合成提供物質(zhì)基礎(chǔ)，三磷酸腺苷水解后為細(xì)胞的收縮提供能量。研究表明缺氧、酸中毒使得代謝減慢進(jìn)而導(dǎo)致能量供給不足是心肌損傷發(fā)展和形成的第一要素［9］。故磷酸肌酸儲(chǔ)備的下降在心功能恢復(fù)的損傷中具有重要的臨床意義。實(shí)際上，在心肌損傷發(fā)生的一系列過程中，磷酸化合物如果可以在細(xì)胞中保持一個(gè)較高的含量，細(xì)胞的損傷修復(fù)能力將會(huì)提升。所以保持高能磷酸合成物的水平成為各種急性心肌損傷時(shí)臨床治療的基本原則，同時(shí)也是心臟代謝保護(hù)的基礎(chǔ)［10］。本次研究表明在心肌出現(xiàn)急性損傷時(shí)，使用磷酸肌酸治療組治療效果高于常規(guī)治療的對照組，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。傳統(tǒng)方法下我們使用維生素C用于改善心肌功能具有一定的療效，但其療程較長、見效慢，有效率較低，加用磷酸肌酸后各項(xiàng)指標(biāo)可以觀察到改善，臨床上未見到近期及遠(yuǎn)期的不良反應(yīng)，效果肯定，副作用小，有效縮短病程，改善預(yù)后，且其監(jiān)測指標(biāo)要求不高，在大部分的基層醫(yī)院化驗(yàn)室都已經(jīng)常規(guī)開展。

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Clinical Effect of Creatine Phosphate Sodiumon Myocardial In jury in Neonates

PAN RuiNeonatal Department，Maternal and Child Health Care Hospital of Jin'an District，Lu'an Anhui 237006，China

【Abstract】Objective To observe the clinical effect of creatine phosphate sodium on myocardial injury in neonates. Methods 108 Neonates diagnosed with myocardial damage were divided into observation group（treatment with creatine phosphate sodium）and control group（traditional treatment）according to the methods of the treatment to compare their differences in treatment efficacy rate. Results The efficacy rate of the observation group （93.30%）was higher than that of the control group（66.67%）. Differences between groups were statistically significant（P＜0.05）. After the treatment，their various indices were improved obviously compared with those before the treatment. Differences between groups were statistically significant（t=9.0 P＜0.05）. Compared with the control group，the blood biochemical indexes of the observation group were improved a lot. Differences between groups were statistically significant（P＜0.05）. Conclusion The effect of creatine phosphate sodium on myocardial injury in neonates is affirmative.

Creatine phosphate sodium，Neonates，Myocardial damage

R 972

A

1674-9316（2016）12-0104-03

10.3969/j.issn.1674-9316.2016.12.072