紀(jì)穎　張洪玉　安曉杰　鄧趕飛

?

無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效觀察

紀(jì)穎張洪玉安曉杰鄧趕飛

目的回顧性分析無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣對(duì)老年慢性肺心病右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果。方法選擇我院因慢性肺心病右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭入院治療的患者83例,隨機(jī)分為2組,2組患者在采用相同常規(guī)治療方案治療基礎(chǔ)上,對(duì)照組給予鼻導(dǎo)管低流量吸氧,觀察組給予無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療,比較2組臨床療效,同時(shí)觀察2組患者治療前、治療后72 h的心率(HR)、呼吸頻率(RR)、pH、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、N末端腦鈉素原(NT-proBNP)、頸靜脈的充盈或怒張、肝臟腫大、雙下肢水腫、體質(zhì)量的變化及胸片的改善情況。結(jié)果治療72 h后,觀察組臨床總有效率為90.5%,明顯高于對(duì)照組(70.7%),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.023)。2組患者經(jīng)過治療后, HR、RR、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)(pH、PaO2、PaCO2)及NT-proBNP均有顯著改善(P<0.05),且觀察組改善更顯著;觀察組的插管率為4.8%,對(duì)照組為9.8%,2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組住院死亡率為2.4%,對(duì)照組為19.5%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組住院時(shí)間與對(duì)照組比較顯著縮短(P<0.05)。結(jié)論采用包括無創(chuàng)正壓機(jī)械壓通氣在內(nèi)的綜合療法治療老年慢性肺心病右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭的患者,能夠更快地糾正患者的缺氧和二氧化碳潴留的狀態(tài),降低血漿NT-proBNP水平,改善患者的肺功能及心功能,降低住院時(shí)間,減少死亡率。

無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣; 慢性肺心病; Ⅱ型呼吸衰竭; N末端腦鈉素前體; 老年人

慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease, CPHD)是由于支氣管肺疾病,胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大,甚或右心衰竭的心臟病。其中以支氣管肺疾病中的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)導(dǎo)致的CPHD最為多見,約占80%～90%[1],而COPD常并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭。CPHD出現(xiàn)右心功能不全伴有Ⅱ型呼吸衰竭,是老年人住院的主要原因。在常規(guī)治療方案效果不佳時(shí)應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療,在糾正Ⅱ型呼吸衰竭的同時(shí),對(duì)右心功能不全也有積極的治療作用。本文就無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣在COPD導(dǎo)致的老年CPHD右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭的治療中的臨床療效進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料回顧性分析我院2013年1月至2014年12月住院老年CPHD右心功能不全伴Ⅱ型呼吸衰竭的患者83例,以治療時(shí)是否應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣分為2組:對(duì)照組41例,男30例,女11例,平均年齡(71.16±10.93)歲,其中吸煙26例,吸煙指數(shù)為100～1800支年;觀察組42例,男32例,女10例,平均年齡(72.43±11.27)歲,吸煙指數(shù)為90～1750支年。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%;(2)心電圖出現(xiàn)左室高負(fù)荷表現(xiàn);(3)合并有氣胸及肺栓塞等疾病。2組患者在入院時(shí)的年齡、性別、吸煙指數(shù)、病程、COPD分級(jí)、合并基礎(chǔ)疾病、pH、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、N末端腦鈉素原(NT-proBNP)及心率(HR)、呼吸頻率(RR)、臨床癥狀、體征、影像學(xué)檢查均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),具有可比性。所有接受無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣的患者均無明顯無創(chuàng)正壓通氣的禁忌證,并且與患者或患者家屬溝通,自愿接受無創(chuàng)正壓通氣治療。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)所有患者均行心臟彩超檢查和普通X線胸片檢查,同時(shí)結(jié)合臨床癥狀、體征符合《內(nèi)科學(xué)》CPHD、心功能失代償期診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。入院時(shí)所有患者均行血?dú)夥治鰴z查(應(yīng)用Instrumentation laboratory CO. 公司生產(chǎn)的5700型全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x,每日均行質(zhì)量控制),明確診斷為Ⅱ型呼吸衰竭[2]。

1.3檢測(cè)指標(biāo)所有患者靜脈抽血檢測(cè)NT-proBNP及D-二聚體(應(yīng)用BioMerieux SA公司生產(chǎn)的mini-VIDAS型全自動(dòng)熒光免疫分析儀，每日均行質(zhì)量控制)。D-二聚體以≥500 g/ml為異常；NT-proBNP以≥900 pg/ml為異常。

1.4治療方法所有患者均給予心電、血氧、血壓監(jiān)護(hù)，同時(shí)2組患者均給予抗感染、祛痰、擴(kuò)張支氣管、擴(kuò)血管、利尿、低流量吸氧及呼吸興奮劑治療，同時(shí)根據(jù)2014年GOLD指南，如果無抗凝的禁忌證，均給予低分子肝素6400 U/d，抗凝治療；對(duì)于中、重度病情的患者均加用靜脈激素治療(注射用甲潑尼龍40 mg/d)。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用ViVO40型無創(chuàng)呼吸機(jī)，選擇適合患者臉型的口/鼻面罩使之佩戴舒適，漏氣量最小，上機(jī)前向患者做好解釋工作，消除恐懼心理，工作模式為壓力支持通氣(PSV)+ 呼氣末正壓通氣(PEEP)，根據(jù)患者的耐受程度和血?dú)夥治龅慕Y(jié)果調(diào)整壓力，在20～30 min時(shí)逐漸調(diào)整PSV為16～26 cmH2O，PEEP為4～6 cmH2O，調(diào)整氧流量使血氧飽和度最少維持在90%以上，每天應(yīng)用≥12 h。

1.5療效觀察

1.5.1臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn):顯效:呼吸困難、喘憋明顯緩解,頸靜脈的充盈或怒張明顯減輕,肝臟腫大明顯減輕、雙下肢水腫消失、肺部干濕啰音消失,動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)有明顯改善,復(fù)查胸片斑片狀滲出影消失>50%或雙肺透過度明顯改善;有效:呼吸困難、喘憋有所緩解,頸靜脈的充盈或怒張有一定的減輕,肝臟腫大減輕、雙下肢水腫減輕、肺部干濕啰音減少,動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)有一定改善,復(fù)查胸片斑片狀滲出影消失>30%或雙肺透過度有所改善;無效:呼吸困難、喘憋無緩解,頸靜脈的充盈或怒張持續(xù)存在,肝臟腫大無減輕、雙下肢水腫持續(xù)存在、肺部干濕啰音持續(xù)存在,動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)無改善;復(fù)查胸片斑片狀滲出影無改善或有所增加;雙肺透過度無改善或進(jìn)一步加重。

1.5.2觀察指標(biāo)：觀察并記錄2組患者治療前及治療后72 h的動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)(pH、PaO2、PaCO2)、NT-proBNP、RR、HR。

1.5.3終點(diǎn)指標(biāo):記錄患者的住院時(shí)間,病情惡化行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的例數(shù)(插管率),病情惡化死亡的例數(shù)(住院死亡率)。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn);率的比較采用卡方檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.12組患者治療72 h后臨床療效比較觀察組臨床總有效率為90.5%,對(duì)照組為70.7%,2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.22組治療前、后的血?dú)夥治龅闹笜?biāo)、NT-proBNP、HR和RR比較2組患者治療72 h后血?dú)夥治龅慕Y(jié)果顯示,PaO2明顯升高,PaCO2明顯降低,NT-proBNP水平明顯下降,HR和RR下降(P<0.05或P<0.01)，且觀察組改善更顯著。見表1。

表1　2組治療前、后的血?dú)夥治龅闹笜?biāo)、NT-proBNP、HR和RR比較±s)

注：與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01；與對(duì)照組比較，△P<0.05

2.32組患者住院時(shí)間、氣管插管率及住院死亡率比較2組患者住院死亡率、住院時(shí)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但是插管率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2　2組患者住院時(shí)間、氣管插管率及病死率比較

2.4不良反應(yīng)觀察組在應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣后出現(xiàn)2例胃腸脹氣,經(jīng)胃腸減壓后未影響治療。

3　討論

CPHD是我國(guó)心臟疾病中常見的一種,其中以COPD導(dǎo)致的為最多見。流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)>40歲的人群中COPD的發(fā)病率達(dá)8.2%[3],隨著病情的進(jìn)展,會(huì)逐漸發(fā)展成CPHD,而在CPHD的失代償期可以導(dǎo)致呼吸和(或)心力衰竭,存在嚴(yán)重的肺、心功能障礙,導(dǎo)致高碳酸血癥、低氧血癥、右心功能不全、水鈉潴留,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,可以應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣進(jìn)行治療,不僅可以緩解Ⅱ型呼吸衰竭,還能減少心肌做功,改善心功能,利于體內(nèi)滯留的水鈉排出,盡快改善臨床癥狀和體征。

本研究2組患者在接受治療前,血?dú)夥治鲋笜?biāo)中的pH、PaO2、PaCO2,以及提示心功能不全的指標(biāo)NT-proBNP,HR、RR均無明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。但是經(jīng)過治療后,2組患者的上述各項(xiàng)指標(biāo)均有明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組較對(duì)照組改善的更為明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示常規(guī)治療可以改善CPHD失代償期的呼吸衰竭和心功能不全,但是在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療,可以使患者獲得更多的益處,無論是肺功能還是心功能[4-5]。

已有研究證明,在COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣可以明顯改善血?dú)夥治龅慕Y(jié)果,降低病死率,減少住院時(shí)間,具有良好的效果[6-7]。本研究2組患者的氣管插管率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,原因是對(duì)照組患者開始不接受無創(chuàng)機(jī)械通氣治療,病情惡化后也不接受有創(chuàng)機(jī)械通氣治療,所以2組患者的氣管插管率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但對(duì)照組的死亡率明顯增加(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

心肌細(xì)胞首先合成108個(gè)氨基酸的BNP原,稱為proBNP(BNP前體),在受到心肌細(xì)胞的刺激(如心肌細(xì)胞拉伸)時(shí),proBNP在蛋白酶的作用下裂解為NT-proBNP和生物活性激素BNP,2種多肽都釋放進(jìn)入血循環(huán),兩者來源相同并且等摩爾分泌,因此,檢測(cè)BNP和NT-proBNP的臨床應(yīng)用結(jié)果是相同的,臨床上通常以監(jiān)測(cè)血清NT-proBNP的值來反映血漿中BNP的值。BNP是一種由32個(gè)氨基酸組成的血管活性多肽,具有利尿、排鈉和擴(kuò)張血管等生物活性作用,可以降低肺循環(huán)和周圍循環(huán)的血管張力,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及抗利尿激素的作用[8-9]。而NT-proBNP是由76個(gè)氨基酸組成的無活性的氨基酸N末端腦鈉肽原片段,相對(duì)分子量較大,半衰期長(zhǎng),為120 min,影響因素小,血漿中水平穩(wěn)定,較BNP容易測(cè)定,其濃度可反映短暫時(shí)間內(nèi)新合成的而不是貯存的BNP的釋放。在心室容積增加和室壁壓力增加時(shí),心室肌細(xì)胞受到牽拉,分泌proBNP增加,從而使血漿NT-proBNP水平升高,具有較高的敏感性和特異性,已經(jīng)是診斷充血性心力衰竭及判斷預(yù)后的重要的血清學(xué)依據(jù)[10]。在CPHD右心功能不全時(shí),右心室擴(kuò)張,壓力增加,可以使右心室細(xì)胞分泌的proBNP增加,從而使血漿中的NT-proBNP增加。Leuchte等[11]研究發(fā)現(xiàn),血漿BNP水平與平均肺動(dòng)脈壓、肺循環(huán)血管阻力及右房壓力呈正相關(guān),與右心室功能障礙的嚴(yán)重程度相關(guān)。本研究中,2組患者接受治療前的NT-proBNP無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,通過治療后均有明顯的好轉(zhuǎn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,同時(shí)接受無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣的觀察組患者的NT-proBNP下降得更快。其原因是無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣可以增加胸腔內(nèi)壓,減少心室的跨壁壓,心室肌受到的牽拉減少,使得NT-proBNP釋放減少,同時(shí)由于胸腔內(nèi)的壓力增高,靜脈回流和回心血量減少,心室前負(fù)荷減少,心室的容積減少,心室壁的張力也下降,抑制NT-proBNP的合成及分泌[12]。臨床研究證實(shí)無論是新發(fā)的急性心力衰竭,還是慢性心力衰竭的病情惡化,NT-proBNP水平多會(huì)顯著升高,其升高的幅度與心力衰竭的嚴(yán)重程度相平行,經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)后,NT-proBNP水平可以下降,但是難以恢復(fù)到健康人水平,這與本研究結(jié)果相符合[13]。

2組患者經(jīng)過治療后HR、RR均明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,并且觀察組改善的更為明顯,說明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療,可以更快的緩解患者的心、肺功能不全的情況,減少患者的住院時(shí)間,降低病死率,相應(yīng)的也減少了社會(huì)的負(fù)擔(dān)。我國(guó)COPD患者眾多,隨著年齡的增長(zhǎng),CPHD的患者也逐漸增多,無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療老年CPHD伴Ⅱ型呼吸衰竭是很實(shí)用的臨床技術(shù),值得推廣。

[1]陸再英. 肺源性心臟病[M].內(nèi)科學(xué),北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:93-95.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2013,36(1):255-264.

[3]慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治專家組.慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治專家共識(shí)(2014修訂版)[J].國(guó)際呼吸雜志,2014,34(1):1-11.

[4]彭紅星,楊榮時(shí),曾玉蘭.無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療老年慢性肺源性心臟病合并呼吸衰竭的療效觀察[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2013,27(8):676-678.

[5]劉發(fā)堂.無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2013,15(11):2179-2180,2183.

[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)呼吸生理與重癥監(jiān)護(hù)學(xué)組.無創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用專家共識(shí)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2009,32(1):86-98.

[7]肖麗娟.BiPAP無創(chuàng)機(jī)械通氣在呼吸衰竭救治中的作用[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2011,28(4): 69.

[8]郭慧峰,楊敬業(yè),張省亮,等.雙水平氣道正壓通氣對(duì)慢性充血性心力衰竭患者氨基末端腦鈉肽前體的影響[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2010,24(2):144-146.

[9]王雪峰,袁梅,蔡志芳.老年慢性肺源性心臟病失代償期患者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)的療效觀察[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2014,28(10):851-852.

[10]Park SY,Lee CY,Jang SH,et al.One-year prognosis and the role of brain Natriuretic Peptide Levels in patients with chromic cor Pulmonary[J].J Korean Med Sci,2015,30(4):442-449.

[11]Leuchte HH,Holzapfel M,Baumgartner RA.Clinical significance of brain natriuretic in primary pulmonary hypertension [J].J Am Coll Cardiol,2014,43(5):746-770.

[12]王孝芹,于曉明,劉華杰,等.N-端腦鈉肽前體和糖類抗原125檢測(cè)在慢性肺源性心臟病失代償期患者中的臨床意義[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2015,36(2):267-268.

[13]牛華,方浩微,王云,等.N-末端腦鈉肽前體在AECOPD合并肺心病診治中的價(jià)值[J].臨床肺科雜志,2014,(9): 13.

Clinical efficacy of noninvasive positive pressure mechanical ventilation on type Ⅱ respiratory failure in the elderly patients with chronic pulmonary heart disease

JIYing,ZHANGHong-yu,ANXiao-jie,DENGGan-fei.

DepartmentofRespiratory,LiangXiangTeachingHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing102400,China

ObjectiveTo study the clinical efficacy of noninvasive positive pressure mechanical ventilation on type Ⅱ respiratory failure in the elderly patients with chronic pulmonary heart disease.MethodsA retrospective analysis was conducted, eighty-three elderly inpatients of chronic pulmonary heart disease with type Ⅱ respiratory failure were recruited. All subjects were divided into two groups according whether using the noninvasive positive pressure mechanical ventilation on the basis of routine treatment. Both groups were given the same routine treatment.The control group was given low flow oxygen uptake with nasal catheter ,and the observation group was treated with noninvasive positive pressure mechanical ventilation on the basis of routine treatment. The clinical efficacy, heart rate(HR) of 72 h after treatment,respiratory rate (RR),arterial blood gas index(pH,PaO2,PaCO2),NT-proBNP,jugular vein filling,percussion pain of hepatic region and (or) swelling of liver,edema of both lower limbs legs,variation of weight and the improvement of DR were observed and compared between two groups.ResultsTotal effective rate in observation group 72 h after treatment was 90.5%, apparently higher than that in control group (70.7%), and there was significant difference between two groups(P=0.023). HR,RR,pH,PaO2,PaCO2and the level of NT-proBNP were improved in two groups after treatment (P<0.05), especially in observation group(P<0.05). The rate of tube incubation in observation group was 4.8%,while it was 9.8% in the control group(P>0.05).The fatality rate of observation group was 2.4%,and it was 19.5% in control group,which was of significant difference between the two groups(P<0.05). The length of hospital stay of observation group was significantly shorter than that of control group.ConclusionsThe use of the synthesize therapy including noninvasive positive pressure mechanical ventilation in treating the elderly patients with chronic pulmonary heart disease with type Ⅱ respiratory failure can correct the state of oxygen deficit, store up of carbon dioxide fastly, lower the level of NT-proBNP, improve the cardiac and pulmonary function, reduce the length of hospital stay and the mortality rate.

noninvasive positive pressure mechanical ventilation; chronic pulmonary heart disease; type Ⅱrespiratory failure; NT-proBNP; aged

102400北京市，首都醫(yī)科大學(xué)良鄉(xiāng)教學(xué)醫(yī)院呼吸科

R 541.5; R 563.8

Adoi:10.3969/j.issn.1003-9198.2016.07.007

2015-09-22)