王　靜　張小方(通訊作者)　尉　娜　翟鍇華

1)黃淮學(xué)院護(hù)理學(xué)系　駐馬店　463000　2)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科　新鄉(xiāng)　453003

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甘草甜素對神經(jīng)損傷修復(fù)的作用

王靜1)張小方1)(通訊作者)尉娜2)翟鍇華2)

1)黃淮學(xué)院護(hù)理學(xué)系駐馬店4630002)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科新鄉(xiāng)453003

【摘要】目的觀察甘草甜素在神經(jīng)損傷修復(fù)中的作用原理和臨床應(yīng)用價值。方法隨機(jī)回顧性選取本院62例患者，按照治療是否使用甘草甜素分為對照組和觀察組。對照組使用曲馬多治療，觀察組使用甘草甜素治療。結(jié)果疼痛度減輕及膀胱肌無力緩解，對照組和觀察組組間對比差異顯著，疼痛程度對比P=0.043，膀胱肌無力對比P=0.042。觀察組治療效果優(yōu)越于對照組，運(yùn)動能力恢復(fù)上，治療前6個月，2組組間對比無差異(P=0.076)，治療后6個月2組組間差異顯著(P=0.038)。軸突膜蛋白在血液中的表達(dá)及光度值的組間對比，2組組間對比差異顯著(P=0.032)。對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為22.582%，治療組為7.527%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.035)。 結(jié)論甘草甜素對于神經(jīng)損傷修復(fù)有促進(jìn)作用，對比曲馬多療效有優(yōu)越性，作用機(jī)制為促進(jìn)神經(jīng)損傷修復(fù)相關(guān)蛋白質(zhì)的表達(dá)。對神經(jīng)損傷修復(fù)過程中的不良反應(yīng)有抑制作用。

【關(guān)鍵詞】甘草甜素；馬尾神經(jīng)損傷；血液中神經(jīng)蛋白質(zhì)表達(dá)

甘草甜素是甘草味道中表現(xiàn)甜味的主要成分，在藥品和食品生產(chǎn)應(yīng)用中是一種非常具有發(fā)展?jié)摿Φ男滦臀镔|(zhì)[1]。主要應(yīng)用于急慢性肝炎、肝中毒及早期肝硬化的治療[2]。在臨床研究過程中甘草甜素對于神經(jīng)損傷修復(fù)具有一定的促進(jìn)作用[3]。已了解的作用機(jī)制為促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)過程中蛋白質(zhì)的表達(dá)來加快神經(jīng)修復(fù)作用[4]。本文探討甘草甜素對馬尾神經(jīng)損傷的修復(fù)作用，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料隨機(jī)回顧性選取本院在2014-01使用甘草甜素治療馬尾神經(jīng)損傷前后1 a內(nèi)患者各31例，納入標(biāo)準(zhǔn)：無合并其他嚴(yán)重的器官、組織、系統(tǒng)等疾?。唤?jīng)CT檢查及臨床醫(yī)生確診為馬尾神經(jīng)損傷；意識清醒，且未合并精神疾?。煌鈪⑴c本次研究。依照治療神經(jīng)損傷過程中使用藥物將所有患者分為對照組和觀察組。其中對照組男16例，女15例，年齡39～57歲，平均(48.26±5.39)歲，病程0.4～3.5 a，平均(1.03±0.24)a。觀察組男16例，女15例，年齡37～58歲，平均(47.93±5.17)歲，病程0.3～3.5 a，平均(1.12±0.25)a。2組患者一般資料對比無顯著差異，其中對照組31例患者為已出院患者，使用曲馬多治療，有詳細(xì)的臨床治療記錄。在院的31例觀察組患者均在患者知情自愿的原則下進(jìn)行甘草甜素治療，記錄治療效果，與對照組患者進(jìn)行比較分析。1.2治療方法

1.2.1對照組：使用鹽酸曲馬多緩釋片(生產(chǎn)批號：2013092807，規(guī)格：100 mg)，2次/d，100 mg/次。觀察組：使用甘草甜素片(生產(chǎn)批號：2014010927，規(guī)格75 mg)，150 mg/次，2次/d。2組患者均同時加以下肢神經(jīng)性訓(xùn)練及馬尾神經(jīng)周圍肌肉組織的恢復(fù)性運(yùn)動等康復(fù)訓(xùn)練。2組均治療12個月，從研究開始至治療結(jié)束后，每隔3個月進(jìn)行一次復(fù)查，主要包括患者疼痛等級、運(yùn)動能力恢復(fù)程度、膀胱肌無力等。另外對患者的身體情況進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)控，仔細(xì)觀察其病情變化，定時詢問患者的疼痛感覺，檢測其對運(yùn)動能力的執(zhí)行情況及患者在排尿過程中對膀胱的控制情況，對比2組患者馬尾神經(jīng)恢復(fù)情況。詳細(xì)記錄患者的產(chǎn)生不良癥狀種類及其出現(xiàn)不良癥狀的次數(shù)。在研究開始前，制定相應(yīng)的調(diào)查問卷，主要包括患者疼痛情況、運(yùn)動能力恢復(fù)情況、膀胱肌無力情況等的調(diào)查，在患者治療前、治療后第3、6、9、12月向患者發(fā)放調(diào)查問卷，由患者自己填寫后收回，回收率100%。

1.2.2實(shí)驗(yàn)室檢測：①使用757紫外可見分光光度計(南京凱迪高速分析儀器有限公司)對患者的軸突膜蛋白吸光度值進(jìn)行檢測。操作方法：打開儀器，預(yù)熱20 min后調(diào)整好將儀器調(diào)整好，之后在1～4號放置比色皿槽中，依次放入%T校具、參比液、樣品液1和樣品液；在T方式下按“%T"鍵，此時儀器自動校正后顯示“0.000”，參比液校正后顯示“100”%T或“0.000”A，將參比液拉入光路中，按“0A/100%T”鍵調(diào)0A/100%T，校正完畢，可以進(jìn)行樣將兩樣品液分別拉入光路中，此時若在“T"方式下則可依次顯示樣品的透射比，若在“A”方式下則顯示測得的樣品吸光度。②采集患者軸突細(xì)胞，并向其中加入生理鹽水，離心后留下沉淀反復(fù)洗滌，按照1∶10的體積比向其中加入預(yù)冷的破膜液，攪拌后離心，采用SDS-聚丙酰胺凝膠電泳的方法分離軸突細(xì)胞膜，根據(jù)最終得出的標(biāo)準(zhǔn)蛋白區(qū)帶的灰度值確定軸突膜蛋白的含量。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1療效判定：馬尾神經(jīng)損傷修復(fù)治療過程中，馬尾神經(jīng)損傷對應(yīng)臨床癥狀的好轉(zhuǎn)是表達(dá)療效最直接的指標(biāo)[5]。其中包括疼痛等級、運(yùn)動能力恢復(fù)、膀胱肌無力癥狀的表現(xiàn)等。由于神經(jīng)修復(fù)過程中對應(yīng)蛋白質(zhì)的表達(dá)會有一部分表現(xiàn)于血液含量中，故血液中馬尾神經(jīng)損傷修復(fù)關(guān)鍵蛋白質(zhì)的表達(dá)也是驗(yàn)證其療效的指標(biāo)之一[7]。軸突膜蛋白含量表達(dá)值范圍0.071～0.087 μg/L。

1.3.2疼痛判定評分[6]：0～10分，其中0分代表不點(diǎn)也不疼，10分代表有劇痛，分值越高患者的疼痛感越強(qiáng)；運(yùn)動能力評分[7]：0～10分，其中10分為正常值，分?jǐn)?shù)越低表明患者的運(yùn)動能力越弱；膀胱肌無力情況評分[8]：0～10分，其中10分為正常值，分?jǐn)?shù)越低表明患者的膀胱肌無力情況越嚴(yán)重。

2結(jié)果

2.12組治療前后疼痛分值、運(yùn)動能力恢復(fù)、膀胱肌無力等癥狀療效對比馬尾神經(jīng)損傷臨床上患者最為直觀的癥狀反應(yīng)表現(xiàn)為臀部疼痛，運(yùn)動能力受影響及膀胱肌無力，對比2組療效，1 a內(nèi)4次檢測數(shù)據(jù)對比中，觀察組疼痛分值對比對照組疼痛分值，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.043)，運(yùn)動能力恢復(fù)上，1 a內(nèi)4次檢測數(shù)據(jù)對比中，觀察組對比對照組，在第3個月和第6個月無顯著性差異(P=0.076)；第9個月和第12個月對比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.038)。膀胱肌無力癥狀，2組間比較均差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.042)。見表1、2、3。

表1　2組患者治療前后疼痛情況對比±s)

表2　2組患者治療前后運(yùn)動恢復(fù)能力對比±s)

表3　2組患者治療前后膀胱肌無力情況對比±s)

2.2不同時間點(diǎn)2組軸突膜蛋白表達(dá)對比神經(jīng)損傷恢復(fù)過程中，軸突膜蛋白最為神經(jīng)細(xì)胞增殖的主要蛋白，其神經(jīng)損傷恢復(fù)期間血液中軸突膜蛋白的含量及吸光度值，直接反映了神經(jīng)損傷修復(fù)速度和程度。觀察組軸突膜蛋白的含量表達(dá)和吸光度值均高于對照組，經(jīng)t檢驗(yàn)，軸突膜蛋含量表達(dá)P=0.042，軸突膜蛋白吸光度值P=0.037。見表4。

表4　不同時間點(diǎn)2組軸突膜蛋白含量表達(dá)±s)

2.32組不良反應(yīng)對比馬尾神經(jīng)損傷恢復(fù)過程中，由于多方面原因，會發(fā)生馬尾神經(jīng)粘連、修復(fù)不完全及修復(fù)時間過長等不良反應(yīng)，對比不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)，觀察組優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.039)。見表5。

表5　2組不良反應(yīng)對比　(n)

注：每種不良反應(yīng)發(fā)病幾率是單獨(dú)的，不良反應(yīng)比率的計算是每一種不良反應(yīng)均以31例患者為樣本容量

3討論

以往有學(xué)者[9]通過藥理學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)甘草甜素在緩解神經(jīng)損傷修復(fù)及減少疼痛反應(yīng)方面也有良好的藥理學(xué)作用。在傳統(tǒng)治療過程中，由于馬尾神經(jīng)所在位置的特殊性，在神經(jīng)損傷修復(fù)過程中，其引發(fā)的疼痛、運(yùn)動能力減退及膀胱肌無力等癥狀、損傷修復(fù)過程中產(chǎn)生的不良反應(yīng)是臨床針對馬尾神經(jīng)修復(fù)輔助治療過程中的難題[10]。所以探究在馬尾神經(jīng)修復(fù)過程中，抑制疼痛、促進(jìn)運(yùn)動能力恢復(fù)、緩解膀胱肌無力及降低馬尾神經(jīng)修復(fù)過程中不良反應(yīng)及促進(jìn)神經(jīng)損傷修復(fù)則是針對神經(jīng)損傷修復(fù)輔助治療過程中的研究重心[11]。

本研究中，甘草甜素在輔助治療馬尾神經(jīng)損傷修復(fù)的臨床探究中，其療效較曲馬多好，且藥理學(xué)作用表現(xiàn)于促進(jìn)軸突膜蛋白的表達(dá)和抑制馬尾神經(jīng)損傷修復(fù)過程中不良反應(yīng)的發(fā)生率。但甘草甜素作用于肝臟位置是否對馬尾神經(jīng)損傷修復(fù)有關(guān)聯(lián)促進(jìn)或抑制作用仍有待進(jìn)一步研究。甘草甜素在神經(jīng)損傷修復(fù)中有積極且實(shí)用的臨床藥理學(xué)作用，在神經(jīng)損傷修復(fù)輔助治療的臨床研究中具有積極意義。

4參考文獻(xiàn)

[1]張宏偉，紀(jì)云國，偉單，等.纖維蛋白凝膠-他克莫司藥物緩釋系統(tǒng)對大鼠坐骨神經(jīng)損傷修復(fù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11(10)：467-468.

[2]謝發(fā)平，卞國云.枸櫞酸莫沙必利與雙歧桿菌四聯(lián)活菌片聯(lián)合治療功能性便秘的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2012，11(5)：16-17.

[3]奚紅革，齊百玲.高通量透析器用于維持性血液透析患者臨床療效觀察[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘：電子版，2013，6(4)：139.

[4]丁健，董頻.甲狀腺手術(shù)中喉返神經(jīng)的損傷及修復(fù)[J]，中國中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志，2014，8(6)：279-282.

[5]英信江，丁健，董頻，等.喉返神經(jīng)缺損后損傷近端神經(jīng)組織miR-221和PTEN表達(dá)變化[J].中國中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志，2014，8(14)：67-68.

[6]阮順秋，黃琴，王琪，等.臂叢神經(jīng)損傷患兒肌肉注射鼠神經(jīng)生長因子操作要點(diǎn)及護(hù)理[J].臨床醫(yī)學(xué)工程，2014，11(6)：196-200.

[7]張磊，熊屹，王澤蘭.苗藥生仙湯對馬尾損傷大鼠骶髓腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子蛋白表達(dá)干預(yù)的研究[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報，2014，10(6)：176-177；256.

[8]劉艷，安林芝，安麗媛.臂叢神經(jīng)根性損傷術(shù)臂叢神經(jīng)損傷58例患者的術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013，8(30)：28.

[9]陳定章，朱永勝，鄭敏娟，等.神經(jīng)內(nèi)外囊腫致周圍神經(jīng)卡壓的超聲診斷[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，2013，9(14)：366-369.

[10]耀丹，王曉明，黃更珍.周圍神經(jīng)損傷修復(fù)技術(shù)的研究進(jìn)展[J].中華損傷與修復(fù)雜志：電子版，2013，8(2)：210-213.

[11]曲德海，劉冰.甘草甜素對缺血/再灌注損傷器官的保護(hù)機(jī)制及研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2014，12(37)：46-47.

[12]鄭磊，朱建國，袁棟才.腦卒中后內(nèi)源性神經(jīng)修復(fù)的研究進(jìn)展[J].中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2013，3(4)：16-17.

(收稿2016-06-22)

【中圖分類號】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)13-0045-03