趙之偉 趙軍
超聲心動圖檢查及磁共振成像對肥厚型心肌病的診斷價(jià)值
趙之偉 趙軍
目的 探討超聲心動圖檢查及磁共振成像對肥厚型心肌病(HCM)的診斷價(jià)值。方法 回顧分析15例臨床診斷為肥厚型心肌病的病例,均行超聲心動圖及磁共振成像檢查,對比檢查結(jié)果。結(jié)果 15例患者M(jìn)RI檢查均明確顯示心肌增厚的部位和范圍;15例患者有3例患者超聲心動圖未能檢出,超聲心動圖診斷符合率80.0%(12/15)。結(jié)論 心臟MRI能全面顯示肥厚型心肌病解剖形態(tài),心臟局部及整體功能,左室流入及流出道形態(tài),左室壁異常增厚及收縮期增厚率降低改變,為臨床診斷治療提供準(zhǔn)確、直觀、動態(tài)的心臟影像學(xué)參考。
磁共振成像;超聲心動圖;診斷價(jià)值
肥厚型心肌病(HCM)指存在明確左室壁肥厚而無心腔擴(kuò)大,成人患者舒張末期最大室壁厚度≥15 mm(或有明確家族史患者室壁厚度≥13 mm),同時排除能夠引起室壁肥厚的其他心血管疾病或者全身疾患(高血壓、主動脈瓣狹窄、心肌淀粉樣變性等)[1],是一種因非后負(fù)荷因素而出現(xiàn)室壁不對稱或?qū)ΨQ肥厚不伴心腔擴(kuò)張為特征的良性心肌改變[2]。肥厚型心肌病患者臨床上多無嚴(yán)重不適,絕大多數(shù)能夠達(dá)到預(yù)期壽命。影像檢查提示輕、中度心室舒張功能下降,表現(xiàn)為心室的舒張順應(yīng)性下降和左室充盈速度減慢[3]。目前診斷肥厚型心肌病主要依靠臨床病史及超聲心動圖檢查。隨著心臟MRI技術(shù)的應(yīng)用及普及,更能精確反映心臟的解剖結(jié)構(gòu)改變及評價(jià)心功能。本文對肥厚型心肌病患者超聲心動圖檢查及磁共振成像的診斷結(jié)果進(jìn)行對比,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 搜集2012—2016年我部明確診斷為肥厚型心肌病患者資料共15例。男10例,女5例;年齡33~58歲,平均年齡42歲。臨床表現(xiàn)為胸悶9例,胸痛3例,心悸3例;其中輕度高血壓5例,中度高血壓8例,2型糖尿病2例;15例患者8例有家族史。所有患者均常規(guī)行超聲心動圖及磁共振成像(MRI)檢查。
1.2 檢查方法
1.2.1 超聲心動圖檢查 使用美國GE-VVT彩色多普勒超聲顯像儀,探頭頻率:2.0~3.5 MHz,多普勒取樣容積3~10 mm,聲速與血流之間的夾角為20°~60°。在二維基礎(chǔ)上輔以M型、多普勒頻譜,患者取平臥或左側(cè)臥位,保持呼吸平靜,常規(guī)取胸骨旁左心室長軸及左心室短軸不同水平切面、大動脈短軸切面、胸骨旁四腔心、心尖四腔心及劍下兩房心等不同切面進(jìn)行多角度、多切面常規(guī)掃查,測定左室舒張末徑 (LVD)、左房內(nèi)徑(LAD)、室間隔厚度/左室后壁厚度(LVST/PWT)、心尖厚度(AT)。
1.2.2 MRI檢查 采用德國產(chǎn)ESSENZA 1.5 T超導(dǎo)型MRI儀,梯度場強(qiáng)50 mT/m,梯度切換率為200 T·m-1·S-1,采用頭先進(jìn)仰臥位體位和屏氣法掃描,應(yīng)用8通道相控陣表面線圈和無線矢量心電門控。成像序列采用TrueFISP,掃描程序包括:定位像快速掃描;包括橫斷面、冠狀位以及矢狀面在內(nèi)的三種不同方位定位像圖像。采用快速梯度回波序列,以8 mm層厚,間隔0~2 mm,覆蓋主動脈和心臟的多層橫斷面掃描[4]。掃描層面包括四腔心、兩腔心及8~10層連續(xù)左心室短軸切面。采用西門子半自動心臟分析軟件進(jìn)行分析。
1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 空間隔肥厚,厚度≥15 mm,室間隔與左室后壁厚度比≥1.5;梗阻型:左室或右室休息時收縮期流出道壓力階差≥30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.00軟件包,計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 超聲心動圖檢查結(jié)果 15例患者主要表現(xiàn)為心尖部心肌對稱或不對稱肥厚1例,雙心室肥厚型2例,左心室肥厚型3例,6例表現(xiàn)為非對稱性室間隔肥厚。心尖肥厚型表現(xiàn)為肥厚心肌回聲不均勻,收縮僵硬,心尖部心腔狹小甚至收縮期閉塞。LVD及整體收縮功能在正常范圍,左心室舒張期順應(yīng)性及舒張功能下降,舒張末期壓力升高,伴有左心房增大。有3例患者超聲心動圖未能檢出,分別為雙心室肥厚型1例、心尖肥厚型1例、左室對稱性肥厚1例。但均經(jīng)MRI檢查明確,超聲心動圖診斷符合率80.0%(12/15)。
2.2 MRI檢查結(jié)果 15例MRI均明確顯示心肌增厚的部位和范圍 (圖1~2)。其中以心尖部為主2例,室間隔為主10例,左心室彌漫性增厚3例。牛眼圖分17個階段明確顯示心壁異常增厚及收縮期心肌增厚率降低部位。13例左心室射血分?jǐn)?shù)嚴(yán)重偏高,左心室收縮末期容積指數(shù)偏低,左心室部分心肌厚度偏大;12例心輸出量偏高,心臟指數(shù)偏高,左心室心肌質(zhì)量及質(zhì)量指數(shù)偏高,左心室壁厚度偏大。
圖1 室間隔肥厚型心肌病(非梗阻型)
圖2 心尖部肥厚型心肌病,在TrueFISP-cine序列上可見室間隔心尖部明顯肥厚
2.3 MRI和超聲心動圖測定心室各壁厚度對比對室壁側(cè)壁、心尖部的測量結(jié)果顯示,MRI較超聲心動圖更加準(zhǔn)確(P<0.05,表1)。
表1 MRI和超聲心動圖測定心室各壁厚度對比(±s)
表1 MRI和超聲心動圖測定心室各壁厚度對比(±s)
部位 室壁厚度(mm) PMRI 超聲心動圖室間隔 17.9±5.1 17.9±4.9 >0.05前壁 13.1±6.9 12.0±4.1 >0.05側(cè)壁 15.0±3.9 11.9±5.8 <0.05后壁 12.2±3.1 11.3±3.9 >0.05心尖部 19.1±5.0 14.0±7.0 <0.05
肥厚型心肌病目前認(rèn)為是一種與遺傳密切相關(guān)的疾病,約半數(shù)患者為家族性發(fā)病,為常染色體顯性遺傳,約50%家族性肥厚型心肌病患者作為心肌收縮單位的肌原纖維節(jié)的構(gòu)成蛋白可見基因異常。常見癥狀為心悸、氣短,還可見頭痛、頭暈,少數(shù)可出現(xiàn)暈厥,青少年發(fā)病率較高,也是年輕人猝死常見原因之一[5]。目前認(rèn)為舒張功能失調(diào)是本病的主要病理生理機(jī)制之一,常引起舒張性心力衰竭,晚期心臟可明顯擴(kuò)大,發(fā)生心力衰竭。心肌肥厚好發(fā)于基底部室間隔、中部室間隔及心尖部,基底部和中部室間隔肥厚可引起左室流出道和心室中部梗阻。以心尖肥厚為主者稱為心尖肥厚型心肌病。其中室間隔最易受累,常引起不對稱性室間隔肥厚,肥厚肌塊可向兩側(cè)突出,多凸向左心室,引起左心室流出道狹窄,稱之為梗阻性肥厚型心肌病。通常肥厚型心肌病患者心外膜下冠狀動脈多無異常,但其心肌需氧量超過冠狀動脈血氧供給量,以及心肌異常肥厚與心肌內(nèi)冠狀動脈內(nèi)膜增生引起室壁內(nèi)冠狀動脈狹窄、舒張期過長、心室壁內(nèi)張力增高等原因均可引起心肌缺血,導(dǎo)致患者心絞痛樣的胸痛發(fā)作。值得注意的是,約40%肥厚型心肌病患者存在心外膜及室壁內(nèi)冠狀動脈收縮期擠壓現(xiàn)象,其冠狀動脈肌橋的發(fā)生率高于普通人群。另外,成人肥厚型心肌病患者還可以同時伴發(fā)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。最近的相關(guān)研究認(rèn)為,伴發(fā)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的成人肥厚型心肌病患者病死率大大增加。這提示合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患者需要積極治療以降低病死率。
肥厚型心肌病常見心電圖表現(xiàn)為左室肥大,ST-T改變,可有異常Q波。形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為左室或雙心室增厚,功能上表現(xiàn)為舒張期肥厚心肌的順應(yīng)性降低,心肌收縮功能正常,甚至收縮功能增強(qiáng)。心肌肥厚常為非對稱性,多累及室間隔。非對稱性間隔增厚是肥厚型心肌病的特征性表現(xiàn)。
正確選擇MRI成像序列,結(jié)合采用合適的測量方法,可使MRI全面顯示肥厚型心肌病解剖形態(tài),心臟局部及整體功能,左室流入及流出道形態(tài),左室壁異常增厚及收縮期增厚率降低改變[6]。
MRI具有良好的軟組織分辨率、大視野等特點(diǎn),心肌和血管壁組織與血流的信號間存在良好的對比,而無需任何對比劑。在梯度回波序列,流動的血液因流動相關(guān)增強(qiáng)效應(yīng)而形成高信號。此外,MRI能清楚地顯示心內(nèi)膜、瓣膜、心肌、心包外脂肪。MRI為無創(chuàng)性檢查,亦無放射線輻射損傷及碘對比劑過敏、有較高的安全性。MRI不僅能夠三維成像,也可進(jìn)行任意平面斷層成像,以便更佳顯示心、大血管的解剖結(jié)構(gòu),并可定量測定心臟體積和重量,為臨床診斷治療提供準(zhǔn)確、直觀、動態(tài)的心臟影像學(xué)參考。
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2016-05-31)
1005-619X(2016)12-1270-03
10.13517/j.cnki.ccm.2016.12.016
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