吳　頌

(仙桃市第一人民醫(yī)院，湖北 仙桃 433000)

?

分泌型卷曲相關(guān)蛋白1在慢性牙周炎患者中的檢驗結(jié)果分析

吳頌

(仙桃市第一人民醫(yī)院，湖北 仙桃 433000)

摘要：目的 通過分析分泌型卷曲相關(guān)蛋白1(SFRP1)在慢性牙周炎(CP)患者及正常健康者中的表達情況，研究SFRP1與CP的相關(guān)性。方法 篩選30例CP患者作為研究組，并按照其附著喪失(CAL)的程度，將研究組患者分為輕、中、重3個等級，同時篩選12例健康者作為對照組。收集上述兩組患者的齦溝液，通過酶聯(lián)免疫吸附的方法檢測齦溝液中的SFRP1含量，以分析SFRP1與CP的相關(guān)性。結(jié)果 ①與對照組相比，研究組患者齦溝液的含量及SFRP1的濃度明顯升高，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；②與對照組比較，中、重CP組的SFRP1濃度均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且在3種不同患病程度的患者中，SFRP1濃度的兩兩組間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；③研究組患者CAL的程度越高，其齦溝液中SFRP1的濃度越高，且與CAL呈明顯的正相關(guān)性(r=0.958，P<0.05)。結(jié)論 SFRP1在CP患者中的表達量要遠遠高于健康者，且齦溝液中SFRP1的含量越高，說明CAL的程度越重，表明SFRP1參與了CP的發(fā)生過程。

關(guān)鍵詞：分泌型卷曲相關(guān)蛋白1；慢性牙周炎；附著喪失；齦溝液

牙周炎是發(fā)生在牙周膜、牙齦、牙槽骨、牙骨質(zhì)的一種疾病，屬于牙菌斑的微生物在牙周支持組織引發(fā)的一種慢性疾病，該病的患病率較高[1]，其臨床主要表現(xiàn)為牙周袋內(nèi)含有大量炎性滲出物和細菌，袋壁上皮發(fā)生糜爛及潰瘍，且周圍浸潤有大量的炎癥細胞。研究表明[2]，慢性牙周炎(CP)的發(fā)病機制與免疫應(yīng)答及介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的Wnt信號通路有關(guān)。Wnt信號通路為多位點、多環(huán)節(jié)的調(diào)控信號通路，而分泌型卷曲相關(guān)蛋白(SFRP1)又在其中起重要的拮抗作用，由此推測，SFRP1與CP可能存在某種聯(lián)系。本研究通過分析SFRP1在CP患者及正常健康者中的表達情況，旨在研究SFRP1與CP的相關(guān)性，探討SFRP1在CP發(fā)生過程中的作用。

1資料與方法

1.1一般資料擇取2014年7月至2015年6月于本院口腔科就診的患者，并對上述患者進行SFRP1含量分析，按照檢測結(jié)果篩選出30例CP患者作為研究組，男20例，女10例，年齡23～49歲，平均(34.36±3.17)歲；根據(jù)其附著喪失(CAL)程度，將上述患者分為輕(10例)、中(12例)、重(8例)3個等級。另選12名健康者為對照組，其中男、女各6例，年齡25～45歲，平均(31.43±2.91)歲。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：了解本實驗?zāi)康模浜蠈嶒炓?，全身健康狀況良好的患者；排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有心血管疾病、糖尿病和類風(fēng)濕等全身性系統(tǒng)類疾病及系統(tǒng)感染；②半年內(nèi)接受過牙周治療，服用過抗生素、免疫抑制劑等藥物；③正處于哺乳期、月經(jīng)期、妊娠期的女性患者；④有牙齒矯正史；⑤長期吸煙、酗酒的患者。

1.3方法用標(biāo)準(zhǔn)濾紙條[3]收集患者齦溝液，收集點為靠近牙周袋的頰側(cè)近中、頰側(cè)中央、頰側(cè)遠中，舌側(cè)近中、舌側(cè)中央、舌側(cè)遠中等6個部位。同時檢測患者牙周CAL的程度，根據(jù)CAL檢測結(jié)果，將CP患者分為輕(1mm

2結(jié)果

2.1兩組患者齦溝液及SFRP1的含量比較實驗結(jié)果如表1所示，研究組患者中，齦溝液的含量為(1.57±0.28)mg，SFRP1的濃度為(302.18±17.6)ng/L，對照組中，齦溝液的含量為(0.52±0.03)mg，SFRP1的濃度為(218.29±27.91)ng/L，與對照組相比，研究組患者齦溝液的含量及SFRP1的濃度明顯升高，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1　兩組患者齦溝液及SFRP1的含量比較±s)

與研究組比較，*P<0.05

2.2研究組中不同CAL程度患者SFRP1的濃度比較實驗結(jié)果如表2、3所示，輕度CP患者的SFRP1濃度為(242.67±9.36)ng/L，中度CP患者的SFRP1濃度為(295.82±11.05)ng/L，重度CP患者的SFRP1濃度為(348.26±13.36)ng/L。其中，與對照組比較，除輕度患者外，其他組別的SFRP1濃度均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且3種不同程度的患者中，其SFRP1濃度的兩兩組間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表2　不同CAL程度患者SFRP1的濃度

表3　不同CAL程度患者的SFRP1濃度的多重比較

2.3SFRP1濃度與CAL的關(guān)系經(jīng)Person相關(guān)分析結(jié)果如圖1，研究組患者齦溝液內(nèi)的SFRP1濃度和CAL呈正相關(guān)性(r=0.958，P<0.05)。

圖1SFRP1濃度與CAL的關(guān)系

3討論

CP為一種慢性的感染性疾病，約為牙周炎病患的95%。在其發(fā)病過程中，炎癥反應(yīng)起到了主要的作用。目前廣泛認為，牙周炎主要的發(fā)病機制為免疫應(yīng)答及炎癥反應(yīng)，由于細菌感染激活了免疫系統(tǒng)局部的炎癥反應(yīng)，使得細胞因子和炎癥介質(zhì)的擴散，導(dǎo)致牙齦組織局部反應(yīng)的擴大，從而破壞了周圍的結(jié)締及牙槽骨組織，其中牙周袋的形成為該過程的重要標(biāo)志。由此可見，牙周炎的發(fā)生涉及到了骨的代謝變化[4]，即Wnt信號通路也參與其中。SFRP1作為分泌型卷曲蛋白家族的一員，是Wnt信號通路的主要拮抗劑。相關(guān)研究表明，在小鼠CP模型中，降低SFRP1的含量能明顯緩解牙周組織炎癥，降低炎性浸潤，減少牙槽骨的破骨細胞的數(shù)量。因此，SFRP1在CP形成的過程中發(fā)揮了主要作用。

趙亦兵等[5]研究表明，齦溝液的含量和CP的炎癥程度呈正比關(guān)系，這與本研究結(jié)果一致。本研究表明，與對照組相比，CP患者齦溝液的含量及SFRP1濃度均顯著升高，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；齦溝液為宿主、細菌和口腔內(nèi)外環(huán)境交換的微環(huán)境，其成分的變化可以間接表明患者的牙周狀態(tài)。除此之外，本研究還發(fā)現(xiàn)，與對照組比較，除輕度患者外，其他組別的SFRP1濃度均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且3種不同程度的患者中，SFRP1濃度的兩兩組間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，另外，患者SFRP1的濃度與其患病程度呈正相關(guān)性，提示SFRP1的濃度從健康或輕度CP狀態(tài)到中度或重度CP狀態(tài)的過程發(fā)生了質(zhì)的變化，SFRP1濃度的顯著增加，說明SFRP1和CP牙槽骨的破壞程度有關(guān)，即在一定程度上，SFRP1對CP起到了促進的作用[6]。

綜上所述，SFRP1在CP患者中的表達量要遠遠高于健康者，且齦溝液中SFRP1的含量越高，說明CAL的程度越重，表明SFRP1參與了CP的發(fā)生過程。

參考文獻：

[1]劉克瑾.慢性牙周炎嚴(yán)重程度的危險因素及與慢性腎臟疾病的相關(guān)性研究[D].廣東：南方醫(yī)科大學(xué)，2010

[2]袁海波，金晶，許春姣，等.分泌型卷曲相關(guān)蛋白1與慢性牙周炎的相關(guān)分析[J].華西口腔醫(yī)學(xué)雜志,2013,31(6):615

[3]陳智濱，孫曉軍，欒慶先.濾紙條與吸潮紙尖收集銀溝液樣本比較[J].現(xiàn)代口腔醫(yī)學(xué)雜志，2008，22(2):137

[4]袁海波.SFRP1與慢性牙周炎的相關(guān)性研究[D].湖南：中南大學(xué)，2012

[5]趙亦兵，盂煥新，陳智濱.實驗性齦炎的臨床觀察和銀溝液量的分析[J].中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2004,39(1):42

[6]羅志曉，陳睿，解曉琴，等.侵襲性牙周炎治療前后齦溝液CRP、slCAM-1含量測定[J].臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志,2006,22(10):590

中圖分類號：R781.42

文獻標(biāo)識碼：B

文章編號：2095-4646(2016)03-0237-03

DOI:10.16751/j.cnki.2095-4646.2016.03.0237

(收稿日期：2016-01-14)