陳　安　張皓　張貴祥　解學(xué)乾

急性主動(dòng)脈綜合征高風(fēng)險(xiǎn)MDCT特征評(píng)估及研究進(jìn)展

陳安張皓*張貴祥解學(xué)乾

急性主動(dòng)脈綜合征（AAS）包括主動(dòng)脈夾層、壁內(nèi)血腫、穿透性主動(dòng)脈潰瘍、創(chuàng)傷性主動(dòng)脈撕裂及不穩(wěn)定的胸主動(dòng)脈瘤，是一組病情進(jìn)展迅速，具有較高病死率的病變。采用多層螺旋CT可對(duì) AAS高風(fēng)險(xiǎn)影像特征進(jìn)行動(dòng)態(tài)定量評(píng)估。綜述各類(lèi)病變的病理機(jī)制及典型CT表現(xiàn)，從病灶位置、大小、累及范圍、有無(wú)并發(fā)癥及隨訪中的變化等角度介紹AAS高風(fēng)險(xiǎn)影像特征，分析其中哪些征象可為臨床選擇治療方案提供依據(jù)。

急性主動(dòng)脈綜合征；體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)；主動(dòng)脈夾層；壁內(nèi)血腫；穿透性主動(dòng)脈潰瘍

急性主動(dòng)脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS）是一組具有相似臨床癥狀且不斷進(jìn)展的主動(dòng)脈病變，包括主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）、壁內(nèi)血腫（intramural haematoma，IMH）、穿透性主動(dòng)脈潰瘍（penetrating aortic ulcer，PAU）和創(chuàng)傷性主動(dòng)脈撕裂（traumatic aortic lacerations），有文獻(xiàn)將不穩(wěn)定的胸主動(dòng)脈瘤（thoracicaorticaneurysm，TAA）歸于此類(lèi)［1-2］。其中最常見(jiàn)的類(lèi)型是急性主動(dòng)脈夾層，其年發(fā)生率為2.6/105～3.5/105，好發(fā)于60～70歲男性［2］，可由IMH、PAU進(jìn)展而來(lái)，也可進(jìn)展為動(dòng)脈瘤，甚至動(dòng)脈破裂。多層螺旋CT（MDCT）因具有較高的敏感性和特異性，以及快速、無(wú)創(chuàng)、安全的特點(diǎn)，已成為AAS急診應(yīng)用中的重要工具，但以往應(yīng)用僅限于對(duì)AAS進(jìn)行定性診斷。由于該組疾病可快速進(jìn)展，常造成臨床確定治療方案時(shí)不及時(shí)、不合理，因此定量評(píng)估逐漸成為當(dāng)前的研究熱點(diǎn)。對(duì)AAS進(jìn)行動(dòng)態(tài)的定量評(píng)估，及時(shí)識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)影像，有利于預(yù)測(cè)疾病的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后，有利于臨床針對(duì)個(gè)體情況選擇合理的治療方案，對(duì)病人的預(yù)后具有重要意義。

1　穿透性主動(dòng)脈潰瘍

PAU的發(fā)病率占AAS的2.3%～7.6%［3］，但目前其病理機(jī)制尚不明確，組織學(xué)認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰爛破壞主動(dòng)脈壁內(nèi)部的彈性層，并穿透內(nèi)膜進(jìn)入中膜所致。但由于其較常發(fā)生于患高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化的老年人，常可導(dǎo)致IMH，并可沿中膜擴(kuò)展從而進(jìn)一步發(fā)展為AD或穿破外膜形成假性動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈破裂，還可與鄰近的器官（如食管或支氣管）間形成瘺［4］。PAU典型表現(xiàn)是局灶性突出

*審校者“龕影”，周?chē)０橛蠭MH，CT平掃時(shí)可見(jiàn)新月征及鈣化斑塊（圖1）。病變多累及降主動(dòng)脈中部及遠(yuǎn)端，較少累及升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓，而累及主動(dòng)脈主要分支血管者則極罕見(jiàn)。

采用MDCT觀測(cè)PAU發(fā)展規(guī)律方面的研究較多，但結(jié)果并不一致。有研究顯示發(fā)生于降主動(dòng)脈的無(wú)癥狀PAU多為良性，宜采用保守藥物治療或密切觀察，介入干預(yù)會(huì)增加其風(fēng)險(xiǎn)性；而發(fā)生于升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓的病人無(wú)論有無(wú)癥狀，發(fā)生破裂的危險(xiǎn)度均較高，發(fā)生率占所有AAS的38%，因此需要緊急干預(yù)［5］。另有研究者［6］提出PAU的預(yù)后與病灶所累及的主動(dòng)脈段的管徑大小有關(guān)，如潰瘍性斑塊位于正常管徑大小的主動(dòng)脈段者可穩(wěn)定數(shù)年，但若位于主動(dòng)脈瘤管壁上，則發(fā)生破裂的風(fēng)險(xiǎn)較高。動(dòng)脈破裂在早期的影像中較難預(yù)測(cè)，因此Hayashi等［7］建議對(duì)有癥狀的PAU病人，在其發(fā)病后的第1個(gè)月必須進(jìn)行臨床狀況及影像的嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦出現(xiàn)胸部進(jìn)行性疼痛、血壓變化或影像上出現(xiàn)進(jìn)展，應(yīng)及時(shí)對(duì)病人行介入治療。主動(dòng)脈內(nèi)徑擴(kuò)大（直徑超過(guò)55 mm或每年增大超過(guò)10 mm）、主動(dòng)脈壁進(jìn)行性增厚，壁內(nèi)血腫的范圍增大均被認(rèn)為是PAU進(jìn)展的高風(fēng)險(xiǎn)影像［8］。此外，Ganaha等［9］曾提出當(dāng)PAU直徑≥20 mm，深度≥10 mm時(shí)發(fā)生并發(fā)癥的危險(xiǎn)度較高，建議對(duì)達(dá)此標(biāo)準(zhǔn)者及早進(jìn)行介入治療。但近來(lái)Nathan等［10］對(duì)有癥狀及無(wú)癥狀的PAU病人進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪研究，發(fā)現(xiàn)PAU大小不能作為預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展的因素，故其認(rèn)為Ganaha的研究可能存在選擇偏倚。

圖1　穿透性主動(dòng)脈潰瘍CT影像。A橫斷面，降主動(dòng)脈近端見(jiàn)一局灶性突出“龕影”（黑箭），局部管壁見(jiàn)鈣化斑塊影。B冠狀面，“龕影”（黑箭）周?chē)?jiàn)低密度影環(huán)繞，呈新月征（白箭）

2　主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫

IMH的病理生理機(jī)制可能與主動(dòng)脈中層的滋養(yǎng)血管自發(fā)破裂、繼發(fā)于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊PAU或外傷導(dǎo)致血流入動(dòng)脈中層形成內(nèi)涵性血腫有關(guān)［8］，占所有AAS的5.7%［11］。高血壓是其發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素。IMH病程多變，20%～45%的病人可遷延進(jìn)展為典型AD，10%～30%病人的血腫回退為血栓或重吸收，部分也可發(fā)展為動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈破裂［2］。研究顯示其并發(fā)癥的發(fā)生率達(dá)28%～56%［12］。其典型CT征象是平掃時(shí)見(jiàn)主動(dòng)脈壁周?chē)虱h(huán)形或新月形高密度影，增強(qiáng)CT顯示增厚的管壁無(wú)強(qiáng)化，一般不伴有內(nèi)膜撕裂及假腔（圖2）。

圖2　Stanford A型壁內(nèi)血腫的CT影像。A CT平掃示升主動(dòng)脈增粗，內(nèi)徑約56 mm，管壁周?chē)?jiàn)環(huán)形稍高密度影，壁厚約13 mm（白箭）。B增強(qiáng)CT示增厚的管壁無(wú)強(qiáng)化，不伴有內(nèi)膜撕裂及假腔，升主動(dòng)脈局部見(jiàn)一潰瘍樣突起（黑箭）。C保守治療后1周復(fù)查，升主動(dòng)脈的潰瘍樣突起（黑箭）范圍明顯擴(kuò)大，出現(xiàn)心包積液及雙側(cè)胸腔積液

有研究對(duì)IMH進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)病人的年齡、初次檢查時(shí)主動(dòng)脈內(nèi)徑、壁內(nèi)血腫的厚度及潰瘍樣突起在急性期或進(jìn)展期均可作為其預(yù)后的評(píng)估指標(biāo)［8］。而其他研究也表明潰瘍樣突起（ulcer-like projection，ULP）的直徑及深度、主動(dòng)脈內(nèi)徑增大（Stanford A型，內(nèi)徑＞48 mm；Stanford B型，內(nèi)徑＞41 mm）、壁內(nèi)血腫厚度增加（＞11 mm）以及Stanford A型（累及升主動(dòng)脈）征象可能提示IMH進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)度較高，甚至可作為預(yù)測(cè)不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因子［12］（圖2）。其中ULP最常見(jiàn)的并發(fā)癥是動(dòng)脈瘤形成，最早可發(fā)生于診斷IMH后30 d內(nèi)，當(dāng)潰瘍的直徑＞20 mm而深度＞10 mm時(shí)或發(fā)生于升主動(dòng)脈/主動(dòng)脈弓時(shí)出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)更高［13］，應(yīng)及時(shí)采用介入或外科手術(shù)治療。但也有研究者提出在Stanford B型IMH急性發(fā)作期的病人中，即便只發(fā)現(xiàn)較小的潰瘍亦可認(rèn)為是預(yù)后差的征象，進(jìn)展為動(dòng)脈瘤的風(fēng)險(xiǎn)較高［10］。而及時(shí)行血管內(nèi)介入治療封堵ULP，可減少或消除壁內(nèi)的血流及動(dòng)脈壓力，從而可有效減少或避免并發(fā)癥的發(fā)生［14］。研究顯示在手術(shù)過(guò)程中發(fā)現(xiàn)約47%（77/165）的IMH病人中可見(jiàn)內(nèi)膜撕裂，只是撕裂口一般較小［（1.8±1.0）cm］，高分辨力CT可顯示IMH的內(nèi)膜破口，這種類(lèi)型的IMH被認(rèn)為是AD的一種表現(xiàn)形式，因此也被稱(chēng)為“血栓型AD”，有研究者認(rèn)為存在內(nèi)膜破口的IMH進(jìn)展為典型的AD或進(jìn)展型主動(dòng)脈瘤的概率較高［15］。目前對(duì)于胸腔/心包積液以及壁內(nèi)血池（增強(qiáng)CT表現(xiàn)為壁內(nèi)血腫內(nèi)的小片強(qiáng)化區(qū)域）征象發(fā)生機(jī)制尚不明確，其對(duì)IMH的危險(xiǎn)程度及預(yù)后的評(píng)估仍有爭(zhēng)議［16-18］。

3　主動(dòng)脈夾層

AD是最常見(jiàn)的AAS。其相關(guān)危險(xiǎn)因素包括高血壓、老年、動(dòng)脈粥樣硬化、心臟手術(shù)史及結(jié)締組織疾病 （如Marfan綜合征及Ehlers-Danlos綜合征）。典型的AD是由于主動(dòng)脈中層的退行病變或者囊性壞死引起內(nèi)膜的撕裂，血液從撕裂口灌注入動(dòng)脈壁中膜，并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展形成真假腔，真假腔之間為內(nèi)膜片。破口的最常見(jiàn)位置是升主動(dòng)脈的右側(cè)壁和降主動(dòng)脈的左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)側(cè)。MDCT不僅可直觀顯示內(nèi)膜片、真假腔的存在，病變范圍，破口及再破口的位置大小和數(shù)目，破口與主動(dòng)脈重要分支的距離和位置關(guān)系，還可顯示終末器官的灌注不良、心包腔積液、胸腔積液和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等并發(fā)癥征象（圖3），因此已成為可疑AD病人的首選影像檢查方法［19］。

圖3　Stanford A型主動(dòng)脈夾層CT影像。A、B橫斷面CT增強(qiáng)可清晰顯示主動(dòng)脈內(nèi)膜片（黑箭）及真假腔的存在，病變累及主動(dòng)脈分支血管。C矢狀面示病變范圍，破口的位置大小和數(shù)目

一般可根據(jù)內(nèi)膜撕裂的初始部位或病變累及主動(dòng)脈的范圍而進(jìn)行分型。目前臨床應(yīng)用更多的是Stanford分型方案，即根據(jù)夾層是否累及升主動(dòng)脈而分為2種類(lèi)型：A型，不論內(nèi)膜撕裂的初始部位，累及升主動(dòng)脈的所有夾層。該型可能并發(fā)主動(dòng)脈破裂、主動(dòng)脈反流、急性心肌梗死、心包填塞、累及主動(dòng)脈分支血管引起不良灌注綜合征。未及時(shí)治療者，24 h死亡率達(dá)20%，1月內(nèi)可達(dá)50%，因此建議及時(shí)進(jìn)行外科手術(shù)修復(fù)［20］。B型，未累及升主動(dòng)脈的所有夾層?？煞譃閱渭冃图皬?fù)雜型。復(fù)雜B型AD病人常并發(fā)主動(dòng)脈假腔擴(kuò)張或破裂、終末器官缺血灌注不良或逆向延展為A型。應(yīng)及時(shí)進(jìn)行血管內(nèi)修復(fù)，以幫助假腔內(nèi)血栓形成或回退，必要時(shí)開(kāi)窗可均衡真假腔內(nèi)的血壓，緩解終末器官的缺血。而對(duì)于單純B型病人的治療目前存在爭(zhēng)議，一般建議抗高血壓藥物保守治療，但近來(lái)研究顯示20%～50%的病人可發(fā)生延遲性的主動(dòng)脈擴(kuò)張，最終可導(dǎo)致主動(dòng)脈破裂或其他晚期并發(fā)癥，有研究者建議進(jìn)行預(yù)防性主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)，但此舉本身就有相關(guān)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，因此對(duì)這類(lèi)病人進(jìn)行早期、合理地預(yù)測(cè)評(píng)估對(duì)臨床及時(shí)選擇合理的治療非常重要［21-23］。多項(xiàng)研究綜合分析顯示初次影像測(cè)得主動(dòng)脈最大內(nèi)徑≥40 mm、降主動(dòng)脈近端假腔直徑≥22 mm、橢圓形真腔、囊狀假腔、伴部分血栓形成的假腔、永存假腔、存在至少一個(gè)破口、位于夾層近側(cè)的破口≥10 mm、近側(cè)降主動(dòng)脈梭形擴(kuò)張、存在ULP均被認(rèn)為是主動(dòng)脈擴(kuò)大的預(yù)測(cè)因子，因此若出現(xiàn)上述情況應(yīng)密切隨訪或早期行介入治療［21，24-27］。

4　不穩(wěn)定的胸主動(dòng)脈瘤

TAA是指胸主動(dòng)脈顯著擴(kuò)大，超過(guò)正常主動(dòng)脈內(nèi)徑1.5倍或內(nèi)徑＞5 cm者（圖4）。分為真性動(dòng)脈瘤及假性動(dòng)脈瘤，前者包含主動(dòng)脈壁3層結(jié)構(gòu)，常呈梭形擴(kuò)大，后者只含有主動(dòng)脈外膜且常呈囊樣擴(kuò)大。動(dòng)脈硬化是其最常見(jiàn)的病因，其次是AD、結(jié)締組織疾病、感染性或炎性主動(dòng)脈炎。最常累及主動(dòng)脈峽部。

圖4　Marfan綜合征病史病人，胸主動(dòng)脈瘤CT影像。A橫斷面；B矢狀面。顯示升主動(dòng)脈近端呈囊狀擴(kuò)張，內(nèi)徑達(dá)74 mm，屬真性動(dòng)脈瘤，包含主動(dòng)壁3層結(jié)構(gòu)

不穩(wěn)定的TAA常表現(xiàn)為主動(dòng)脈迅速擴(kuò)大或出現(xiàn)即將破裂或破裂的征象。動(dòng)脈瘤的最大直徑增大（升主動(dòng)脈超過(guò)55 mm，降主動(dòng)脈超過(guò)60 mm）是預(yù)測(cè)主動(dòng)脈破裂最重要的征象。隨著TAA直徑的增加其破裂的風(fēng)險(xiǎn)也增加，TAA＞6 cm發(fā)生破裂、夾層和死亡的年風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)14%，腹主動(dòng)脈瘤＞7 cm發(fā)生破裂的年風(fēng)險(xiǎn)為20%，而若隨訪發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈增大速率每年超過(guò)10 mm則可看作是手術(shù)的指征［28］。有研究者［2］提出主動(dòng)脈即將破裂的征象包括：存在壁間血腫、內(nèi)膜鈣化不連續(xù)、偏心形主動(dòng)脈、主動(dòng)脈后壁顯示不清、主動(dòng)脈與鄰近椎體間的脂肪層消失，其中存在壁內(nèi)血腫者動(dòng)脈瘤發(fā)生破裂的風(fēng)險(xiǎn)為21%～77%。但目前關(guān)于這些征象的敏感性及特異性仍有爭(zhēng)議。而主動(dòng)脈瘤破裂CT可表現(xiàn)為主動(dòng)脈周?chē)鞠?、血胸、心包積液或積血。對(duì)于有癥狀的病人無(wú)論動(dòng)脈瘤大小均有潛在破裂的風(fēng)險(xiǎn)，需要緊急手術(shù)干預(yù)。

5　展望

近年來(lái)，對(duì)急性主動(dòng)脈綜合征發(fā)展規(guī)律方面的研究逐漸增多，但急性主動(dòng)脈綜合征的病理機(jī)制仍不明確，許多所謂的高風(fēng)險(xiǎn)影像征象對(duì)其預(yù)后的影響還有待進(jìn)一步驗(yàn)證，今后的研究中若能將所有高風(fēng)險(xiǎn)影像特征進(jìn)行系統(tǒng)的危險(xiǎn)度分層，將更有利于臨床及時(shí)監(jiān)測(cè)及制定合理的治療方案，從而阻止病情的遷延或并發(fā)癥的發(fā)生，改善病人的預(yù)后。

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Advancement of multidetector computed tomography in evaluating the high-risk imaging features of acute aortic syndrome

CHEN An，ZHANG Hao，ZHANG Guixiang，XIE Xueqian.Department of Radiology，Shanghai Jiaotong University Affiliated First People's Hospital，Shanghai 200080，China

Acute aortic syndrome（AAS）is a spectrum of diseases comprising acute aortic dissection，intramural haematoma，symptomatic penetrating aortic ulcers，traumatic aortic dissection，and unstable thoracic aortic aneurysm.It is progressive with high mortality.The high-risk imaging features of AAS can be evaluated dynamically and quantitatively with multidetector computed tomography（MDCT）.In this paper，we reviewed the pathological mechanisms and typical CT manifestations of AAS，from lesion location，size，scope of involvement，presence of complications，and the changes in followup to introduce the high-risk image features，and distinguish signs may provide the basis for treatment.

Acute aortic syndrome；Tomography，X-ray computed；Aortic dissection；Intramural haematoma；Penetrating aortic ulcer Int J Med Radiol，2016，39（1）：23-26；30

10.3874/j.issn.1674-1897.2016.01.Z3631

上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院放射科，上海 200080

張皓，E-mail：zhanghao021@126.com