范永周，蘇曉靈

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·前沿進(jìn)展·

炎性反應(yīng)、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、動(dòng)脈粥樣硬化三者關(guān)系的研究進(jìn)展

范永周，蘇曉靈

810000青海省西寧市，青海大學(xué)研究生院(范永周)；青海省人民醫(yī)院心內(nèi)科(蘇曉靈)

【摘要】阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是一種臨床常見(jiàn)疾病，大量研究表明OSAS與心血管疾病(CVD)密切相關(guān)。動(dòng)脈粥樣硬化是CVD的主要病理改變，也是聯(lián)系OSAS與CVD的關(guān)鍵。近年研究證實(shí)，炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中具有重要作用，且CVD是炎性反應(yīng)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化所引發(fā)的最終事件。本文主要討論了炎性反應(yīng)、OSAS、動(dòng)脈粥樣硬化三者間的關(guān)系。

【關(guān)鍵詞】炎癥；睡眠呼吸暫停，阻塞性；動(dòng)脈粥樣硬化

范永周，蘇曉靈.炎性反應(yīng)、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、動(dòng)脈粥樣硬化三者關(guān)系的研究進(jìn)展[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2016，24(7)：1-4.[www.syxnf.net]

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阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是一種由多種因素引起的復(fù)雜疾病，其主要特點(diǎn)是在夜間睡眠期間反復(fù)出現(xiàn)上呼吸道阻塞和呼吸暫停，引起低氧血癥及高碳酸血癥，繼而出現(xiàn)缺氧、打鼾、日間困乏，最終引起多器官功能障礙。男性O(shè)SAS發(fā)病率約為4%，女性約為2%；肥胖男性患病率約為24%，女性約為9%，而且隨著當(dāng)前肥胖發(fā)生率的逐年增加，該病的患病率呈逐年上升趨勢(shì)。早已有研究表明，OSAS是心血管疾病(CVD)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]，且OSAS可增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂風(fēng)險(xiǎn)。OSAS和CVD患者均會(huì)出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮性增加、氧化應(yīng)激反應(yīng)、系統(tǒng)性炎性反應(yīng)、內(nèi)皮功能紊亂等病理生理變化，進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。動(dòng)脈粥樣硬化是聯(lián)系OSAS與CVD的關(guān)鍵過(guò)程。研究證實(shí)，炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有關(guān)鍵作用，并明確CVD是炎性反應(yīng)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化所引發(fā)的最終事件。由于炎性反應(yīng)對(duì)CVD的進(jìn)展至關(guān)重要，因此普遍認(rèn)為OSAS主要通過(guò)炎性反應(yīng)引起CVD。本文綜述了炎性反應(yīng)、OSAS、動(dòng)脈粥樣硬化三者關(guān)系的研究進(jìn)展。

1　OSAS對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的影響

OSAS的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是睡眠過(guò)程中上呼吸道反復(fù)塌陷和/或阻塞，進(jìn)而引起間歇性缺氧及血氧飽和度下降。大量研究表明，OSAS與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，慢性間歇性低氧(CIH)可引起小鼠血清總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平升高，并加快高脂狀態(tài)下動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，對(duì)OSAS患者而言，CIH可能直接導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，且在其誘導(dǎo)下形成的動(dòng)脈粥樣硬化可能會(huì)提高OSAS患者心血管事件的發(fā)生率及病死率。CHEN等[2]研究發(fā)現(xiàn)，中國(guó)人睡眠呼吸障礙發(fā)生率高于白種人，且動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率亦高于其他種族。在經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診的冠心病患者中，SYNTAX評(píng)分可客觀評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度，李曉蘇等[3]研究發(fā)現(xiàn)，SYNTAX評(píng)分會(huì)隨著呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)的升高而升高。何家富等[4]研究發(fā)現(xiàn)，OSAS患者AHI升高和低氧血癥加重均可引起動(dòng)脈血管內(nèi)皮功能改變及炎性因子水平升高，提示低氧血癥和炎性因子均參與OSAS患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展。

2　OSAS引起動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制

OSAS患者的高病死率與其動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度有關(guān)，而動(dòng)脈粥樣硬化是一種血管慢性炎性疾病，在經(jīng)歷慢性持續(xù)性改變后才出現(xiàn)臨床癥狀。OSAS的主要病理生理改變是CIH，其可通過(guò)多種病理生理機(jī)制加重冠狀動(dòng)脈病變：(1)CIH可觸發(fā)上游炎性轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，引起超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、核因子κB(NK-κB)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、單核細(xì)胞趨化蛋白(MCP-1)等炎性因子增加[5-6]，進(jìn)而促進(jìn)或加重動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展。經(jīng)持續(xù)氣道正壓通氣治療后，OSAS患者間歇性低氧狀態(tài)逐漸改善，TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎性因子表達(dá)明顯下降，有利于降低OSAS患者冠心病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7-8]。(2)夜間間斷性低氧可引起機(jī)體氧化應(yīng)激損傷，其中脂質(zhì)過(guò)氧化及蛋白過(guò)氧化損傷取決于OSAS患者出現(xiàn)間斷低氧血癥的程度[9]；氧化應(yīng)激損傷可影響線粒體內(nèi)活性氧的代謝，并進(jìn)一步激活信號(hào)傳導(dǎo)通路，進(jìn)而改變血管內(nèi)皮功能。此外，氧化應(yīng)激還可影響血管壁中巨噬細(xì)胞功能，增加其對(duì)脂質(zhì)的攝取，進(jìn)而誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。(3)OSAS引起的間斷性低氧可導(dǎo)致機(jī)體交感神經(jīng)興奮性增高，使心搏加快、心肌收縮力增加、心肌耗氧量增多，同時(shí)CIH還會(huì)引起冠狀動(dòng)脈血流再灌注損傷，進(jìn)而誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣；若冠狀動(dòng)脈內(nèi)存在不穩(wěn)定性斑塊，則可引起急性冠脈綜合征[10]。此外，OSAS患者長(zhǎng)期反復(fù)缺氧可激活機(jī)體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，使去甲腎上腺素、腎上腺素等兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)水平升高，繼而導(dǎo)致血壓升高，增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(4)CIH可引起血液成分改變，造成促紅細(xì)胞生成素增多，紅細(xì)胞數(shù)量升高，同時(shí)OSAS患者出現(xiàn)胰島素抵抗、脂質(zhì)代謝紊亂等可引起體內(nèi)血糖、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇等水平升高，血液黏稠度增加，進(jìn)而影響血流動(dòng)力學(xué)，引起血管內(nèi)皮功能改變，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。(5)GAUTIER-VEYRET等[11]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，CIH可引起動(dòng)脈粥樣硬化，提高環(huán)氧合酶-1和血栓素合成酶mRNA表達(dá)水平，經(jīng)環(huán)氧合酶-1抑制劑(SC-560)治療可減緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，并首次提出CIH誘導(dǎo)激活環(huán)氧合酶-1的途徑與小鼠動(dòng)脈粥樣硬化程度有關(guān)，但SC-560是否能降低OSAS患者心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)仍需更進(jìn)一步研究證實(shí)。另外，肥胖、吸煙、飲酒、睡眠片段化及高同型半胱氨酸血癥等均可增加OSAS患者CVD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

3　炎性因子與動(dòng)脈粥樣硬化

3.1hs-CRPhs-CRP是由肝臟合成的一種急性期全身性炎性反應(yīng)的非特異性標(biāo)志物，是評(píng)估心血管事件的最強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子[12]，其升高程度可反映內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的嚴(yán)重程度，且hs-CRP升高可單獨(dú)誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。YAGHOUBI等[13]研究發(fā)現(xiàn)，hs-CRP水平與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，提示hs-CRP貫穿動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展到冠心病的整個(gè)疾病過(guò)程，同時(shí)hs-CRP也可作為冠心病患者病情嚴(yán)重程度的評(píng)估指標(biāo)。大規(guī)模臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，合理膳食[14]、體育鍛煉[15]可降低hs-CRP水平，且CVD患者病死率可能隨著hs-CRP水平的降低而降低，這為改善冠心病患者遠(yuǎn)期預(yù)后的研究提供了新思路。

3.2TNF-αTNF-α可由免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、表皮細(xì)胞等產(chǎn)生，其編碼的前體蛋白經(jīng)酶處理后轉(zhuǎn)入核內(nèi)，繼而促進(jìn)白介素12(IL-12)等表達(dá)。TNF-α具有廣泛的生物學(xué)活性，可激活單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，并增強(qiáng)其吞噬能力，參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成過(guò)程；動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)活化的免疫細(xì)胞又能進(jìn)一步分泌TNF-α，促使炎性反應(yīng)持續(xù)并逐漸加重，繼而形成瀑布效應(yīng)。此外，TNF-α可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能損傷，誘導(dǎo)血小板激活因子形成，增加細(xì)胞膜通透性，引起膽固醇在血管內(nèi)沉積，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展[16]。

3.3IL-6IL-6是一種促炎因子，在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有舉足輕重的作用。IL-6及其下游的信號(hào)因子可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成并影響其穩(wěn)定性；交感神經(jīng)興奮可促進(jìn)腎臟產(chǎn)生IL-6，后者可進(jìn)一步促進(jìn)血管平滑肌和腎臟產(chǎn)生活性氧簇，進(jìn)而引起血管收縮和鈉潴留，導(dǎo)致高血壓，加重對(duì)血管內(nèi)皮功能的損傷，引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。有學(xué)者提出，嚴(yán)格控制IL-6水平可作為減緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程的治療方法[17-18]，但是對(duì)于其在動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中的遠(yuǎn)期作用缺乏前瞻性研究結(jié)果的支持[19]。

3.4NF-κBNF-κB是一種具有多種調(diào)控作用的核轉(zhuǎn)錄因子，主要涉及免疫、炎性反應(yīng)、細(xì)胞分化等相關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄。NF-κB在轉(zhuǎn)錄過(guò)程中參與細(xì)胞因子、黏附因子的激活，在炎癥發(fā)生早期具有關(guān)鍵作用[20]。NF-κB參與調(diào)控機(jī)體的基因表達(dá)受多種信號(hào)傳導(dǎo)通路的影響，其中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)可激活Toll樣受體4介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)通路，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子過(guò)表達(dá)，造成血管內(nèi)皮功能紊亂、血管損傷，在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有關(guān)鍵作用[21]。

3.5MCP-1MCP-1是諸多促炎細(xì)胞因子之一，其可趨化單核細(xì)胞，介導(dǎo)炎性遞質(zhì)，參與血管平滑肌細(xì)胞增殖與遷移、泡沫細(xì)胞形成及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂等病理過(guò)程。研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者M(jìn)CP-1水平高于正常對(duì)照組[22]，且冠心病危險(xiǎn)因素與MCP-1存在相關(guān)性[23]。在動(dòng)物模型中通過(guò)降低MCP-1水平可減緩動(dòng)脈粥樣硬化的程度[24]。

4　OSAS與炎性因子

OSAS患者在睡眠過(guò)程中會(huì)反復(fù)出現(xiàn)間歇性缺氧/再氧合，類(lèi)似缺血再灌注損傷，可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而引起機(jī)體產(chǎn)生活性氧簇及激活炎性遞質(zhì)，且活性氧簇還可上調(diào)NF-κB表達(dá)及介導(dǎo)炎性遞質(zhì)的表達(dá)，最終激活單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等并引發(fā)全身性炎性反應(yīng)。另外，缺氧/再氧合過(guò)程還可誘導(dǎo)NF-κB的表達(dá)，促進(jìn)炎性遞質(zhì)、細(xì)胞黏附因子的產(chǎn)生[26]。一項(xiàng)Meta分析發(fā)現(xiàn)，OSAS患者CRP水平明顯高于正常對(duì)照組，且與OSAS嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[27]，通過(guò)積極有效的持續(xù)正壓通氣治療后，患者血清CRP水平明顯下降[28]。此外，OSAS患者TNF-α、IL-6呈高水平表達(dá)，TNF-α參與調(diào)節(jié)睡眠、晝夜節(jié)律，OSAS患者表現(xiàn)出的白天嗜睡、乏力及夜間微覺(jué)醒可能與血清TNF-α水平變化有關(guān)[29]，可誘發(fā)炎性反應(yīng)；IL-6可使中性粒細(xì)胞在炎癥部位聚集，促進(jìn)氧自由基釋放，造成血管內(nèi)皮損傷，還可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成和釋放CRP，加重炎性反應(yīng)。CIH可促使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞黏附分子1、血管細(xì)胞黏附分子1和MCP-1，誘導(dǎo)各種炎性細(xì)胞黏附至受損的血管壁，加重炎性反應(yīng)。

5　小結(jié)

OSAS可引起全身系統(tǒng)性炎性反應(yīng)，導(dǎo)致多種分子尤其是hs-CRP水平變化，而動(dòng)脈粥樣硬化則是局限于血管內(nèi)的炎性反應(yīng)，且hs-CRP的作用在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中已得到肯定，故炎性反應(yīng)在兩者之間存在不可替代的必然聯(lián)系。在對(duì)OSAS并發(fā)CVD患者的研究中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)長(zhǎng)期有效的持續(xù)正壓通氣治療的OSAS患者心血管風(fēng)險(xiǎn)事件發(fā)生率明顯降低。建議對(duì)存在OSAS高危風(fēng)險(xiǎn)的人群進(jìn)行早期篩查，提前干預(yù)以降低其心血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

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(本文編輯：李越娜)

基金項(xiàng)目：青海省科學(xué)技術(shù)廳應(yīng)用基礎(chǔ)研究計(jì)劃項(xiàng)目(2014-ZJ-741)

通信作者：蘇曉靈，810000 青海省西寧市，青海省人民醫(yī)院心內(nèi)科；E-mail：1677329234@qq.com

【中圖分類(lèi)號(hào)】R 364.5

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

DOI:10.3969/j.issn.1008-5971.2016.07.001

(收稿日期：2016-04-12；修回日期：2016-07-16)

Correlations among Inflammatory Reaction，Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Atherosclerosis

FANYong-zhou，SUXiao-ling.

GraduateSchoolofQinghaiUniversity，Xining810000，ChinaCorrespondingauthor：SUXiao-ling，DepartmentofCardiology，thePeople′sHospitalofQinghaiProvince，Xining810000，China

【Abstract】Obstructive sleep apnea syndrome is one of clinical common diseases，and it is closely correlated with cardiovascular disease(CVD).Atherosclerosis is the main pathological changes of CVD，which contacts OSAS and CVD.In recent years，a lot of studies confirmed that，inflammatory reaction plays an important role in the occurrence and development of atherosclerosis，while CVD is the end-point event caused by inflammatory reaction-induced atherosclerosis.This paper reviewed the correlations among inflammatory reaction，OSAS and atherosclerosis.

【Key words】Inflammation；Sleep apnea,obstructive；Atherosclerosis