趙文雪　李華平　洪梅

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中性粒細胞和淋巴細胞比率對急性冠脈綜合征患者臨床并發(fā)癥的預測價值

趙文雪李華平洪梅

目的觀察中性粒細胞和淋巴細胞比率(NLR)對急性冠脈綜合征(ACS)患者臨床并發(fā)癥的預測價值。方法184例ACS患者按NLR中位數分為A、B組,比較2組患者基礎資料及住院期間惡性心律失常、心力衰竭、猝死發(fā)生率之間的差異。結果B組C反應蛋白(CRP)、肌鈣蛋白I、低密度脂蛋白膽固醇均較A組顯著升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。B組的惡性心律失常、心力衰竭及猝死發(fā)生率均高于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。NLR升高與惡性心律失常[OR(95%CI) 為1.97(1.09～3.57)]、心力衰竭[(OR(95%CI)為2.57(1.25 ～5.26)]、猝死[OR(95%CI)為8.67(1.06～70.77)]的發(fā)生有關。結論NLR對ACS患者臨床并發(fā)癥有預測價值。

中性粒細胞和淋巴細胞比率; 急性冠脈綜合征; 并發(fā)癥

急性冠脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征,其發(fā)病率逐年增高,是危害人類健康的最常見疾病之一。目前,探尋ACS新的危險因素已成為心血管領域新的熱點,最近研究發(fā)現，中性粒細胞和淋巴細胞比率(NLR)與ACS的發(fā)生、病變程度及預后密切相關,本研究旨在探討NLR與ACS患者臨床并發(fā)癥之間的關系。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2014年1月至2015年3月入住我院的ACS患者184例,年齡34～90歲,平均(66±10)歲。排除標準:(1)陳舊性心肌梗死;(2)其他心臟病如心肌病、瓣膜病等;(3)合并有腫瘤,急慢性感染,血液系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病或肝腎功能異常;(4)近期服用過糖皮質激素或免疫抑制劑。

1.2診斷依據ACS包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型急性冠脈綜合征 (NSTE-ACS)。診斷依據參照“2013ACCF/AHA急性STEMI的管理指南”[1]、“2014ACC/AHA NSTE-ACS患者管理指南”[2]。

1.3研究方法將所有患者按NLR中位數分為NLR<50%中位數組(A組)和NLR>50%中位數組(B組),比較2組患者年齡、性別、吸煙史、有無高血壓及糖尿病、收縮壓、舒張壓等基礎資料及住院期間惡性心律失常、心力衰竭、猝死發(fā)生率之間的差異。

1.4實驗室檢查所有研究對象均于入院后即刻抽取靜脈血,測定白細胞分類及分類計數、C反應蛋白(CRP)、入院即刻血糖及肌鈣蛋白I(TNI)。入院第2天清晨空腹抽取靜脈血送檢血脂。白細胞分類及分類計數應用日本SYSMEX XS-800i全自動血液分析儀,采用流式細胞計數法測定;CRP應用芬蘭QuikRead go儀器測定;血脂應用德國羅氏cobas 8000全自動生化分析儀測定;TNI應用美國美艾利爾Triage MeterPro熒光免疫分析儀測定。

2　結果

2.12組患者基礎資料比較2組患者年齡、性別、吸煙史、有無高血壓及糖尿病、收縮壓、舒張壓、入院即刻血糖、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。B組CRP、TNI、低密度脂蛋白膽固醇較A組顯著升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

表1　2組患者基礎資料的比較(n=92)

注：與A組比較,**P<0.01

2.22組患者住院期間臨床并發(fā)癥發(fā)生率的比較B組的惡性心律失常、心力衰竭及猝死發(fā)生率均高于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表22組患者惡性心律失常、心力衰竭及猝死發(fā)生率的比較(n,%,n=92)

組別惡性心律失常心力衰竭猝死A組31(33.7)14(15.2)1(1.1)B組46(50.0)*29(31.5)*8(8.7)*

注： 與A組比較,*P<0.05

2.3NLR與ACS臨床并發(fā)癥發(fā)生率的關系應用多元Logistic回歸分析患者年齡、性別、吸煙史、有無高血壓及糖尿病、收縮壓、舒張壓、入院即刻血糖、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、NLR與心律失常、心力衰竭、猝死的關系,結果顯示NLR是ACS臨床并發(fā)癥的獨立危險因素,患者住院期間NLR升高與惡性心律失常[OR(95%CI) 為1.97(1.09～3.57)]、心力衰竭[(OR(95%CI)為2.57(1.25 ～5.26)]、猝死[OR(95%CI)為8.67(1.06～70.77)]的發(fā)生有關。

3　討論

NLR代表炎癥激活因子中性粒細胞與炎癥調節(jié)因子淋巴細胞之間的平衡狀態(tài),NLR越高則表明這種狀態(tài)失衡越嚴重,炎癥反應越強烈,動脈粥樣硬化進展越快。本研究資料顯示,NLR較高的ACS患者其CRP、低密度脂蛋白膽固醇也較高,提示這些患者炎癥反應更重,動脈粥樣硬化更明顯;并且NLR高的患者其TNI更高,提示心肌損傷較重,病情更重,臨床并發(fā)癥發(fā)生率增加。

NLR整合了2種白細胞亞型的預測風險，使其成為比其他白細胞參數更加有效的獨立預測因子[3],目前已成為國內外公認的全身炎癥反應的有效反應指標。NLR升高與冠心病的危險因素有相互作用,可獨立地預測穩(wěn)定型冠心病的發(fā)生、進展及死亡[4-6]。Horne等[4]首次提出NLR在穩(wěn)定型冠心病中的顯著作用,在這項前瞻性觀察性研究中,超過3000例未合并急性心肌梗死的患者行冠狀動脈造影檢查,且隨訪>6年。用Cox回歸評估白細胞、中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞計數對死亡或心肌梗死的預測能力,總的白細胞計數被證實是冠心病患者或高?；颊甙l(fā)生死亡或心肌梗死的獨立的預測因子,但是高的中性粒細胞計數或低的淋巴細胞計數有更高的預測能力,最強的危險預測因子是NLR。

Tamhane等[7]隨訪觀察了2833例ACS患者,發(fā)現NLR較高組的院內病死率(8.5%比1.8%)和6月病死率(11.5%比2.5%)明顯高于NLR較低的組(P<0.001)。Duffy等[8]對行冠狀動脈造影檢查的冠心病患者平均隨訪32月,發(fā)現NLR低的組(1.7±0.5)有較高的生存率,而NLR高(3.2±0.6)的患者中,病死率升高(P<0.0001)。我們的研究也提示ACS患者住院期間NLR較高組的心律失常、心力衰竭及猝死發(fā)生率明顯高于NLR較低組。

NLR是中性粒細胞數目絕對值與淋巴細胞數目絕對值的比值,所以僅需要檢測患者的血白細胞就可以得到。NLR作為簡單的生物標志,為ACS患者提供了一定的危險分層依據,對ACS患者臨床并發(fā)癥有預測價值,可更好地指導臨床醫(yī)師對ACS患者的臨床治療決策。

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Evaluation value of neutrophil to lymphocyte ratio for complications in patients with acute coronary syndromes

ZHAOWen-xue,LIHua-ping,HONGMei.

DepartmentofCardiology,EastHospitaloftheSencondAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity,Nanjing210003,China

ObjectiveTo investigate the value of neutrophil to lymphocyte ratio(NLR) in predicting the complications in patients with acute coronary syndromes(ACS).MethodsA total of 184 patients with ACS were divided into group A and group B according to median of NLR. The basic data and complications between the two groups were compared.ResultsThe levels of C-reactive protein, troponin I and low density lipoprotein were higher in group B than those in group A(P<0.01). The incidence rate of arrhythmia,heart failure and death in group B was higher than that in group A(P<0.05). Logistic regression showed that NLR was a prediction indicator of arrhythmia,heart failure and death.ConclusionsNLR is a reliable indicator that can predict the complications of ACS.

neutrophil to lymphocyte ratio; acute coronary syndromes; complications

210003江蘇省南京市，南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院東院心血管科

R 541.4

Adoi:10.3969/j.issn.1003-9198.2016.07.012

2015-08-31)