李豐環(huán) 林艷妍 康麗君（山東省煙臺市煙臺山醫(yī)院，山東 煙臺 264000）

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持續(xù)正壓通氣治療對OSAS患者炎癥和氧化應激標志物的作用探討

李豐環(huán) 林艷妍 康麗君
（山東省煙臺市煙臺山醫(yī)院，山東 煙臺 264000）

【摘要】目的 探討持續(xù)正壓通氣（CPAP）治療對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）患者炎癥和氧化應激標志物的作用。方法 選取2013年10月至2014年11月我院收治的52例OSAS患者作為研究對象，全部患者均接受持續(xù)正壓通氣治療，并在治療前后給予PSG檢查，對誘導痰中標志物水平以及空腹血清進行檢測。結(jié)果 治療3個月后，ODI、SaO2、REM、AHI以及覺醒指數(shù)、最低血氧飽和度等指標與治療前相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后，誘導痰中TNF-α、IL-6、8-異前列腺素、硝基酪氨酸水平均比治療前明顯降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；血清中的硝基酪氨酸、8-異前列腺素與治療前相比明顯下降，差異顯著，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），但TNF-α、IL-6水平變化情況無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論 持續(xù)正壓通氣治療可顯著降低阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的上氣道炎癥及氧化應激水平，同時還能減少患者血清氧化應激水平，但對全身炎性反應的改善情況并不顯著。

【關鍵詞】炎癥；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；持續(xù)正壓通氣；氧化應激標志物

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是指在睡眠期間間歇發(fā)作的呼吸變淺或停止的臨床綜合征，潛在風險性較高，據(jù)相關研究報道顯示，OSAS具有系統(tǒng)性炎性因子，且疾病發(fā)生和這些炎性細胞之間具有密切關聯(lián)[1]。為探討CPAP對OSAS患者炎癥和氧化應激標志物的作用，本文選取我院收治的52例OSAS患者作為研究對象，現(xiàn)匯報如下。

1 數(shù)據(jù)與方法

1.1 一般數(shù)據(jù)：選取2013年10月至2014年11月我院收治的52例OSAS患者作為研究對象，全部入選患者均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸障礙學組制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》之中制定的相關標準[2]。其中男30例，女22例，患者年齡25～65歲，平均年齡（45.5±2.5）歲；所有患者均知曉本次研究目的，并自愿簽署知情同意書。

1.2 方法：采用北京明思SW-SM多導睡眠監(jiān)測儀對患者ODI、SaO2、REM、AHI等指標進行監(jiān)測。全部患者自22：00～次日7：00進行多導睡眠監(jiān)測（PSG），監(jiān)測時間＞7 h，所有記錄回放之后進行自動分析處理，并進行人工檢查核對。次日7：00患者平臥位，自其肘靜脈取3 mL血液進行自然凝固離心，并將血清放置在-80 ℃下保存?zhèn)洳椤?/p>

清晨自患者肘靜脈采集空腹血清，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法對患者TNF-α、IL-6（白細胞介素-6）、8-異前列腺素、硝基酪氨酸水平進行檢測，全部操作按照試劑盒說明書標準進行。

1.3 統(tǒng)計學處理：全部數(shù)據(jù)均使用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計處理，計量數(shù)據(jù)選擇平均值±標準差（±s）表示并行t檢驗，若P＜0.05，表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 比較治療前后PSG數(shù)據(jù)變化情況：治療后，ODI、SaO2、REM、AHI以及覺醒指數(shù)、最低血氧飽和度等指標與治療前相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 比較治療前后PSG數(shù)據(jù)變化情況

2.2 比較治療前后痰液標志物變化：治療后，誘導痰中TNF-α、IL-6、8-異前列腺素、硝基酪氨酸水平均比治療前明顯降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 比較治療前后痰液標志物變化（±s，ng/L）

表2 比較治療前后痰液標志物變化（±s，ng/L）

8-異前列腺素　TNF-α　IL-6　　硝基酪氨酸治療前(n=52)　5.7±7.3　27.9±1.3　1.5±2.1　18.3±9.7治療后(n=52)　3.1±1.1　26.5±1.6　0.2±0.1　5.7±3.4

2.3 比較治療前后血清標志物變化情況：血清之中的硝基酪氨酸、8-異前列腺素與治療前相比，差異顯著，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），但TNF-α、IL-6水平變化情況無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 比較治療前后血清標志物變化（±s，ng/L）

表3 比較治療前后血清標志物變化（±s，ng/L）

8-異前列腺素　TNF-α　IL-6　　硝基酪氨酸治療前(n=52)　102.3±159.9　23.7±2.6　1.9±1.1　5.5±2.1治療后(n=52)　36.9±25.2　23.2±3.8　2.6±1.5　0.4±0.4

3 討 論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是臨床常見病和多發(fā)病，潛在危險性較高，可對身體多個系統(tǒng)造成損害，嚴重威脅患者身心健康和生活質(zhì)量[3]。

本組實驗結(jié)果充分表明，持續(xù)正壓通氣治療可顯著降低阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的氣道炎癥及氧化應激水平，持續(xù)正壓通氣；氧化應激標志物，同時還能減少患者全身血清氧化應激水平，但對全身炎性反應的改善情況并不顯著。

參考文獻

[1] 李蔚,江程澄.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者持續(xù)正壓通氣治療后血清細胞因子的變化[J].中國老年學雜志,2013,33(7):1559-1561.

[2] 李蔚,江程澄.持續(xù)正壓通氣治療對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血脂血糖變化的影響[J].中國老年學雜志,2013,33(6):1245-1246.

[3] 歐陽清彥,王富森,鄒月娥,等.經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者心律失常與心肌缺血的影響[J].實用醫(yī)學雜志,2012,24(21):3687-3689.

中圖分類號：R563.8

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）09-0041-01