蔡 宇

幽門螺桿菌和非甾體類抗炎藥與消化性潰瘍發(fā)病的相關性分析

蔡 宇

目的 探討幽門螺桿菌（Hp）和非甾體抗炎藥（NSAIDs）與消化性潰瘍發(fā)病的相關性。方法 回顧性選取2012年1月至2015年6月阜新礦業(yè)集團總醫(yī)院收治的101例消化性潰瘍患者資料作為觀察組，根據(jù)發(fā)病部位將其分為胃潰瘍組（39例）和十二指腸潰瘍組（62例），另選取同時期本院消化內(nèi)科收治的非消化性潰瘍患者120例作為對照組。采用單因素及多因素分析法分析 Hp感染、服用 NSAIDs單獨或共同作用對消化性潰瘍發(fā)病及出血的影響。結果 Hp感染、服用NSAIDs均會增加消化性潰瘍發(fā)生風險，其中Hp感染會顯著增加十二指腸潰瘍發(fā)生風險；Hp感染合并服用NSAIDs可明顯增加胃潰瘍、十二指腸潰瘍發(fā)生風險，單純Hp感染患者十二指腸潰瘍發(fā)生風險顯著增加；Hp感染合并服用NSAIDs會明顯增加胃潰瘍合并上消化道出血的風險。結論 Hp感染、服用NSAIDs會顯著增加消化性潰瘍發(fā)生風險，且兩者具有協(xié)同致病作用；Hp感染同時服用NSAIDs會顯著增加胃潰瘍并發(fā)上消化道出血的風險。

幽門螺桿菌；非甾體類抗炎藥；消化性潰瘍；相關性

【Abstract】Objective To investigate the relationship between Helicobacter pylori （Hp） and non steroidal antiinflammatory drugs（NSAIDs） and peptic ulcer disease.Methods Select the 2012 January 2015 June Fuxin MiningGroup General Hospital from 101 cases of digestive ulcer patients as the observation group，according to the diseased parts of the its for gastric ulcer group（39 cases） and duodenal ulcer group（62 cases），select the same period in our hospital gastroenterology were non elimination of ulcer in patients with 120 cases as the control group.Single factor and multi factor analysis method was used to analyze the effect of Hp infection and taking NSAIDs alone or together on the incidence and bleeding of peptic ulcer.Results Hp infection and NSAIDs may increase the risk of peptic ulcers occur，the Hp infection significantly increased the risk of duodenal ulcer；Helicobacter pylori （Hp） infection complicated with taking NSAIDs can significantly increase the risk for the occurrence of gastric ulcer，duodenal ulcer，simple Hp infection in patients with duodenal ulcer occurrence risk increased significantly.Hp infection with taking NSAIDs significantly increased gastric ulcer complicated with upper digestive tract hemorrhage risk.Conclusion Hp infection，taking NSAIDs will significantly increase the risk of peptic ulcer，and the two have synergistic pathogenic effect；Hp infection while taking NSAIDs will significantly increase the risk of gastric ulcer complicated with upper gastrointestinal bleeding.

【Key words】Helicobacter pylori Infection；Non steroidal anti-inflammatory drugs；Peptic ulcer；Relevance

消化性潰瘍?yōu)橄瘍?nèi)科常見病和多發(fā)病，主要是由于胃蛋白酶、胃酸消化機體自身十二指腸壁、胃壁所致［1］。近年來，隨著人們生活節(jié)奏及生活方式的變化，消化性潰瘍的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。臨床研究證實，幽門螺桿菌（Hp）感染和服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關，Hp感染或服用NSAIDs均會增加消化性潰瘍的發(fā)生率［2］。國外研究顯示，長期服用NSAIDs患者十二指腸潰瘍發(fā)病率為4%～18%，胃潰瘍發(fā)病率為15%～35%［3］。本研究就Hp和NSAIDs與消化性潰瘍發(fā)病的相關性進行探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取2012年1月至2015年6月我院收治的101例消化性潰瘍患者資料作為觀察組，均符合《內(nèi)科學》中消化性潰瘍相關診斷標準［4］，并經(jīng)胃鏡檢查確診，排除入組前1個月內(nèi)使用過H2受體阻滯劑、鉍劑、質(zhì)子泵抑制劑或胃黏膜保護劑等藥物。101例患者中，男64例，女37例，年齡25～64歲，平均（39±5）歲；發(fā)病部位：胃潰瘍39例，十二指腸潰瘍62例；胃潰瘍合并上消化道出血15例，十二指腸潰瘍合并上消化道出血27例。根據(jù)發(fā)病部位將患者分為胃潰瘍組（39例）和十二指腸潰瘍組（62例）。另外，選取同時期本院消化內(nèi)科收治的非消化性潰瘍患者 120例作為對照組，其中男76例，女44例，年齡22～65歲，平均（42± 6）歲；疾病類型：十二指腸球炎 27例，胃食管反流病3例，糜爛性胃炎14例，慢性胃炎76例。觀察組和對照組患者性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 NSAIDs服用情況采取主動詢問方式進行調(diào)查，如果在胃鏡檢查前患者已服用 NSAIDs，則無論服藥時間長短或藥物劑量均判斷為服用 NSAIDs。Hp感染通過14C尿素呼氣試驗（14C-UBT）進行檢測，14C-UBT≥100 dpm/mmol CO2時Hp為陽性。

1.3 統(tǒng)計學分析 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，通過單因素及多因素分析Hp感染、服用 NSAIDs對消化性潰瘍發(fā)病的相對危險度，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 Hp感染、服用NSAIDs情況分析 Hp感染、服用 NSAIDs均會增加消化性潰瘍發(fā)生風險，其中Hp感染會顯著增加十二指腸潰瘍發(fā)生風險，見表1。

2.2 Hp感染、服用NSAIDs與消化性潰瘍發(fā)病的關系 Hp感染合并服用NSAIDs可明顯增加胃潰瘍、十二指腸潰瘍發(fā)生風險，單純Hp感染患者十二指腸潰瘍發(fā)生風險顯著增加，見表2。

2.3 Hp感染、服用NSAIDs與消化性潰瘍并發(fā)上消化道出血關系 Hp感染合并服用NSAIDs會明顯增加胃潰瘍合并上消化道出血的風險，見表3。

3 討論

多數(shù)研究學者認為，Hp感染和服用NSAIDs均是消化性潰瘍發(fā)病的獨立危險因素［5-6］。但對于 Hp感染和服用 NSAIDs之間的相互作用目前尚存在一定爭議。熊瑛等［7］研究認為，由于服用NSAIDs、Hp感染均能夠損傷消化道黏膜，從而誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生，因此Hp感染和服用NSAIDs之間具有協(xié)同致病作用。部分學者認為，Hp感染和服用NSAIDs作用機制并不相同，應為獨立致病因素，兩者之間可能存在一定的拮抗作用［8］。

本研究單因素分析結果顯示，Hp感染、服用NSAIDs均會增加消化性潰瘍發(fā)生風險。提示Hp感染、服用NSAIDs是消化性潰瘍的重要致病因素，與臨床相關研究結果基本一致［9］。多因素分析結果顯示，Hp感染合并服用NSAIDs可明顯增加胃潰瘍、十二指腸潰瘍發(fā)生風險，單純Hp感染患者十二指腸潰瘍發(fā)生風險顯著增加。提示 Hp感染同時服用NSAIDs能夠顯著提高消化性潰瘍發(fā)病風險，兩者在消化性潰瘍發(fā)病過程中發(fā)揮了協(xié)同致病的作用。Hp為一種革蘭陰性細菌，可誘發(fā)局部免疫反應和炎性反應，對局部黏膜防御修復造成一定損傷；同時，其還可促進胃酸、胃泌素分泌、釋放等［10］。臨床研究顯示，對伴有Hp感染的消化性潰瘍患者進行Hp根除，可明顯促進潰瘍愈合，并有助于減少潰瘍復發(fā)［11］。NSAIDs可在胃內(nèi)形成大量 H+，使碳酸氫鹽不斷分解；同時，NSAIDs還能夠降低胃上皮細胞更新速度和胃黏膜血流量，多方面作用削弱了胃黏膜屏障功能，從而有利于Hp感染發(fā)生。因此，Hp感染同時服用 NSAIDs可導致消化性潰瘍發(fā)病率明顯增加［12］。

表1 Hp感染、服用NSAIDs情況分析

表2 Hp感染、服用NSAIDs與消化性潰瘍發(fā)病的關系

表3 Hp感染、服用NSAIDs與消化性潰瘍并發(fā)上消化道出血關系

本研究中，Hp感染患者胃潰瘍的OR值為2.128，十二指腸潰瘍的OR值為8.267，服用NSAIDs+患者胃潰瘍的OR值為5.993，十二指腸潰瘍的OR值為2.804。提示 Hp感染誘發(fā)十二指腸潰瘍的風險明顯高于服用NSAIDs，而服用NSAIDs更易引起胃潰瘍。在消化性潰瘍患者中上消化道出血是較常見的并發(fā)癥，其中服用NSAIDs是造成消化性潰瘍患者并發(fā)上消化道出血的重要因素。本研究中，Hp感染合并服用 NSAIDs會明顯增加胃潰瘍合并上消化道出血的風險。這可能與十二指腸潰瘍、胃潰瘍發(fā)病機制有關，具體作用機制還需要進一步研究證實。

綜上所述，Hp感染、服用NSAIDs會顯著增加消化性潰瘍發(fā)生風險，且兩者具有協(xié)同致病作用；Hp感染同時服用NSAIDs會顯著增加胃潰瘍并發(fā)上消化道出血的風險。

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Association of Helicobacter Pylori and Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs with Peptic Ulcer

Cai Yu

R573.1

A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.08.020

阜新礦業(yè)集團總醫(yī)院，遼寧阜新 123000

蔡宇（1982.2-），碩士學位，主治醫(yī)師。研究方向：消化系統(tǒng)疾病