蔣令修　陳文武　薛孟周△　孫永梅　梁　宇　姜　虹　李延紅　李曉暉　盛兆福 　卜一多

1)河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　開(kāi)封 475000　　2)河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科　開(kāi)封 475000　　3)第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員一旅五營(yíng)十九連　重慶 710005

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超早期強(qiáng)化降壓治療對(duì)腦出血血腫擴(kuò)大神經(jīng)功能及預(yù)后的影響

蔣令修1)陳文武1)薛孟周1)△孫永梅1)梁宇2)姜虹1)李延紅1)李曉暉1)盛兆福1)卜一多3)

1)河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科開(kāi)封 4750002)河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科開(kāi)封 4750003)第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員一旅五營(yíng)十九連重慶 710005

【摘要】目的 探討超早期強(qiáng)化降壓治療對(duì)腦出血血腫擴(kuò)大、神經(jīng)功能及預(yù)后的影響。方法回顧性分析選擇2013-01—2015-10在我科治療的162例腦出血患者的臨床資料。其中71例患者在超早期進(jìn)行了強(qiáng)化降壓為研究組，91例患者給予常規(guī)降壓為對(duì)照組。比較2組患者治療后血壓控制情況、血腫擴(kuò)大發(fā)生率、NIHSS評(píng)分、隨訪(fǎng)Rankin評(píng)分。結(jié)果治療后1 h及24 h，研究組收縮壓顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療后24 h，研究組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療后90 d隨訪(fǎng)，研究組患者Rankin評(píng)分為0～2分的比例顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后24 h，研究組血腫量、血腫擴(kuò)大發(fā)生率均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論超早期強(qiáng)化降壓治療能夠緩解腦出血血腫擴(kuò)大情況，改善神經(jīng)功能，改善預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】超早期；強(qiáng)化降壓治療；腦出血；血腫擴(kuò)大；神經(jīng)功能

腦出血具有較高的致殘率及致死率，患者往往出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)功能損害，影響患者的生存質(zhì)量，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。高血壓是導(dǎo)致腦出血的常見(jiàn)病因，高血壓腦出血治療過(guò)程中，穩(wěn)定血壓具有重要作用[1-2]。血腫擴(kuò)大嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，而血腫擴(kuò)大與持續(xù)出血或者早期再出血有關(guān)。血壓波動(dòng)是導(dǎo)致持續(xù)出血及早期早出血的主要原因。本研究分析超早期強(qiáng)化降壓治療對(duì)腦出血血腫擴(kuò)大、神經(jīng)功能及預(yù)后的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2013-01—2015-10在我科治療的腦出血患者162例，71例患者在超早期進(jìn)行了強(qiáng)化降壓為研究組，91例患者給予常規(guī)降壓為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)，頭顱CT顯示為急性的自發(fā)性的丘腦、基底節(jié)出血；年齡18歲及以上；NIHSS評(píng)分4分及以上；出血量>30 mL，但<60 mL，且家屬不同意手術(shù)者；強(qiáng)化降壓治療在發(fā)病后4 h內(nèi)；間隔5 min測(cè)量的2次收縮壓均為160～220 mmHg；所有患者臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除腫瘤、動(dòng)靜脈血管急性、外傷、溶栓后出血、梗死后出血患者；顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄者；1個(gè)月內(nèi)有缺血性腦卒中史者；一側(cè)腦室完全積血或雙側(cè)側(cè)腦室積血均超過(guò)1/2；凝血功能障礙者；PLT<50×109/L者；合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者；手術(shù)治療的患者；病情危重，深昏迷者，妊娠者、哺乳期者，分娩后1個(gè)月內(nèi)者；臨床資料及隨訪(fǎng)資料不完整者。

研究組71例，男45例，女26例；平均年齡(58.1±10.8)歲；血腫形態(tài)不規(guī)則15例，丘腦/基底節(jié)12/59例，破入腦室8例；收縮壓(182.1±11.5)mmHg，舒張壓(104.2±8.4)mmHg；高血壓史59例；腦梗死病史3例，腦出血病史1例；入院前口服降壓藥35例，糖尿病5例，冠心病1例，口服抗血小板藥物14例；PLT(180.4±21.6)×109/L，凝血酶原時(shí)間(12.5±1.6)s。對(duì)照組91例，男62例，女29例；平均年齡(58.3±11.5)歲；血腫形態(tài)不規(guī)則22例，丘腦/基底節(jié)21/70例，破入腦室15例；收縮壓(182.6±10.9)mmHg，舒張壓(105.1±8.9)mmHg；入院前口服降壓藥42例，高血壓史70例，糖尿病9例，冠心病3例，腦梗死病史3例，腦出血病史1例，口服抗血小板藥物13例；PLT(181.5±20.9)×109/L，凝血酶原時(shí)間(12.3±1.4)s。2組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法2組患者均給予降顱壓、臥床、監(jiān)護(hù)、支持治療、維持水電解質(zhì)酸堿平衡等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組給予常規(guī)降壓治療，收縮壓<180 mmHg者不用硝酸甘油降壓，收縮壓≥180 mmHg者，靜滴硝酸甘油，1 h內(nèi)血壓控制在180 mmHg以下，收縮壓<160 mmHg時(shí)，停硝酸甘油或者調(diào)整硝酸甘油速度，收縮壓維持在160～180 mmHg。研究組在超早期給予強(qiáng)化降壓治療，靜脈泵入濃度為40 μg/mL硝酸甘油，起始劑量為每分鐘5 μg，每3～5 min調(diào)整一次速度，增加5 μg/min，達(dá)到20 μg/min時(shí)，以10～20 μg/min的速度逐漸遞增，直到200 μg/min速度，輸注20 min后，如果收縮壓仍>140 mmHg，加用烏拉地爾50 mg+生理鹽水250 mL，100～400 μg/min靜滴，1 h內(nèi)血壓控制在130～140 mmHg。

1.3評(píng)價(jià)方法患者入院后連續(xù)檢測(cè)血壓，降壓過(guò)程中密切觀(guān)察心電圖、意識(shí)、肢體活動(dòng)等。在治療前、治療后24 h及14 d采用神經(jīng)功能評(píng)分(NIHSS)對(duì)患者神經(jīng)功能情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。治療后90 d隨訪(fǎng)，采用Rankin量表對(duì)患者預(yù)后情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，0～2分為輕中度殘疾，3～5分為中重度殘疾，6分為死亡。在入院時(shí)、入院24 h或治療過(guò)程中病情加重時(shí)進(jìn)行頭顱CT檢查，計(jì)算血腫量、水腫量，血腫擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)為復(fù)查血腫量/治療前血腫量≥1.4，或復(fù)查血腫量-治療前血腫量≥12.5 mL。

2結(jié)果

2.12組治療前后收縮壓控制情況治療后，2組收縮壓較治療前均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；治療后1 h、24 h，研究組收縮壓顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。

表1　2組治療前后收縮壓控制情況比較±s，mmHg)

2.22組治療前后NIHSS評(píng)分比較治療后24 h 2組NIHSS評(píng)分較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01或<0.05)；治療后24 h研究組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2　2組治療前后NIHSS評(píng)分比較，分)

2.32組隨訪(fǎng)Rankin評(píng)分治療后90 d隨訪(fǎng)，研究組患者Rankin評(píng)分為0～2分的比例顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表3。

表3　2組隨訪(fǎng)Rankin評(píng)分比較　(n)

2.42組血腫量及血腫擴(kuò)大比例比較 治療后24 h，研究組血腫量顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后24 h，研究組血腫擴(kuò)大發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表4。

表4　2組血腫量及血腫擴(kuò)大比例比較±s)

3討論

高血壓腦出血是導(dǎo)致腦出血的主要病因，臨床常見(jiàn)。高血壓是影響高血壓腦出血預(yù)后的重要因素，尤其是收縮壓波動(dòng)。研究顯示，收縮壓與高血壓腦出血的發(fā)病密切相關(guān)，因此對(duì)于高血壓腦出血患者，一定要控制血壓在合適的水平[3-4]。腦內(nèi)血管壁缺陷，發(fā)生動(dòng)脈瘤，導(dǎo)致繼發(fā)性腦出血。目前公認(rèn)的腦動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致高血壓腦出血的病理基礎(chǔ)，與遺傳、生活方式、環(huán)境等有密切的關(guān)系。腦出血后，血壓波動(dòng)是導(dǎo)致病情加重的主要原因之一。良好的血壓控制，對(duì)改善患者預(yù)后具有重要的意義[5]。

腦出血后影響血腫擴(kuò)大的因素較多，首次CT時(shí)間較發(fā)病時(shí)間越短，復(fù)查血腫擴(kuò)大的發(fā)生率越高，主要因距發(fā)病時(shí)間越短，可能仍然有活動(dòng)性出血，而血腫大多在發(fā)病數(shù)小時(shí)后趨于穩(wěn)定，而血腫擴(kuò)大時(shí)間窗是臨床治療的最佳時(shí)機(jī)[6-7]。大部分患者入院時(shí)血腫已經(jīng)趨于穩(wěn)定，從而降低了超早期強(qiáng)化降壓的臨床獲益。目前，越來(lái)越多學(xué)著主張?jiān)谌朐呵熬徒o予降壓治療。另外，血管損傷，導(dǎo)致滲血，可發(fā)生血腫擴(kuò)大，血腫形態(tài)不規(guī)則是導(dǎo)致血腫擴(kuò)大的獨(dú)立相關(guān)因素，血腫形態(tài)不規(guī)則，多提示有血管損傷滲血，不易止血。血腫的部位也與血腫擴(kuò)大具有密切的關(guān)系，研究[8-9]顯示，基底節(jié)區(qū)出血較丘腦去更容易發(fā)生血腫擴(kuò)大。血壓是導(dǎo)致血腫增加的動(dòng)力，因此血壓尤其是收縮壓與血腫增大相關(guān)。腦出血后患者非常容易發(fā)生血壓升高，高血壓史、Cushing反應(yīng)、腦出血累及下丘腦或累及心血管中樞，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，血管收縮，血壓升高；疼痛不適也會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，升高血壓[10-12]。因此，早期對(duì)血壓進(jìn)行干預(yù)稱(chēng)為臨床治療的靶點(diǎn)之一[13]。研究[14-15]顯示，快速?gòu)?qiáng)化降壓可緩解急性腦出血血腫的擴(kuò)大，將收縮壓降至130～140 mmHg，對(duì)腦出血血腫過(guò)大可發(fā)揮最大的保護(hù)作用，并具有較好的安全性。與本研究結(jié)果相似。

綜上所述，腦出血患者在超早期給予強(qiáng)化降壓治療，能夠有效預(yù)防血腫擴(kuò)大，提高患者臨床療效，改善預(yù)后。

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基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81471174)

通訊作者：△薛孟周，碩士生導(dǎo)師，主要研究方向：腦血管病基礎(chǔ)研究

【中圖分類(lèi)號(hào)】R743.34

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)13-0026-02