李兆欣，劉江月，李靜靜，李耀民，王其新

不同劑量瑞舒伐他汀治療對急性心肌梗死患者心肌纖維化及心室重構(gòu)的影響

李兆欣1，3，劉江月2，李靜靜3，李耀民3，王其新1

目的 觀察不同劑量瑞舒伐他汀對急性心肌梗死（AMI）后心肌纖維化及心室重構(gòu)的影響。方法 選擇自2013年6月～2014年6月到濰坊市中醫(yī)院急診科住院的AMI患者共計(jì)64例（年齡50～74歲），所有患者入院后接受急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），之后在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予瑞舒伐他汀治療，將受試者隨機(jī)分為低劑量組（10 mg 1/晚）和高劑量治療組（20 mg 1/晚）。分別在PCI術(shù)前、治療后1周、4周、24周抽取肘靜脈血，檢測N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、心室重構(gòu)指標(biāo)基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、心肌纖維化指標(biāo)半乳凝素-3（Galectin-3，Gal-3）濃度；并于急診PCI術(shù)后且入院24小時內(nèi)行心臟超聲檢查，測定左室舒張期末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮期末內(nèi)徑（LVESD） 、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)果 與治療前及治療后1周相比，治療4周、24周后，兩組患者NT-proBNP明顯降低（P＜0.05），高劑量組降低更明顯（P＜0.05）。治療1周后兩組患者M(jìn)MP-9、Gal-3水平較PCI術(shù)前明顯升高（P＜0.05），兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療24周后兩組患者M(jìn)MP-9、Gal-3水平較治療后1周、4周明顯降低（P＜0.05），高劑量組降低更明顯（P＜0.05）。與治療前及治療后1周相比，治療4周、24周后，兩組患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均明顯降低（P＜0.05），LVEF明顯升高（P＜0.05），高劑量組變化更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 大劑量瑞舒伐他汀可有效改善AMI后心肌纖維化、心室重構(gòu)及改善心功能。

瑞舒伐他??；急性心肌梗死；心肌纖維化；心室重構(gòu)

近年來經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）顯著降低了急性心肌梗死（AMI）后惡性心血管事件的發(fā)生率［1］。但是心力衰竭（心衰）仍然是AMI最常見的并發(fā)癥，影響患者預(yù)后。目前有研究證實(shí)心肌纖維化及心室重構(gòu)與心衰密切相關(guān)［2］。心肌纖維化會導(dǎo)致不良的左室重構(gòu)［3］，如果可以減輕心肌纖維化及心室重構(gòu)，將大大改善心衰，提高患者生活質(zhì)量。他汀類藥物具有降脂以外的其他作用，為他汀的“多效性”，改善心室重構(gòu)是其作用之一［4］。應(yīng)用不同劑量的他汀藥物對AMI患者心肌纖維化、心室重構(gòu)的影響有何區(qū)別，增加藥物劑量，治療效果是否更佳，這方面研究較少。本研究通過測定瑞舒伐他汀不同劑量治療的AMI患者PCI術(shù)前、術(shù)后不同時間點(diǎn)檢測N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、心室重構(gòu)指標(biāo)基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、心肌纖維化指標(biāo)半乳凝素-3（Galectin-3，Gal-3）濃度、心臟超聲等心肌纖維化、心臟結(jié)構(gòu)和功能指標(biāo)，觀察不同劑量瑞舒伐他汀對AMI患者心肌纖維化、心室重構(gòu)及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1研究對象 所有患者選自2013年6月～2014年6月在濰坊市中醫(yī)院急診科住院的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者。入選患者同意參與試驗(yàn)并簽署試驗(yàn)知情同意書。急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2010年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》中STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：劇烈的胸痛持續(xù)時間＞30 min；心電圖上相鄰2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高肢體導(dǎo)聯(lián)＞0.1 mV，胸前導(dǎo)聯(lián)＞0.2 mV或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；心肌酶學(xué)升高正常值的2倍以上。急診PCI適應(yīng)癥：根據(jù)2013年ACC/AHA STEMI指南：①癥狀發(fā)作12 h內(nèi)，最好6 h內(nèi)；②ST段抬高（相鄰2導(dǎo)聯(lián)）或伴新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯；③癥狀發(fā)生12～24 h，有充血性心力衰竭，血流動力學(xué)及心電活動不穩(wěn)定，有持續(xù)性缺血證據(jù)。所有入選患者均行急診PCI。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合AMI急診PCI的標(biāo)準(zhǔn)；③就診到球囊擴(kuò)張時間＜90 min。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦出血急性期、凝血功能異常；②近1個月內(nèi)服用過抗炎藥和降血脂藥，對他汀藥物過敏或有明顯禁忌；③明顯肝腎功能不全，無法耐受手術(shù)及臨床用藥觀察；④嚴(yán)重的心臟瓣膜病變及嚴(yán)重的先天性心臟??；⑤嚴(yán)重心律失常；⑥心源性休克、血容量不足或不能用血管擴(kuò)張劑。

1.3治療方法 所有患者入院后接受急診PCI，術(shù)前口服300 mg阿司匹林、600 mg氯吡格雷，術(shù)后按照指南口服阿司匹林腸溶片100 mg、氯吡格雷75 mg，若無禁忌癥口服β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑（ACEI/ARB），皮下注射依諾肝素等藥物。血壓控制不佳加服非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑；合并糖尿病的患者應(yīng)用胰島素治療。采用單盲、自身前后對照及組間對照的研究方法。采用隨機(jī)數(shù)字表進(jìn)行隨機(jī)平均分為瑞舒伐他汀高劑量組（20 mg 1/晚）和瑞舒伐他汀低劑量組（10 mg 1/晚），每組各32例。高劑量組男性18例，女性14例，平均年齡（62.6±8.7）歲，低劑量組男性21例，女性11例，年齡50～72歲，平均年齡（63.8 ±10.1）歲。

1.4資料提取及評價(jià)指標(biāo) 記錄兩組患者年齡、性別、伴隨疾病及用藥、發(fā)病時間、心功能分級、梗死相關(guān)動脈及部位、就診至球囊擴(kuò)張的時間（door to balloon， D-B time）等?；颊呷朐篜CI術(shù)前，治療后1周、4周、24周抽取肘靜脈血，檢測NT-proBNP、心室重構(gòu)指標(biāo)MMP-9、心肌纖維化指標(biāo)Gal-3濃度。標(biāo)本由我院檢驗(yàn)科同一技術(shù)人員同次進(jìn)行檢測。NT-proBNP、MMP-9、 Gal-3均采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），MMP-9參考值范圍為75.0～118.5 ug/L，Gal-3檢測范圍：0～40 ng/mL。兩組患者均于入院24 h內(nèi)急診PCI術(shù)后、治療后1周、4周、24周由超聲室經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師，用同一超聲機(jī)測定左室舒張期末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮期末內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，同組內(nèi)多個均數(shù)比較采用單因素方差分析，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（百分比）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1　兩組患者基線資料比較

2 結(jié)果

2.1不同劑量瑞舒伐他汀治療的患者基線資料比較兩組患者在年齡、性別、伴隨疾病及用藥、發(fā)病時間、心功能分級、梗死相關(guān)動脈及部位、D-B時間等均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）（表1，2）。

2.2不同劑量瑞舒伐他汀治療實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的變化情況比較

2.2.1治療前后兩組患者NT-proBNP水平比較PCI術(shù)前兩組患者NT-proBNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與PCI術(shù)前相比，治療后1周兩組患者NT-proBNP水平明顯降低（P＜0.05），兩組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后4周、24周兩組患者NT-proBNP水平明顯降低（P＜0.05），高劑量組降低更明顯（P＜0.05）（表3）。

表2　兩組患者梗死部位及梗死相關(guān)血管比較

2.2.2兩組患者M(jìn)MP-9水平比較 PCI術(shù)前兩組患者M(jìn)MP-9水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后1周兩組患者M(jìn)MP-9水平較PCI術(shù)前明顯升高（P＜0.05），兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P ＞0.05）；治療后4周兩組患者M(jìn)MP-9水平較PCI術(shù)前、治療后1周明顯降低（P＜0.05），兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；治療后24周兩組患者M(jìn)MP-9水平較治療后4周明顯降低（P ＜0.05），高劑量組降低更明顯，兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）（表4）。

2.2.3治療前后兩組患者Gal-3水平比較 PCI術(shù)前兩組患者Gal-3水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后1周兩組患者Gal-3水平較PCI術(shù)前明顯升高（P＜0.05），兩組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后4周兩組患者Gal-3水平較治療后1周明顯降低（P＜0.05），高劑量組降低更明顯（P＜0.05）；治療后24周兩組患者Gal-3水平較治療后4周明顯降低（P＜0.05），高劑量組降低更明顯，兩組間差異有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表5）。

2.3不同劑量瑞舒伐他汀治療心臟超聲指標(biāo)的變化情況比較 入院24 h兩組患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與入院24 h相比，治療后1周兩組患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV無明顯變化（P＞0.05），LVEF明顯升高（P＜0.05），兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后4周兩組患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV較治療后1周明顯降低（P＜0.05），兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；治療后24周兩組患者LVEDD 、LVESD、LVEDV、LVESV較治療后4周降低（P＜0.05），高劑量組降低更明顯（P＜0.05）；治療24周后LVEF明顯升高（P＜0.05），高劑量組升高更明顯（P＜0.05）（表6）。

表3　治療前后兩組患者NT-proBNP水平（±s，pg/mL）

表3　治療前后兩組患者NT-proBNP水平（±s，pg/mL）

注：與PCI術(shù)前相比，aP＜0.05，與治療后1周相比，bP＜0.05，與治療后4周相比，cP＜0.05，與低劑量組相比，dP＜0.05

組別　PCI術(shù)前　治療后1周　治療后4周　治療后24周　F值　P值低劑量組　722.91±184.38　553.00±162.22a　399.22±189.75b　254.47±156.98c　42.93　＜0.01高劑量組　738.46±187.25　566.21±190.73a　301.92±166.64bd　180.84±133.53cd　69.65?。?.01 t值　0.22　0.21　2.18　2.02　-　-P值　0.83　0.83　0.03　0.04　-　-

表4　治療前后兩組患者M(jìn)MP-9水平（±s，ug/L）

表4　治療前后兩組患者M(jìn)MP-9水平（±s，ug/L）

注：與PCI術(shù)前相比，aP＜0.05，與治療后1周相比，bP＜0.05，與治療后4周相比，cP＜0.05，與低劑量組相比，dP＜0.05

組別　PCI術(shù)前　治療后1周　治療后4周　治療后24周　F值　P值低劑量組　235.76±78.43　273.24±63.18a　211.56±54.62b　180.63±49.22c　12.72　＜0.01高劑量組　233.68±77.96　269.17±60.36a　208.97±62.87b　157.84±40.53cd　91.39?。?.01 t值　0.11　0.26　0.18　2.02　-　-P值　0.92　0.79　0.86　0.04　-　-

表5　治療前后兩組患者Gal-3水平（±s，ng/mL）

表5　治療前后兩組患者Gal-3水平（±s，ng/mL）

注：與PCI術(shù)前相比，aP＜0.05，與治療后1周相比，bP＜0.05，與治療后4周相比，cP＜0.05，與低劑量組相比，dP＜0.05

組別　PCI術(shù)前　治療后1周　治療后4周　治療后24周　F值　P值低劑量組　4.44±1.74　8.63±1.69a　7.23±1.56b　6.17±1.82c　22.80?。?.01高劑量組　4.56±1.90　8.01±1.32a　6.48±1.31bd　5.24±1.85cd　28.06?。?.01 t值　0.26　1.64　2.08　2.03　-　-P值　0.79　0.11　0.04　0.04　-　-

3 討論

心肌梗死后分子、細(xì)胞和間質(zhì)的改變，它們之間關(guān)系復(fù)雜，共同促進(jìn)心肌梗死后心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展。間質(zhì)的改變表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)的降解及膠原聚集又稱纖維化。心肌纖維化使得心肌的僵硬度增加，心室舒張功能障礙，是射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭的重要病理生理基礎(chǔ)［5］。心室重構(gòu)與神經(jīng)體液系統(tǒng)的激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其抑制劑、Gal-3等密切相關(guān)［6-10］。

目前，有研究證實(shí)，他汀類藥物可減輕和改善心肌梗死后心室重構(gòu)，降低心梗風(fēng)險(xiǎn)［11-13］。Tousoulis等［14］對22例缺血性心衰患者應(yīng)用阿托伐他汀40 mg治療4周后發(fā)現(xiàn)，患者M(jìn)MP-9與ICAM-1水平均顯著降低，顯著地改善心室重構(gòu)。Ishida等［15］對35例AMI患者應(yīng)用他汀藥物治療發(fā)現(xiàn)，AMI患者心室重構(gòu)得到明顯改善。Tang等［16］發(fā)現(xiàn)在心肌梗死前3周和心肌梗死后4周給予阿托伐他汀，可以明顯提高AMI大鼠的左室功能，減少心肌壞死面積，改善心室重構(gòu)，這些效應(yīng)考慮與心肌細(xì)胞凋亡及細(xì)胞纖維化有關(guān)。本研究中兩組患者應(yīng)用ACEI/ARB無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，考慮兩組患者心室重構(gòu)的差別主要是由瑞舒伐他汀劑量不同引起。結(jié)果發(fā)現(xiàn)瑞舒伐他汀治療后，兩組患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、NT-proBNP逐漸降低，LVEF逐漸升高，且高劑量瑞舒伐他汀組各指標(biāo)組變化更明顯，說明高劑量瑞舒伐他汀改善心室重構(gòu)的效果更佳。

表6　兩組治療前后兩組患者超聲心動圖各指標(biāo)比較（±s）

表6　兩組治療前后兩組患者超聲心動圖各指標(biāo)比較（±s）

注：LVEDD：左室舒張期末內(nèi)徑；LVESD：左室收縮期末內(nèi)徑；LVEDV：左室舒張末期容積；LVESV：左室收縮末期容積；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；與PCI術(shù)前相比，aP＜0.05，與治療后1周相比，bP＜0.05，與治療后4周相比，cP＜0.05，與低劑量組相比，dP＜0.05

高劑量組入院24 h　治療后1周　治療后4周　治療后24周　入院24 h　治療后1周　治療后4周　治療后24周LVEDD（mm）　60.5±8.25　60.87±7.84　56.31±8.27a　51.90±8.09c　60.84±7.85　59.97±7.99　55.34±7.93ad　47.97±6.96cdLVESD（mm）　41.19±5.28　40.90±5.20　38.52±5.21a　35.90±4.93c　41.23±5.75　40.78±5.69　38.13±4.36ad　34.64±4.21cdLVEDV（ml）　109.03±12.85 108.79±13.24 102.12±12.70a96.63±13.22c110.27±13.50 109.36±12.64 101.64±12.87ad93.32±12.20cdLVESV（ml）　61.88±10.81　62.10±12.30　55.28±11.40a50.53±10.57c62.90±12.70　61.75±11.38　54.76±10.16ad47.86±11.23cdLVEF（%）　43.72±5.28　46.33±6.10a　49.90±5.83b　53.14±5.36c　44.23±5.38　47.15±5.81a　52.47±5.28ad　56.80±4.85cd指標(biāo)　低劑量組

MMPs屬于鋅離子依賴的蛋白酶超家族，是目前唯一可以降解細(xì)胞外基質(zhì)的酶類［17］。Mukherjee等［18］對AMI后心室重構(gòu)進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，MMP-9在急性心肌梗死后升高，且與心室重構(gòu)相關(guān)。Jiang［19］給予AMI小鼠MMP-9抑制劑丹參酚酸B，結(jié)果發(fā)現(xiàn)左室重構(gòu)被顯著阻滯。在敲掉AMI小鼠MMP-9基因后， 心梗后心室擴(kuò)大被成功阻滯［20］。本研究發(fā)現(xiàn)，AMI患者發(fā)生心肌梗死1周后MMP-9水平較入院時明顯升高，經(jīng)瑞舒伐他汀等藥物治療后降低，高劑量組降低更明顯，這與心肌纖維化、心室重構(gòu)其他相關(guān)指標(biāo)變化趨勢相似。說明高劑量瑞舒伐他汀可更有效降低AMI患者M(jìn)MP-9水平，改善心室重構(gòu)。

Gal-3屬于半乳凝素家族，有研究表明，Gal-3作為一種炎癥因子，參與多個器官纖維化的形成，其在心血管疾病比如慢性心力衰竭，心肌重構(gòu)等作用逐步被證實(shí)［21，10］，是心肌細(xì)胞纖維化生物標(biāo)志物之一［22］。Sanchez-Mas J發(fā)現(xiàn)［23］，大鼠發(fā)生AMI后，在心臟梗死區(qū)域及非梗死區(qū)域，Gal-3 mRNA表達(dá)均明顯增加，并且在梗死后1周達(dá)高峰，非梗死區(qū)域相對梗死區(qū)域Gal-3 mRNA表達(dá)減少，考慮與組織修復(fù)及心肌纖維化有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)在心肌梗死1周后，Gal-3較入院時明顯升高，繼續(xù)治療后Gal-3逐漸降低，與上述研究結(jié)果相似。高劑量瑞舒伐他汀組患者Gal-3水平降低更明顯，考慮高劑量瑞舒伐他汀能更有效減輕AMI患者心肌纖維化。Gal-3可預(yù)測心功能的變化，是心衰的標(biāo)志物之一，可以預(yù)測心肌梗死后心功能的變化，在梗死后心室重構(gòu)、心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展中起著關(guān)鍵作用［24］。研究發(fā)現(xiàn)循環(huán)的Gal-3水平與心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展、心衰的發(fā)生正相關(guān)［25，26］。本研究發(fā)現(xiàn)治療后心室重構(gòu)、心肌纖維化各指標(biāo)均明顯改善，同時心功能指標(biāo)好轉(zhuǎn)，考慮瑞舒伐他汀能有效改善AMI患者心室重構(gòu)，減輕心肌纖維化，進(jìn)而改善心功能，并且高劑量瑞舒伐他汀效果更佳，為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

綜上所述，高劑量瑞舒伐他汀可以更有效地改善AMI患者心室重構(gòu)，減輕心肌纖維化，改善心功能。研究期間患者耐受性好，未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良事件發(fā)生。但本試驗(yàn)樣本量小，同時ACEI/ ARB對心室重構(gòu)影響大，今后需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，并根據(jù)是否應(yīng)用ACEI/ARB及應(yīng)用劑量進(jìn)行相關(guān)研究。

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本文編輯：阮燕萍

Influence of rosuvastatin in different doses on myocardial fibrosis and ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction

LI Zhao-xin*， LIU Jiang-yue， LI Jing-jing， LI Yao-min， WANG Qi-xin.*Qingdao University Affiliated Hospital， Qingdao 266000， China.

WANG Qi-xin， E-mail: lilyzx@163.com

Objective To observe the influence of rosuvastatin in different doses on myocardial fibrosis and ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction （AMI）. Methods AMI patients （n=64 and aged from 50 to 74） were chosen from Jun. 2013 to Jun. 2014， and treated with percutaneous coronary intervention （PCI）and then given rosuvastatin based on routine therapy. The patients were divided into low-dose group （10 mg once every night） and high-dose group （20 mg once every night）. The levels of Nterminal pro brain natriuretic peptide （NT-proBNP）， matrix metalloproteinase-9 （MMP-9） and Galectin-3 （Gal-3） were detected before and 1 w， 4 w， and 24 w after PCI. The indexes of LVEDd， LVESd， LVEDV， LVESV and LVEF were detected with echocardiogram after emergency PCI and after admission for 24 h. Results The level of NT-proBNP decreased in 2 groups （P＜0.05）after PCI for 4 w and 24 w compared with that after PCI for 1 w， and decreased more significantly in high-dose group （P＜0.05）. The levels of MMP-9 and Gal-3 increased significantly in 2 groups after PCI for 1 w （P＜0.05）but the difference had no statistical significance between 2 groups. The levels of MMP-9 and Gal-3 decreased significantly in 2 groups after PCI for 24 w compared with those after PCI for 1 w and 4 w （P＜0.05） and decreased more significantly in high-dose group （P＜0.05）. LVEDD， LVESD， LVEDV and LVESV decreased significantly （P＜0.05） and LVEF increased significantly （P＜0.05） in 2 groups after PCI for 4 w and 24 w compared with those after PCI for 1 w， which was more significantly in high-dose group （P＜0.05）. Conclusion Rosuvastatin in high dose can effective relieve myocardial fibrosis and ventricular remodeling， and improve heart function after AMI.

Rosuvastatin； Acute myocardial infarction； Myocardial fibrosis； Ventricular remodeling

R542.22

A

1674-4055（2016）01-0046-05

濰坊市科技局資助項(xiàng)目（2013YD099）
1266000 青島，青島大學(xué)附屬醫(yī)院；2261041 濰坊，濰坊醫(yī)學(xué)院；3261041 濰坊，濰坊市中醫(yī)院急診科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.01.12

王其新，E-mail:lilyzx@163.com