王曉燕　秦利強　宋春麗　岳琳　籍振國　劉紅彬　劉志紅

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·論著·

術前微量白蛋白尿對擇期PCI術后心肌損傷的價值研究

王曉燕秦利強宋春麗岳琳籍振國劉紅彬劉志紅

050011河北省石家莊市第三醫(yī)院心內二科

【摘要】目的探討術前微量白蛋白尿(MAU)對擇期PCI術后心肌損傷的預測價值。方法入院擇期行PCI的患者346例，根據術前24 h MAU排出量進行分組。對2組患者臨基線資料、術前、術后心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)和肌紅蛋白(MYO)進行對比。結果2組患者年齡、性別、吸煙、高血壓等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組患者術中球囊擴張總時間、最大壓力、支架長度、支架個數、單支病變、雙支病變、三支病變情況，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組患者術后cTnI，CK-MB，MYO水平均高于術前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組患者術前CK-MB、cTnI、MYO水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術后2組cTnI、MYO水平仍無差異(P>0.05)，但術后MAU陽性組CK-MB水平高于陰性組(P<0.01)。結論冠脈介入治療可引起心肌損傷，但術前MAU對PCI術后引起心肌損傷尚無預測價值。

【關鍵詞】微量白蛋白尿；冠狀動脈介入治療；心肌損傷；心肌;肌鈣蛋白I；肌酸激酶同工酶；肌紅蛋白

經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)已經成為冠心病患者重建正常血運最有效的方法，冠脈介入治療術后心肌損傷標志物的增高與住院期間及近中期心血事件的發(fā)生率增高密切相關，因此，冠脈介入治療手術前、后正確地評估心肌損傷程度具有重要的意義。微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU)是反映腎小球疾病和損傷的一項非常靈敏的指標,最近研究表明其同時也是全身血管病變的早期表現，冠心病患者存在MAU可能與內皮功能障礙或全身低度炎性反應有關[1]。本研究根據術前MAU水平對346例行冠脈介入治療患者進行分組，測定術前、術后24 h cTnI、CK-MB和MYO水平，觀察MAU陽性和MAU陰性的患者術后心肌損傷標志物的變化，探討術前MAU水平對于冠脈介入術后心肌損傷的影響。

1資料與方法

1.1一般資料選取2010年1月至2015年1月在我院心內科住院的冠心病患者346例，男306例，女40例；平均年齡(62±12)歲。入選標準：(1)冠脈造影顯示3支主要冠脈中至少1支血管的病變狹窄程度≥70%；(2)急性心梗者心肌梗死距進入研究的時間必須大于3周；(3)無泌尿系統(tǒng)疾病如腎炎，腎病綜合征，泌尿系感染；(4)無血肌酐明顯升高，提示腎功能不全者；(5)無其他心臟病如心臟瓣膜病、心肌病、心包炎；(6)無各種原因引起的有癥狀的心功能不全；(7)無明確的血液系統(tǒng)疾病、腫瘤者。

1．2方法

1.2.1指標采集:所有入選患者術前常規(guī)采集病史，包括吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史等。采清晨空腹靜脈血，送檢血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂等。

1．2．2尿液標本的收集、檢測及分組方法:心電圖收集早晨7時至次日手術前早晨7時的24 h尿液，貯存于貯存器中，記錄24 h總尿量，充分混勻，取10 ml標本待用。采用散射免疫比濁法測定24 h尿微量白蛋白排出量。根據患者術前24 h尿微量白蛋白排出量≥30 mg定為MAU陽性組，共151例；<30 mg為MAU陰性組，共194例。

1．2．3血清cTnI、CK-MB、MYO的采集與檢測:患者均于手術當天清晨及術后24 h分別采集肘靜脈血3 ml，標本常溫放置30～60 min后，將自凝血以3 000 r/min離心，采用美國DPC公司生產的全自動免疫熒光化學發(fā)光分析儀(IMMULITE系統(tǒng))及原裝試劑盒。CK-MB正常值為<5.0 ng/ml，cTnI正常值為<1.0 ng/ml，MYO正常值為<70 ng/ml。

1．2．4PCI的操作過程及術中檢測指標:所有患者在入院后均由兩名有豐富經驗的醫(yī)師嚴格按照操作規(guī)程實施手術，以Judkin’s法行冠狀動脈造影術及進一步PCI治療，左主干狹窄>50%或其他血管及主要分支狹窄>70%被認為有意義。術中記錄冠脈病變支數、病變部位、血管擴張總時間及最大擴張壓力、支架置入支數及長度、手術中側枝閉塞、冠脈痙攣等情況。

2結果

2.12組患者基線特征比較2組患者年齡、性別比、吸煙、高血壓、糖尿病、陳舊性心肌梗死、血脂水平方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　2組患者基線特征比較

2.22組患者介入治療操作相關因素及冠脈血管病變情況比較2組患者術中球囊擴張總時間、最大壓力、支架置入支數、支架長度、單支病變、雙支病變、三支病變方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2　2組患者介入治療操作相關因素及冠脈血管病變情況比較

2.32組心肌損傷標志物比較MAU陽性組及MAU陰性組術前術后cTnI、CK-MB，MYO水平差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。MAU陽性組及陰性組術前 cTnI 分別為(0.18±0.11)ng/ml、(0.19±0.13)ng/ml，2組術后24 h cTnI分別為(1.27±0.73)ng/ml、(1.11±0.69)ng/ml，組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組術前MYO分別為(19.85±7.80)ng/ml、(20.44±8.10)ng/ml，術后24 h MYO分別為(34.23±15.14)ng/ml、(31.99±11.07)ng/ml，組間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組術前CK-MB分別為(3.64±1.17)ng/ml、(3.82±0.98)ng/ml，術后24 h陽性組為(9.46±4.15)ng/ml，高于陰性組(6.68±4.12)ng/ml，組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3～5。

表32組患者cTnI水平比較

組別術前cTnI術后24hcTnIMAU陽性組(n=151)0.18±0.111.27±0.73*MAU陰性組(n=194)0.19±0.131.11±0.69*

注：與術前比較，*P<0.01

表42組患者CK-MB水平比較

組別術前CK-MB術后24hCK-MBMAU陽性組(n=151)3.64±1.179.46±4.15*#MAU陰性組(n=194)3.82±0.986.68±4.12*

注：與術前比較，*P<0.01；與MAU陰性組比較，#P<0.05

表5　2組患者MYO水平變化比較　±s

注：與術前比較，*P<0.01

3討論

PCI已經成為冠心病的重要治療手段，能解除冠狀動脈狹窄以及開通閉塞的冠狀動脈從而改善心絞痛癥狀、改善心功能，提高患者的生活質量。但冠脈介入治療可能引起心肌損傷，表現為術后心肌損傷標記物濃度升高。術后心肌損傷標志物的增高與住院期間及近中期心血管事件的發(fā)生率增高密切相關[1,2]。冠脈介入治療引起心肌損傷的發(fā)生機制有：(1)冠狀動脈側支閉塞；(2)微血管栓塞；(3)球囊擴張時間和次數及壓力；(4)支架的應用；(5)發(fā)病前基礎病變；(6)其他：手術操作引起的冠狀動脈夾層、狹窄動脈開通后的再灌注損傷、手術引起內皮受損所致的微血管痙攣都可能參與了心肌損傷的發(fā)生。本結果顯示：MAU陽性組和陰性組患者術后24 h cTnI、CK-MB水平均明顯高于術前水平，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)，提示冠狀動脈介入治療引起了心肌損傷。346例患者中，術后cTnI和CK-MB陽性者為152例、130例，分別占43.93%、37.57%。cTnI和CK-MB在評價心肌損傷中有較好的相關性。2組患者術后24 h MYO略高于術前水平，但其值均在正常范圍內?？傊琍CI術后cTnI，CK-MB和MYO升高的程度直接和心肌損傷的嚴重程度相關，因此應盡可能減少手術操作引發(fā)的心肌損傷。

微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)一般指尿中白蛋白排出量在(30～300 mg/24 h)或尿白蛋白排出率(urinary albumin excretion rate,UAER)在(20～200 μg/min)[3]。全身的血管內皮功能障礙將MAU與冠心病聯(lián)系在一起，并且在動脈粥樣硬化(arteriosclerosis,AS)的啟動和發(fā)展中發(fā)揮重要的作用[4]。全身低度炎性反應可能既是內皮功能障礙的原因也是其結果，這兩者之間又存在緊密的聯(lián)系。MAU與冠心病心血管事件的關系：HOPE試驗表明MAU是獨立于血壓等危險因素與心血管事件的發(fā)生相關[5]。Mann等[6]對HOPE研究中已有動脈粥樣硬化性血管病患者的亞組研究發(fā)現，存在MAU的個體，心肌梗死、卒中或心血管性死亡的危險性增加2倍。Lekatsas等[7]對急性心肌梗死患者進行研究，有MAU的急性心肌梗死患者冠脈粥樣硬化的程度和嚴重性顯著高于MAU陰性者，Ravipati等[8]也發(fā)現無論是否存在糖尿病有MAU的患者再發(fā)心肌梗死的發(fā)生率明顯增高。Lekatsas等[9]研究發(fā)現，無糖尿病的急性心肌梗死患者，有MAU的個體住院期間病死率顯著高于無MAU個體(6.6% vs 0.68%，P=0.01)。Andrew等[10]對6 814 例不同人種的大規(guī)模臨床試驗也證實了微量白蛋白尿增加了冠狀動脈粥樣硬化不良事件的風險。近年研究表明MAU與心血管疾病的多種危險因素如年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、血脂異常、缺乏體力活動等密切相關[11,12]，本研究顯示，基線資料中MAU陽性組患者在吸煙(35.71%)、糖尿病(17.86%)、既往心肌梗死(14.29%)、三支病變(39.29%)比例均高于陰性組，但差異尚無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；手術操作過程中球囊擴張的最大壓力及擴張的時間、支架置入的支數等均無統(tǒng)計學差異。MAU陽性組和MAU陰性組患者術前的cTnI，CK-MB，MYO均為陰性，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。術后24 h 2組患者cTnI、MYO水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術后24 h MAU陽性組CK-MB水平高于MAU陰性組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。雖然CK-MB反應心肌損傷特異性較高，但并非心肌細胞所特有，本試驗結果術后cTnI水平2組并無統(tǒng)計學差異，CK-MB與cTnI出現不一致情況，暫不能說明MAU陽性組手術引起的心肌損傷更重。

綜上所述，冠狀動脈介入治療引起了心肌損傷。鑒于術前MAU水平對擇期冠脈介入治療術后心肌損傷無預測價值，我們應再尋找更有效的觀測指標篩選高?；颊撸笇Ы槿脶t(yī)師操作從而減少介入手術引起的心肌損傷，改善患者預后。

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doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.13.019

【中圖分類號】R 446.112

【文獻標識碼】A

【文章編號】1002-7386(2016)13-1986-03

(收稿日期：2016-02-11)