白春宏， 馬信龍

(天津醫(yī)科大學(xué)骨科臨床學(xué)院， 天津醫(yī)院， 天津 300211)

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骶神經(jīng)電刺激對(duì)重建脊髓損傷后大鼠結(jié)腸功能的作用及其機(jī)制*

白春宏， 馬信龍△

(天津醫(yī)科大學(xué)骨科臨床學(xué)院， 天津醫(yī)院， 天津 300211)

目的：探討骶神經(jīng)電刺激對(duì)脊髓損傷大鼠結(jié)腸功能的作用及機(jī)理。方法：104只 Wistar 大鼠分A、B、C三組:A組24只分為正常組(NG)、急性完全性脊髓損傷組(SCI)和骶神經(jīng)電刺激組(SNS)，每組8只測(cè)量結(jié)腸電生理。B組24只分為NG、SCI和SNS(n=8)，測(cè)量結(jié)腸動(dòng)力。C組56只大鼠分為NG(n=8)、SCI(n=24)和SNS(n=24)，SCI和SNS組按照處理后24、48、72 h再分為3亞組(n=8)。觀察腸道形態(tài)改變及P物質(zhì)(SP)、血管活性腸肽(VIP)的改變。結(jié)果：SCI組結(jié)腸電生理活動(dòng)減少、動(dòng)力降低、腸黏膜不同程度損傷、腸道上皮細(xì)胞及細(xì)胞間連接破壞、SP和VIP含量均降低。SNS組電生理開始活躍，結(jié)腸動(dòng)力提升，腸黏膜得到改善，SP和VIP含量均明顯提高。結(jié)論: 骶神經(jīng)電刺激可通過提高結(jié)腸生物電及神經(jīng)遞質(zhì)來促進(jìn)結(jié)腸蠕動(dòng)、恢復(fù)動(dòng)力、保護(hù)腸黏膜上皮細(xì)胞及緊密連接的機(jī)械屏障，重建結(jié)腸功能。

脊髓損傷;電刺激;結(jié)腸功能；大鼠

急性完全性脊髓損傷( spinal cord injury，SCI)患者除了運(yùn)動(dòng)和感覺障礙，通常還有自主神經(jīng)功能障礙，主要包括心血管、性、膀胱和腸道功能障礙[1]。結(jié)腸、 直腸功能障礙在損傷后可立即出現(xiàn)[2]。SCI后腸道功能障礙主要表現(xiàn)為便秘、大便失禁、自主反射失調(diào)、腹痛腹脹等，在嚴(yán)重的情況下，還將出現(xiàn)腸道細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥。Bai 等[3]通過電刺激家兔的骶3神經(jīng)根，發(fā)現(xiàn)刺激后家兔的腸道癥狀、菌群移位、內(nèi)毒素血癥等均得到改善；同時(shí)證實(shí)腸道功能障礙主要體現(xiàn)在結(jié)腸部分，中遠(yuǎn)段結(jié)腸幾乎完全失去動(dòng)力，大便梗阻。經(jīng)骶神經(jīng)電刺激后，結(jié)腸功能部分恢復(fù)，排便同時(shí)減少細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。但迄今關(guān)于骶神經(jīng)電刺激( sacral nerve stimulation，SNS)對(duì)SCI后結(jié)腸功能的恢復(fù)重建機(jī)理仍未被闡明。本實(shí)驗(yàn)旨在初步探討SNS對(duì)SCI大鼠結(jié)腸功能恢復(fù)重建的作用機(jī)理，為其在臨床上的應(yīng)用提供理論依據(jù)。

1　材料與方法

1.1材料

儀器：RM6240c多道生物系統(tǒng)采集器(成都儀器廠，中國(guó))，氯化銀銀絲記錄電極(成都儀器廠，中國(guó))，體視顯微鏡(Olympus，日本)，熒光分光光度計(jì)(HTS-7000 Plus-plate-reader，美國(guó))，低溫離心機(jī)(Sigma，美國(guó))試劑：PBS(Sigma，美國(guó))，dextran-4000-FITC(Sigma，美國(guó))，葡聚糖藍(lán)-2000(Sigma，美國(guó))，甲醛(Sigma，美國(guó))。

1.2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組

Wistar大鼠104只，體重250～300 g(北京維通利華公司)，雌雄不拘。104只 Wistar 大鼠分A、B、C三組:A組24只：分為正常組(NG)、急性完全性脊髓損傷(SCI)組和骶神經(jīng)電刺激組(SNS)(n=8)，測(cè)量結(jié)腸電生理。B組24只分為NG、SCI和SNS(n=8)，測(cè)量結(jié)腸動(dòng)力。C組56只大鼠分為NG(n=8)、SCI(n=24)和SNS(n=24)，SCI和SNS組按照處理后24、48、72 h再分為3亞組(n=8)。觀察腸道形態(tài)改變及SP、VIP的改變。SNS應(yīng)用前期實(shí)驗(yàn)得出的刺激參數(shù)為：電壓4 V,波寬 0.21 ms，頻率 15 Hz，刺激時(shí)間 10 s，間歇時(shí)間20 s，每次刺激 10 min，休息 10 min，共持續(xù) 2 h。每天8∶00～10∶00，18∶00～20∶00刺激兩次。實(shí)驗(yàn)過程中如有死亡，采用同標(biāo)準(zhǔn)的大鼠用同樣的辦法補(bǔ)充。實(shí)驗(yàn)前置(22～25)℃室溫，飼養(yǎng)1 周，普通飼料喂養(yǎng)，使其適應(yīng)。

1.3腸道生物電活動(dòng)測(cè)量

動(dòng)物麻醉后置于仰臥位，局部消毒，沿腹部中線暴露結(jié)腸。分別于近端結(jié)腸、遠(yuǎn)端結(jié)腸漿膜層切開2 mm切口，置于氯化銀包繞的銀絲記錄電極后縫合。近段結(jié)腸置入位置距離回盲部2～3 cm，遠(yuǎn)端結(jié)腸距離肛門5～6 cm。手術(shù)過程中未損傷腸道的血管袢，手術(shù)后恢復(fù)腹腔內(nèi)臟器位置，縫合傷口。導(dǎo)線置于皮下，由后背引出。手術(shù)后待動(dòng)物恢復(fù)7 d后再進(jìn)行下步實(shí)驗(yàn)。

1.4脊髓損傷截癱模型建立及神經(jīng)根刺激電極置入

動(dòng)物麻醉后置于俯臥位，定位T6棘突，脫毛劑脫毛，局部消毒。手術(shù)暴露脊髓，用神經(jīng)剝離器輕輕挑起后，采用Fehlings法，用98 g動(dòng)脈瘤夾橫行鉗夾約1 min，見雙下肢抽搐停止。去除動(dòng)脈瘤血管夾，沖洗傷口后縫合，無菌包扎。定位骶3神經(jīng)孔，脫毛劑脫毛后，局部消毒，暴露左側(cè)骶3神經(jīng)孔，置入雙極電極，根據(jù)刺激時(shí)尾部肌肉是否收縮確定電極位置，沖洗傷口后縫合，導(dǎo)線置于皮下，由后背引出，無菌包扎。

1.5腸道動(dòng)力測(cè)量

大鼠回盲部的近端結(jié)腸內(nèi)注入葡聚糖藍(lán)-2000 0.4 ml,1.5 h后大鼠頸椎脫臼處死,立刻取出全部結(jié)腸測(cè)量結(jié)腸中葡聚糖藍(lán)-2000推進(jìn)距離及結(jié)腸全長(zhǎng)計(jì)算結(jié)腸推進(jìn)率(葡聚糖藍(lán)-2000推進(jìn)距離/結(jié)腸全長(zhǎng)×100%)。

1.6組織學(xué)觀察

取結(jié)腸，用4%甲醛液固定，經(jīng)梯度乙醇系列脫水、二甲苯透明后，常規(guī)石蠟包埋、HE染色、光學(xué)顯微鏡觀察記錄。

1.7掃描電鏡

動(dòng)物處死后立即取材，用10 g/L戊巴比妥鈉按50 mg/kg腹腔注入麻醉大鼠,取出小腸用0.1 mol/L的PBS溶液沖洗,切成1 cm× 1 cm大小的組織片, 加入30 ml/L戊二醛固定液進(jìn)行前固定,4℃冰箱內(nèi)2 h以上;0.1 mol/L PBS漂洗10 min×3次;用500、750、1 000 ml/L乙腈梯度脫水30 min× 1次;JEE-4X真空蒸發(fā)儀真空干燥,JFC-l100離子濺射儀噴金處理;掃描電鏡下觀察。

1.8免疫組化檢測(cè)

常規(guī)脫蠟和水化; 3% H2O2滴加在石蠟切片組織上，室溫靜置 10 min，PBS 洗5 min×3次; 抗原修復(fù): 將 0．01 mol/L 枸櫞酸鈉緩沖液(pH 6．0) 放置于微波爐里加熱至沸騰后將石蠟切片放入，斷電，間隔 5～10 min，反復(fù)1～2次，冷卻至室溫，PBS 洗5 min×3 次; 滴加 5% BSA 封閉液，放入濕盒后，將濕盒置于 37℃恒溫箱中 20 min; 甩去 5% BSA 封閉液滴加Ι抗 50 μl，4℃ 過夜; 4℃ 過夜后，放置于37℃ 恒溫箱中復(fù)溫 45 min，PBS 洗 5 min×3 次; 滴加Ⅱ抗 45～50 μl，放置于37℃恒溫箱中1 h，PBS洗 5 min×3 次; DAB 顯色 5～10 min，在顯微鏡下掌握染色程度，PBS 或自來水沖洗 10 min; 蘇木精復(fù)染 2 min，1%鹽酸酒精分化，自來水沖洗 10～15 min; 脫水、透明、封片、鏡檢。

免疫組化圖像分析：計(jì)算機(jī)圖像處理系統(tǒng)由CMOS(日本OLYMPUS公司)及專用軟件(美國(guó)MediaCybernetics公司Image-ProPlus)組成。依據(jù)陽(yáng)性免疫反應(yīng)的圖像灰度選擇合適的灰度分割閾值，實(shí)現(xiàn)雙閾值分割，得到樣品的灰度目標(biāo)圖像，以人機(jī)交互方式測(cè)定。每例測(cè)5個(gè)視野，由計(jì)算機(jī)計(jì)算出所測(cè)陽(yáng)性反應(yīng)物平均光密度。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)t檢驗(yàn)各組之間相對(duì)含量是否存在差異。

1.9統(tǒng)計(jì)處理

應(yīng)用 SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

2.1結(jié)腸生物電檢測(cè)

與NG組相比，SCI組近端結(jié)腸、遠(yuǎn)端結(jié)腸生物電峰值降低，差異有顯著性意義(P<0.01)。與SCI組相比，SNS組近端結(jié)腸、遠(yuǎn)端結(jié)腸生物電峰值明顯升高，差異有顯著性意義(P<0.01圖1、圖2，表1)。

Fig. 1Proximal colon myoelectric activity in every group

a：NG; b：SCI； c：SNS； NG: Normal group; SCI: Spinal cord injury group; SNS: Sacral nerve root electrostimulation group

Fig. 2Distal colon myoelectric activity in every group

a：NG; b：SCI； c：SNS； NG: Normal group; SCI: Spinal cord injury group; SNS: Sacral nerve root electrostimulation group

Group PCDC NG133.0±22.158.3±16.4SCI45.0±11.4**17.8±4.0**SNS109.2±8.8**##42.1±10.3**##

PC: Proximal colon; DC: Distal colon; NG: Normal group; SCI: Spinal cord injury group; SNS: Sacral nerve root electrostimulation group

**P<0.01vsN;?##P<0.01vsSCI

2.2腸道動(dòng)力測(cè)量

推進(jìn)長(zhǎng)度(cm): N (8.5±0.5)cm與SCI(4.0±0.3)cm差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，SNS(7.4±0.5)cm與N、SCI差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

腸推進(jìn)百分率(%): N (80.6±2.6)與SCI(37.9±3.5)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，SNS(70.3±4.4)與N、SCI差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.3組織學(xué)觀察結(jié)果

HE：NG未見明顯異常變化，SCI組結(jié)腸：光鏡下對(duì)照組黏膜下水腫、淤血，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，腸絨毛破壞，上皮細(xì)胞壞死，大量滲出，腸絨毛高度下降，數(shù)量減少；SNS組黏膜下血管輕微充血，少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)(圖3，見彩圖頁(yè)Ⅰ)。

掃描電鏡：N組結(jié)腸微絨毛排列整齊，無破損；SCI組結(jié)腸黏膜破壞嚴(yán)重，微絨毛脫落，局部破損明顯，細(xì)胞裸露，機(jī)械屏障破壞；SNS組絨毛損傷明顯減輕，輕微紊亂(圖4)。

Fig. 4Every group intestine in scanning electron microscope(SEM)

a: NG(×500)； b: SCI 72 h group injured(×1 000)； c: SNS 72 h group improved(×1000)； NG: Normal group; SCI: Spinal cord injury group; SNS: Sacral nerve root electrostimulation group

2.4結(jié)腸SP、VIP表達(dá)

SP陽(yáng)性反應(yīng)細(xì)胞主要存在于肌間神經(jīng)叢，以胞漿著色為主，棕黃色，細(xì)胞核為藍(lán)色(圖5，見彩圖頁(yè)Ⅰ)。半定量分析發(fā)現(xiàn)SCI組SP含量與NG相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；SNS與SCI比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；SNS與NG比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。VIP陽(yáng)性反應(yīng)細(xì)胞主要存在于肌間神經(jīng)叢，著色為棕褐色，細(xì)胞核為藍(lán)色(圖6，見彩圖頁(yè)Ⅰ)。半定量分析發(fā)現(xiàn)SCI組VIP含量與NG相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；SNS與SCI比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)； SNS與NG比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

GroupSPVIPNG125.4±9.3108.0±7.0SCI(72h)38.5±8.0**29.1±7.2**SNS(72h)111.5±7.8*##95.1±9.1#

NG: Normal group; SCI: Spinal cord injury group; SNS: Sacral nerve root electrostimulation group; SP: Substance P; VIP: Vasoactive intestinal peptide

*P<0.05，**P<0.01vsN;?#P<0.05，##P<0.01vsSCI

3　討論

SCI后大多數(shù)患者出現(xiàn)長(zhǎng)期的腹脹、腹痛及發(fā)熱等表現(xiàn)，有的甚至出現(xiàn)急性全身炎癥反應(yīng)綜合癥、膿毒血癥、敗血癥甚至感染性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥。隨著通過SNS促進(jìn)腸動(dòng)力解決排便問題的發(fā)展，為重建脊髓損傷后的盆腔器官排泄功能，模擬正常腸道生理來恢復(fù)急性完全性脊髓損傷后腸道功能帶來希望。SNS電刺激神經(jīng)根能較好地促進(jìn)腸道蠕動(dòng)(結(jié)腸為主，但全腸道蠕動(dòng)均有明顯改變)，促進(jìn)腸內(nèi)容物的排出；進(jìn)而減輕相關(guān)并發(fā)癥[3]。因此研究SNS對(duì)結(jié)腸功能重建的機(jī)理極為必要。

SNS主要是通過模仿正常的神經(jīng)沖動(dòng)，刺激相應(yīng)支配區(qū)域的神經(jīng)的起博點(diǎn)，達(dá)到恢復(fù)效應(yīng)器功能[4]。SNS促進(jìn)腸道動(dòng)力的作用機(jī)制尚未明確，這涉及到傳入和局部反射通路的調(diào)節(jié)等多種生理效應(yīng)[5-8]:調(diào)節(jié)改善直腸低敏感性病人的直腸感覺閾值,改善脊髓損傷病人的腸道壓力和動(dòng)力以及肛門壁和盆底肌肉的功能,引起可逆的神經(jīng)沖動(dòng)導(dǎo)致動(dòng)態(tài)的腦皮質(zhì)改變，進(jìn)而影響肛門順應(yīng)性,調(diào)節(jié)腸道神經(jīng)系統(tǒng)或者是相應(yīng)脊髓平面的反射通路來完成的。大量臨床回顧性研究已經(jīng)證實(shí)SNS確實(shí)能夠改善SCI患者的腸道動(dòng)力，提高生活質(zhì)量。Moya[9]等對(duì)11位SCI慢傳輸便秘患者植入永久性刺激，隨訪34月，發(fā)現(xiàn)排便次數(shù)從1次/周增加到4次/周，8位完全停止使用瀉劑。那么，SNS是如何重建結(jié)腸的功能的呢？本研究從SNS對(duì)結(jié)腸的電生理、蠕動(dòng)、形態(tài)改變及分子生物學(xué)幾方面的改善情況進(jìn)行觀察，詳細(xì)了解SNS對(duì)結(jié)腸功能重建的機(jī)理。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，SCI組大鼠結(jié)腸的生物電峰值較正常組顯著降低，結(jié)腸動(dòng)力減弱明顯，腸黏膜絨毛破壞嚴(yán)重。SNS組的絨毛長(zhǎng)度、數(shù)量，腸黏膜上皮細(xì)胞完整性較對(duì)照組均有不同程度改善。這與SNS能夠改善腸道屏障功能障礙是相一致的。同時(shí)，SNS大鼠的結(jié)腸動(dòng)力恢復(fù)也較明顯。

腸道神經(jīng)系統(tǒng)主要包括黏膜下神經(jīng)叢和肌間神經(jīng)叢兩大類，前者分布在消化道黏膜下，其運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元主要釋放乙酰膽堿和血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)；而肌間神經(jīng)叢主要分布于縱行肌和環(huán)行肌之間，包括興奮性神經(jīng)元(遞質(zhì)為乙酰膽堿、P物質(zhì))和抑制性神經(jīng)元(遞質(zhì)為VIP和NO)。腸神經(jīng)系統(tǒng)主要起控制腸道運(yùn)動(dòng)和分泌活動(dòng)，并調(diào)控內(nèi)臟敏感性的作用。

SP作為神經(jīng)遞質(zhì)，在腸道從近端小腸到全結(jié)腸腸神經(jīng)系統(tǒng)肌間神經(jīng)叢及黏膜下神經(jīng)叢內(nèi)均含有SP的神經(jīng)、神經(jīng)纖維。SP對(duì)腸蠕動(dòng)有一定的影響[10],腸蠕動(dòng)的頭端收縮反射是有食團(tuán)刺激了肌間叢中含降鈣素基因相關(guān)肽神經(jīng)元的張力感受器釋放乙酰膽堿和SP而發(fā)揮作用。腸道神經(jīng)系統(tǒng)含乙酰膽堿、SP、速激肽的興奮性神經(jīng)元軸突均朝向頭端分布，構(gòu)成腸蠕動(dòng)反射中頭端收縮的神經(jīng)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。SP可刺激平滑肌收縮，特別是對(duì)空腸、回腸和結(jié)腸的平滑肌。對(duì)鼠結(jié)腸壓力升高是通過SP對(duì)全結(jié)腸肌的直接作用、對(duì)近端的非膽堿能刺激、對(duì)中及遠(yuǎn)端的膽堿能神經(jīng)刺激、對(duì)依賴NO的抑制性神經(jīng)系統(tǒng)的刺激作用實(shí)現(xiàn)的。消化間期移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)Ⅲ相血漿SP水平明顯高于I、Ⅱ相。推測(cè)SP可能參與調(diào)節(jié)人消化間期MMC運(yùn)動(dòng)。VIP對(duì)腸蠕動(dòng)有一定的調(diào)節(jié)作用。小腸蠕動(dòng)反射是由于食團(tuán)刺激腸壁上方的環(huán)行肌收縮及其下方的環(huán)形肌同時(shí)舒張。尾端舒張反射是肌間叢的VIP神經(jīng)元釋放VIP引起的腸舒張，VIP參與腸蠕動(dòng)推進(jìn)性復(fù)合波的下行性松弛。免疫組化技術(shù)證明，腸道神經(jīng)系統(tǒng)含VIP、一氧化氮合成酶(NOS)的抑制性神經(jīng)元軸突朝尾端分布，構(gòu)成了腸蠕動(dòng)反射中尾端舒張的神經(jīng)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。另外，VIP對(duì)胃腸平滑肌的活動(dòng)也有調(diào)節(jié)作用?？蓽p慢胃排空，參與結(jié)腸擴(kuò)張和疼痛刺激引起的胃的反射性松弛。McNearney等[11]發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間經(jīng)皮電刺激可改變VIP含量并調(diào)節(jié)腸道動(dòng)力。我們發(fā)現(xiàn)：脊髓損傷后，結(jié)腸 SP、VIP明顯減少，這與結(jié)腸的電生理減弱、動(dòng)力減低相對(duì)應(yīng)；SNS后，SP、VIP明顯增多，SP增多促進(jìn)腸道蠕動(dòng)、增加結(jié)腸壓力并調(diào)節(jié)人消化間期MMC運(yùn)動(dòng)；VIP明顯增多促進(jìn)尾端舒張反射， 調(diào)節(jié)結(jié)腸蠕動(dòng)及內(nèi)容物的排泄。對(duì)應(yīng)的表現(xiàn)是結(jié)腸的電生理的活躍及腸動(dòng)力恢復(fù)，同時(shí)，隨著蠕動(dòng)的加強(qiáng)和排泄的增強(qiáng)，腸粘膜的形態(tài)也得到恢復(fù)。

總之，SNS可以促進(jìn)結(jié)腸電生理的活躍程度，增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)SP、VIP的表達(dá)，因此促進(jìn)結(jié)腸動(dòng)力，調(diào)節(jié)腸道蠕動(dòng)，加速排泄，進(jìn)而改善腸粘膜的損傷情況，保護(hù)腸黏膜上皮細(xì)胞及緊密連接的機(jī)械屏障，從而達(dá)到重建結(jié)腸功能的效果。

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The effects of sacral nerve root electrostimulation on the colon function and its mechanisms in a rat model of spinal cord injury

BAI Chun-hong, MA Xin-long△

(Tianjin Hospital, The Clinical Orthopedics of Tianjin Medical University, Tianjin 300211, China)

Objective: To study the effects of sacral nerve root electrostimulation (SNS) on the colon function and its mechanisms in rats with spinal cord injury (SCI)．Methods: One hundred and four Wistar rats were divided into three groups: A,B and C. A group (n=24) was divided into three subgroups (n=8) for studying the bioelectricity: Normal group (NG), SCI group(SCI) and SCI group with SNS(SNS); B group(n=24) was divided into three subgroups(n=8) for studying the colon motility: NG, SCI and SNS. C group(n=56) were divided into three groups for studying the change of morphology and neurotransmitters(SP and VIP): NG(n=8), SCI(n=24), and SNS(n=24). In SCI and SNS, included of three subgroups:24, 48, 72 h after spinal cord injury(n=8)．Results: In SCI group, the activity of bioelectricity in proximal and distal colon was reduced; the colon motility was lessened, and colon mucosa appeared different degree of damage; cell-cell connections between intestinal epithelial cells were destroyed.The expressions of substance P(SP) and vasoactive intestinal peptide (VIP) in colon were decreased obviously．SNS was found to activate the bioelectricity, promote the colon motility, improve the intestinal mucosal， and increase the expressions of SP and VIP．Conclusion: SNS can activate the peristalsis, rehabilitate the motility of denervated colon，protection of the intestinal mechanical barrier between intestinal epithelial cells and tight junction, rebuild the colon function through activating the bioelectricity and increase the expressions of SP and VIP．

spinal cord injury;electric stimulation;colon function; rats

國(guó)家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(81101441)；天津市企業(yè)博士后創(chuàng)新項(xiàng)目擇優(yōu)資助(一等)

2015-05-25

2015-10-20

△Tel: 022-23197199; E-mail: mjx969@163.com

R454.1

A

1000-6834(2016)01-034-05

10.13459/j.cnki.cjap.2016.01.009